丙烯酸甲酯对小鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6水平的影响

目的 探讨丙烯酸甲酯(MA)对小鼠肺组织的损伤作用机制.方法 昆明种小鼠40只,体质量18～22 g,雌雄各半,随机分为对照组和MA吸入染毒280、560、1 120 mg/m3组,置于静式染毒柜中,每天吸入染毒2 h,连续染毒30d,末次染毒后禁食24 h处死,称量各组小鼠的脏器系数,观察病理形态学改变,采用酶标仪检测肺组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的变化.结果 与对照组比较,除染毒280 mg/m3组TNF-α水平略有降低外,其余各染毒组TNF-α和IL-6水平都有不同程度的升高(P＜0.05);肺心指数和肺脏湿干比与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);光镜观察显示:MA染毒各组小鼠肺组织均有炎性细胞浸润、充血,1 120 mg/m3组肺组织有水肿出现.结论 MA可导致小鼠肺组织中TNF-α、IL-6水平的升高,引起小鼠肺组织的炎性损伤.     

乙酸铅暴露对雄性大鼠心血管系统的炎性作用

目的探讨乙酸铅经口暴露对雄性大鼠心血管系统炎性指标的影响。方法将40只健康成年SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照(0 mg/kg)组和90、180、360 mg/kg乙酸铅染毒组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,每周连续染毒5 d,持续染毒60 d。测定大鼠血铅、血浆内皮素1(ET-1)、血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血清和心脏组织匀浆中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平;同时,观察大鼠心脏和胸主动脉组织病理学变化。结果与对照组相比,各剂量乙酸铅染毒组大鼠的血铅水平均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着乙酸铅染毒剂量的升高,大鼠的血铅水平呈上升趋势。与对照组相比,360 mg/kg乙酸铅染毒组大鼠血浆ET-1和血清ICAM-1水平均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着乙酸铅染毒剂量的升高,大鼠的血浆ET-1和血清ICAM-1水平均呈上升趋势。与对照组比较,360 mg/kg乙酸铅染毒组大鼠血清中IL-β、IL-8和TNF-α的水平及180 mg/kg乙酸铅染毒组大鼠血清中IL-8和TNF-α水平均升高,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量乙酸铅染毒组大鼠血清中IL-6的水平均无明显改变。且随着乙酸铅染毒剂量的升高,大鼠血清中IL-β、IL-6、IL-8和TNF-α的水平均呈上升趋势。与对照组比较,仅360 mg/kg乙酸铅染毒组大鼠心脏组织匀浆中IL-8水平升高,差异有统计学意义(P0.05);而各剂量乙酸铅染毒组大鼠心脏组织匀浆中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平均无明显改变。且随着乙酸铅染毒剂量的升高,大鼠血清中IL-8和TNF-α的水平均呈上升趋势,而IL-β、IL-6的水平均呈先上升后下降的趋势。大鼠血清和心脏组织匀浆中IL-8和TNF-α水平均呈正相关(均P0.05),而两者IL-1β和IL-6水平间无统计学相关性(P0.05)。病理学检查可见,180、360 mg/kg乙酸铅染毒组心脏组织出现炎性细胞浸润,360 mg/kg乙酸铅染毒组血管组织外膜出现炎性细胞浸润。结论乙酸铅对大鼠心血管系统具有一定的炎性损伤作用。     

炭黑暴露对小鼠脑组织炎症损伤的影响

目的探讨炭黑暴露对小鼠脑组织炎症损伤的影响。方法将20只健康9周龄SPF级C57BJ/6雄性小鼠随机分为对照(空气)组和炭黑组,每组10只。应用动式吸入染毒的方法对炭黑组小鼠进行吸入染毒,染毒剂量为30 mg/m~3,每天6 h,连续14 d。应用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠皮质、海马组织的结构变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠海马、皮质、下丘脑、纹状体和嗅球中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;应用Real-Time PCR方法检测小鼠皮质和海马IL-4、IL-6 mRNA的表达水平。结果与对照组相比,炭黑染毒小鼠皮质可见细胞核固缩,深染;海马区神经元细胞排列紊乱,细胞核固缩。与对照组比较,炭黑组小鼠皮质、海马及下丘脑中IL-4的水平均较高,差异有统计学意义(P0.05);而纹状体、嗅球中IL-4的水平均无明显改变。与对照组比较,炭黑组小鼠皮质、海马、纹状体及下丘脑中IL-6的水平均较高,差异有统计学意义(P0.05);而嗅球中IL-6的水平无明显改变。与对照组比较,炭黑组小鼠皮质、海马中IL-4、IL-6 mRNA表达的水平均较高,但仅海马中IL-4、IL-6 mRNA表达的水平差异有统计学意义(P0.05)。结论炭黑染毒可引起小鼠脑组织中炎症因子表达增加,引发炎症反应,其中皮质、海马、下丘脑炎症损伤较为严重,这可能是炭黑致中枢神经系统损伤的机制之一。     

