丙烯腈对小鼠体内脂质过氧化反应的影响

目的：探讨丙烯腈的毒作用机制。方法：采用小鼠静式吸入染毒方法,观察小鼠全血、心脏、肝脏、肾脏的丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力及全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力的变化。结果：低、中、高染毒剂量组心脏、肝脏MDA水平显著高于对照组,中、高剂量组显著高于低剂量组,而心脏SOD活力高剂量组显著低于对照组和低剂量组,肝脏SOD活力各染毒组显著低于对照组,中、高剂量组显著低于低剂量组。肾脏的MDA含量及SOD活力各组差异均无显著性;全血GSH－Px活力显著下降,并呈剂量－效应关系,各染毒组全血MDA含量升高。结论：丙烯腈可能具有形成自由基,促进机体脂质过氧化、抑制抗氧化酶的作用。     

亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠肝和脑组织抗氧化水平的影响

目的 探讨亚砷酸钠亚慢性暴露对小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平及抗氧化作用的影响.方法采用亚慢性毒性实验.方法昆明种小鼠60只,按体重随机分成正常对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别自由饮用蒸馏水、0.6、2.5和10.0mg/L的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90d,实验结束后测定小鼠肝脏和大脑组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽S-转移酶(GST),的活力.结果 随着亚砷酸钠染毒剂量的增加,小鼠肝脏和大脑组织中MDA含量增加(P＜0.05),SOD、GSH-Px活力降低(P＜0.05);肝脏和大脑组织中GST活力随着砷染毒剂量的增加呈现先升高随后降低的趋势(P＜0.05).结论 亚砷酸钠亚慢性暴露可使小鼠肝脏和大脑组织脂质过氧化水平增强,抗氧化能力降低,且氧化(抗氧)化水平的改变存在组织特异性.提示脂质过氧化可能是砷毒性作用的机制之一.     

二硫化碳致脂质代谢障碍和脂质过氧化作用实验研究

目的 观察二硫化碳(CS2)致实验大鼠脂质代谢障碍与脂质过氧化作用及维生素C(Vit C)的干预作用.方法 将大鼠按体重分层随机分为5组,分别为溶剂对照组、低剂量(180 mg/kg)CS2染毒组、高剂量(360 mg/kg)CS2染毒组、高CS2染毒加低剂量(10 mg/kg)VitC干预组、高CS2染毒