炭黑颗粒对人支气管上皮细胞自噬水平及炎症反应的影响

目的探讨炭黑颗粒对人支气管上皮细胞(16HBE)自噬水平及炎症反应的影响。方法体外培养16HBE细胞,分为0μg/ml(空白对照组)及12.5、25、50、100μg/ml炭黑颗粒染毒组,染毒时间24 h。采用CCK-8法检测细胞存活率,Western blot法测定细胞内自噬体蛋白LC3-Ⅱ的表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞上清液中细胞因子白介素8(IL-8)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的含量。结果人支气管上皮细胞16HBE经12.5、25、50、100μg/ml炭黑颗粒悬液染毒24 h后,细胞存活率均低于空白对照组,且随浓度增加细胞存活率逐渐下降,呈明显的剂量-反应关系;各剂量染毒组16HBE细胞的自噬体蛋白LC3-Ⅱ表达水平均升高,其中100μg/ml组LC3-Ⅱ蛋白表达高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.05);25、50、100μg/ml染毒组的细胞上清液中IL-8含量高于空白对照组,100μg/ml染毒组的IL-1β含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论炭黑颗粒可导致人支气管上皮细胞内自噬体蛋白LC3-Ⅱ表达水平增加,诱导细胞释放高水平的IL-8、IL-1β等炎性细胞因子。     

双酚A对成年小鼠血清胆固醇和炎症因子水平的影响

目的探讨双酚A(bisphenol A,BPA)长期暴露对成年小鼠血清胆固醇和炎症因子水平的影响。方法将24只健康8周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照(蒸馏水)组、溶剂对照(玉米油)组和BPA(500μg/kg)染毒组,每组8只。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为0.01 ml/g,每天1次,持续染毒12周。检测小鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平。结果 BPA染毒组小鼠血清TC和LDL-C水平均高于正常对照组和溶剂对照组,而血清HDL-C水平均低于正常对照组和溶剂对照组,差异有统计学意义(P0.05)。BPA染毒组小鼠血清炎症因子TNF-ɑ和IL-6水平均高于正常对照组和溶剂对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论长期低剂量BPA暴露可导致成年小鼠体内胆固醇代谢紊乱,并可诱发机体炎症反应。     

饮水砷暴露大鼠血清炎症因子及肺泡灌洗液中自噬相关蛋白NBR1与P62的表达

目的观察亚砷酸钠对大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和肺泡灌洗液中自噬相关蛋白NBR1、P62的影响。方法将32只健康SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照(超纯水)组和10、100、1 000μg/L亚砷酸钠染毒组,每组8只。采用自由饮用方式染毒,连续染毒28 d。测定大鼠血清中IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α的浓度和肺泡灌洗液中NBR1和P62的水平。结果与对照组比较,各浓度亚砷酸钠染毒组大鼠血清中IL-1β、IL-6的水平和10、100μg/L亚砷酸钠染毒组大鼠血清中IL-8水平及10μg/L亚砷酸钠染毒组大鼠血清中TNF-α水平较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,大鼠血清中IL-6、IL-8和TNF-α的浓度均呈先升高后下降趋势。与对照组比较,100、1 000μg/L亚砷酸钠染毒组大鼠肺泡灌洗液中NBR1的水平和10、100μg/L亚砷酸钠染毒组大鼠肺泡灌洗液中P62的水平较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,大鼠肺泡灌洗液中NBR1、P62的浓度均呈先升高后下降趋势。亚砷酸钠染毒大鼠血清IL-6与肺泡灌洗液中P62呈正相关(r=0.399,P0.05),血清TNF-α与肺泡灌洗液中NBR1呈正相关(r=0.452,P0.05)。结论炎症因子和细胞自噬参与亚砷酸钠致大鼠肺损伤,大鼠肺部损伤可能与细胞自噬受到抑制和炎症因子增多有关。     

小剂量尿激酶对短暂性脑缺血发作患者多项血清因子水平影响研究

[目的]探讨小剂量尿激酶对短暂性脑缺血发作患者多项血清因子水平的影响。[方法]选取2007年10月~2010年10月于某院进行治疗的78例短暂性脑缺血发作患者为研究对象,将其随机分为对照组(常规治疗组)39例和观察组(加用尿激酶组)39例,观察两组的临床效果及治疗后3d和7d血清DD、IL-6、IL-8和TNF-α水平。[结果]观察组的临床效果优于对照组,治疗后观察组的血清DD在3d优于对照组(P﹤0.05)、在IL-6、IL-8和TNF-α上,3d和7d均优于对照组(P﹤0.05)。[结论]小剂量尿激酶对改善短暂性脑缺血发作,患者血清DD、IL-6、IL-8和TNF-α水平控制较好,值得临床推广应用。     

术前雾化吸入布地奈德对心脏瓣膜置换术后肺部感染和IL-6/STAT3炎症信号通路的影响

目的 探究术前雾化吸入布地奈德对心脏瓣膜置换术后肺部感染和白细胞介素6/信号转导与转录激活因子3(IL-6/STAT3)炎症信号通路的影响。方法 采用前瞻、随机的病例对照实验，选择2019年1月-2020年12月医院拟接受心脏瓣膜置换术的患者101例为研究对象，随机分为研究组50例和对照组51例。两组均接受静脉注射氨溴索，研究组术前3 d雾化吸入布地奈德。比较两组患者术后心脏功能、肺功能及感染情况。结果 研究组术后肺部感染发生率6.0%(3/50)、住院时间(16.58±4.21)d均低于对照组(P<0.05)。术后24 h,两组心脏自动复跳率及心脏功能指标肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平比较，差异均无统计学意义；研究组血清炎性因子IL-6、STAT3、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于对照组(P<0.05);研究组术后pH值、氧分压(PaO_2)、肺活量及最大通气量均高于对照组，二氧化碳分压(PaCO_2)低于对照组(P<0.05)。结论 术前雾化吸入布地奈德可减少心脏瓣膜置换患者术后肺部感染的发生，同时降低IL-6/STAT3炎症信号通路水平，积极促进患者恢复。     

急性缺血性脑卒中患者血清炎性细胞因子动态变化研究

目的 探讨急性缺血性脑卒中患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素(IL-6,IL-8)等炎性细胞因子的动态变化.方法 选取2010年1月-2012年1月某院收治的急性缺血性脑卒中患者128例为研究对象,用双抗体夹心酶联免疫法测定不同时期血清TNF-α、IL-6和IL-8的水平变化,另选取同时期该院体检中心87例健康体检者作为对照组.结果 观察组发病当天TNF-α、IL-6和IL-8水平明显高于对照组,比较差异有统计学意义(P＜ 0.05)；随时间(d3、d7)延续,TNF-α、IL-6和IL-8水平逐渐下降,但仍高于对照组,比较差异有统计学意义(P＜0.05);d 14TNF-α、IL-6和IL-8水平下降至正常水平,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-6、IL-8以及TNF-α增高介导的以白细胞浸润为主的急性炎性反应可能是急性缺血性脑卒中疾病进展的一个重要原因,它们之间互相诱生、相互作用,是急性缺血性脑卒中的高危因素.     

联合监测IL-8、TNF-α及血气在新生儿胎粪吸入综合征中的临床意义探讨

目的:探讨胎粪吸入综合征(MAS)新生儿血中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血气分析的临床价值,为疾病诊治提供参考。方法:选取2019年7月~2020年5月在本院治疗的MAS新生儿62例为观察组,包括轻症34例、重症28例,同时选择非感染新生儿40例为对照组,比较IL-8、TNF-α水平,以及脐动脉血气。结果:出生1d,MAS组新生儿血清IL-8、TNF-α检测值高于对照组(P<0.05),重症MAS患儿血清IL-8、TNF-α水平明显高于轻症患儿(P<0.05);经治疗,IL-8、TNF-α呈逐渐下降趋势(P<0.05)。MAS组新生儿脐动脉血的动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)高于对照组,pH、碱剩余(BE)、碳酸氢根(HCO₃^-)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:新生儿胎粪吸入综合征血清IL-8、TNF-α水平和血气分析发生明显改变,联合检测对于病情评估及疗效评价有重要意义。     

百草枯诱导小鼠脑小胶质细胞的炎症反应

目的观察百草枯(PQ)诱导小鼠脑小胶质(BV2)细胞株的炎症反应。方法取处于对数生长期的BV_2细胞,分别暴露于终浓度为0(阴性对照)、20、40、80μmol/L的PQ溶液继续培养6、12、24、48 h。检测细胞活性和炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、IL-1β及活性氧(ROS)]水平。结果与阴性对照组比较,各剂量PQ染毒组BV_2细胞TNF-α、IL-1β、IL-6和ROS的水平及细胞抑制率均较高,差异均有统计学意义(P0.05);与染毒6 h比较,染毒12、24、48 h时BV_2细胞TNF-α、IL-1β、IL-6和ROS的水平及细胞抑制率均较高,差异均有统计学意义(P0.05)。且随着PQ染毒剂量的升高和染毒时间的延长,BV_2细胞的抑制率及TNF-α、IL-1β、IL-6和ROS水平均呈上升趋势。结论PQ能活化小鼠小胶质细胞,使其分泌炎症因子,同时诱导氧化损伤,加重细胞毒性作用。     

脂多糖对长期铅暴露小鼠致死率及外周血炎症因子的影响

目的探讨48 h半数致死量(LD50)脂多糖对长期铅暴露小鼠致死率及外周血炎症因子的影响。方法将100只健康初断乳21日龄清洁级雄性昆明小鼠随机分为5组,分别为空白(蒸馏水)组、对照组和低(200 mg/L)、中(400mg/L)、高(800 mg/L)剂量乙酸铅+LPS(LD50,8.6 mg/kg)染毒组,每组20只。采用自由饮水方式进行铅染毒,连续染毒12周;再一次性腹腔注射染毒LPS,染毒容量为2.5 ml/kg,空白组注射等体积的生理盐水。统计48 h的死亡数并计算死亡率;检测外周血白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)及高迁移率组蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)的浓度。结果与对照组比较,400、800mg/L乙酸铅+LPS染毒组小鼠48 h死亡率均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着乙酸铅染毒剂量的升高,小鼠48 h死亡率呈上升趋势。与对照组比较,各剂量乙酸铅+LPS染毒组小鼠血清IL-6、TNF-α、IFN-γ水平均下降,而HMGB1水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着乙酸铅染毒剂量的升高,小鼠血清IL-6、TNF-α、IFN-γ水平呈下降趋势,HMGB1水平呈上升趋势。结论长期铅暴露可导致小鼠的抗感染能力下降。     

大气细颗粒物致动脉粥样硬化小鼠肺脏炎性损伤

目的探讨大气细颗粒物对动脉粥样硬化小鼠肺脏的炎性损伤及机制。方法采集上海市区大气细颗粒物(PM2.5),选用Apo E-/-小鼠(动脉粥样硬化模型)和C57BL/6小鼠(对照)各32只,进行气管滴注PM2.5染毒,隔天滴注1次,共2次,根据染毒剂量的不同分为低、中、高剂量组;取小鼠肺泡灌洗液进行白介素6(IL-6)、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平检测,细胞分类计数,取肺组织进行病理学观察。结果与对照组比较,高剂量染毒组Apo E-/-小鼠肺泡灌洗液中IL-6、IL-17、TNF-α水平[(207.08±33.51)、(119.20±17.92)、(117.18±15.22)pg/m L]明显升高;与对照组比较,中、高剂量染毒组C57BL/6小鼠肺泡灌洗液中IL-6、IL-17、TNF-α水平升高;细胞分类计数结果显示,Apo E-/-小鼠肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比、巨噬细胞绝对数随染毒剂量增加而增加,淋巴细胞百分比随染毒剂量升高而降低;肺脏组织病理切片显示,高剂量染毒组Apo E-/-小鼠和C57BL/6小鼠肺泡壁增厚显著,肺泡间隔增宽,部分区域可见肺实变表现,肺泡支气管旁可见多灶淋巴组织浸润。结论与C57BL/6小鼠比较,大气细颗粒物急性暴露可引起Apo E-/-小鼠更为严重的肺脏炎症。     

不同高容量血液滤过对重症脓毒症患者外周血中炎性介质水平的影响

目的 研究不同治疗剂量的高容量血液滤过(HVHF)对重症脓毒症患者外周血中炎性介质表达水平的影响.方法 83例重症脓毒症患者,依血液滤过治疗剂量随机分为A组28例[60ml/(kg·h)]、B组28例[80ml/(kg·h)]、C组27例[100ml/(kg·h)],采用ELISA法检测治疗前和治疗后2、4、6、8、10 h患者血浆中TNF-α、IL-1、IL-8的水平,同时观察每个时间点的APACHE Ⅲ评分变化.结果 治疗后APACHE Ⅲ评分均下降,差异有统计学意义(P<0.05),三组之间下降情况比较差异无统计学意义(P>0.05);患者血浆TNF-α、IL-1、IL-8水平均逐渐降低,其中TNF-α、IL-1、IL-8在治疗后2、4、6 h均明显低于治疗前水平,差异有统计学意义(P<0.05);在治疗后8、10 h,TNF-α、IL-1、IL-8水平均有轻度上升,但仍显著低于治疗前水平(P<0.05).三组各时间点血浆TNF-α、IL-1、IL-8水平呈现随血液滤过治疗剂量的增大而降低的趋势;其中C组炎性介质水平均显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高容量血液滤过治疗可降低重症脓毒症患者外周血中炎性介质水平和APACHEⅢ评分,随着高容量治疗的剂量增加血浆炎性介质水平降低明显.     

腹腔引流液中炎性细胞因子检测对术后早期炎性肠梗阻诊断的研究

目的 探讨腹部手术后腹腔引流液中炎性细胞因子作为预测和诊断术后早期炎性肠梗阻的意义和可行性.方法 22例腹部手术后早期炎性肠梗阻患者(肠梗阻组)和10例腹部手术后正常恢复患者(对照组),于术后1、5d检测腹腔引流液和血清中白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α和C反应蛋白(CRP)水平.结果 肠梗阻组术后1、5d腹腔引流液中IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α和CRP水平均显著高于同期对照组,并随治疗呈持续性下降态势(P＜ 0.05);肠梗阻组术后1、5d腹腔引流液中各炎性细胞因子水平变化较血清中变化敏感,出现较早且幅度较大(P＜0.05).结论 腹腔引流液中炎性细胞因子是反映腹腔内炎性反应的敏感指标,有助于发现术后早期炎性肠梗阻,避免严重后果.     

细胞因子IL-12在哮喘小鼠发病机制中的作用

目的探讨白细胞介素-12(IL-12)在哮喘小鼠发病机制中的作用及对气道炎症的影响。方法 65只小鼠随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、重组白细胞介素-12(rm IL-12)组(C组)和IL-12基因敲除组(D组),以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制备哮喘模型。C组在每次激发前30 min给予rm IL-12腹腔注射,D组在激发前1 d给小鼠植入含有抗IL-12多克隆抗体的缓释泵,A组小鼠在末次激发后24 h处死,其余三组小鼠在末次激发后的1 d、2 d、4 d、7 d分别处死。摘眼球取血进行血浆一氧化氮(NO)和免疫球蛋白E(Ig E)的检测。收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测其上清中白细胞介素-10(IL-10)、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。离心后的细胞沉淀行白细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)分类计数;剪下结扎右肺下叶用于HE染色。结果(1)细胞计数:小鼠BALF中的细胞总数和EOS百分比,B组明显高于A组(P0.05),C组明显低于B组(P0.05),D组较B组明显升高(P0.05)。(2)ELISA检测:与A组相比,B组小鼠BALF中IL-10、IL-12水平明显降低(P0.05),TNF-α、NO、Ig E水平明显升高(P0.05)。与B组相比,C组小鼠BALF中IL-10、IL-12水平明显升高,TNF-α、NO、Ig E水平明显降低;D组小鼠TNF-α、NO、Ig E水平明显升高,IL-10、IL-12水平明显降低;于1 d、2 d、4 d、7 d差异均有统计学意义(P0.05)。(3)肺组织病理改变:A组小鼠HE染色未见异常;B组小鼠肺泡间隔及小血管周围可见大量炎性细胞浸润;C组小鼠的炎性细胞浸润较B组缓解;D组小鼠部分可见小气道管腔完全闭塞,炎性细胞浸润较B组明显加重。结论 rm IL-12能够明显抑制哮喘小鼠炎症细胞的浸润,同时降低炎症因子TNF-α、NO和Ig E的表达,促进抑炎因子IL-10的表达,从而在哮喘发病过程中起到保护作用。     

沙丁胺醇联合布地奈德雾化吸入对支气管哮喘急性发作患儿的影响

目的探讨沙丁胺醇联合布地奈德联合雾化吸入对支气管哮喘急性发作患儿的影响。方法选取2017年10月至2019年10月医院收治的82例支气管哮喘急性发作患儿,按照随机数字表法分为对照组和试验组,各41例。对照组给予沙丁胺醇雾化吸入,试验组给予沙丁胺醇联合布地奈德雾化吸入,比较两组治疗前、治疗3 d后肺功能指标[最大呼气流速峰值(PEF)、用力肺活量(FVC)及第1秒用力呼气容积(FEV1)]、炎症介质[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平及不良反应发生率。结果治疗后,试验组PEF、FVC、FEV1水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,试验组IL-6、IL-8、TNF-α水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组不良反应发生率高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对支气管哮喘急性发作患儿给予沙丁胺醇联合布地奈德雾化吸入,可有效控制其炎症反应,改善其肺功能指标,增强治疗效果,且安全性高。     

二甲基甲酰胺亚急性染毒对小鼠心脏和肝脏的影响及其与脂质过氧化水平的关系

目的研究二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)亚急性染毒对清洁级小鼠心脏和肝脏的影响,并探讨其脂质过氧化损伤机制。方法40只小鼠随机分为4组,分别以1.26、0.63、0.32g/kg经口灌胃染毒,对照组给予生理盐水,每日1次,染毒50d。染毒后宰杀,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)的活力和肝脏、心脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果染毒后,各组间血清中ALT、AST水平无明显变化;各组间肝脏组织中SOD、MDA水平亦无明显变化;NO水平仅低剂量组下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);血清中LDH、α-HBDH水平在各组间差异无统计学意义,高剂量组和低剂量组CK-MB比对照组及中剂量组均明显升高(P0.01或P0.05),心脏组织中SOD和NO水平组间差异无统计学意义,MDA水平升高,且中剂量组和低剂量组较对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论DMF在该剂量下对小鼠肝脏影响不明显;DMF对小鼠的心肌具有一定的损害;DMF能够增加心肌的脂质过氧化水平,心肌损伤与脂质过氧化水平升高可能具有一定的关联。     

醇酸涂料释放挥发性有机化合物对小鼠脑组织神经递质的影响

目的 研究醇酸涂料释放挥发性有机化合物对小鼠脑组织神经递质含量的影响.方法 将56只二级BALB/c小鼠随机分成7组(对照组,3 d染毒组,6 d染毒组,8 d染毒组,10 d染毒组,20 d恢复组,30 d恢复组),每组8只.采用动式吸入染毒的方法(醇酸涂料释放挥发性有机化合物浓度为30 mg/m3),测定连续染毒期及恢复期小鼠脑组织乙酰胆碱、单胺类(多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素、肾上腺素)、氨基酸类(谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸)神经递质的变化规律.结果 在接触挥发性有机化合物的过程中,在染毒第3、6、8、10天,小鼠脑组织中乙酰胆碱、多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素含量低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);在染毒第8、10天,小鼠脑组织中谷氨酸含量显著低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01);小鼠脑组织中甘氨酸在染毒第6、8、10天、γ-氨基丁酸在染毒第3、6天含量高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).脱离该环境后去甲肾上腺素含量仍然不能恢复到正常水平(P＜0.01).结论 醇酸涂料释放挥发性有机化合物能够造成小鼠脑组织神经递质的改变.     

一次性气管滴注PM10所致大鼠肺脏和心脏的炎症反应

目的观察大气可吸入颗粒物一次气管滴注染毒后,大鼠肺脏、心脏的炎症反应,初步探讨大气可吸入颗粒物对大鼠的急性损伤及可能的作用机制。方法将32只体重为380～470g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、颗粒物低、中、高剂量组(5、15和45mg/kg)。采用气管滴注染毒颗粒物,24h后处死动物,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,并对BALF中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的水平进行测定;采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(realtimeRT-PCR)法检测各组心肌组织白细胞介素6mRNA(IL-6mRNA)的表达,并观察心脏、肺脏组织病理切片。结果各染毒组大鼠BALF白细胞总数、中性粒细胞数、TP、LDH及IL-6水平均较对照组高,差异有统计学意义(P﹤0.05),BALF中TNF-α含量较对照组有所增加,但差异无统计学意义。中、高剂量染毒组大鼠心肌IL-6mRNA水平较对照组显著升高(P﹤0.05)。肺组织病理显示大鼠肺部炎症,各染毒组均可见炎性细胞浸润,中、高剂量组还能看到肺泡壁增厚,肺泡间隔增宽,并可见散在黑色颗粒状物质沉积。心肌组织病理未见异常。结论可吸入颗粒物一次性气管滴注染毒后可引起大鼠肺脏炎症损伤,进而造成心肌的炎性反应,大气可吸入颗粒物可能通过炎性机制造成脏器损伤。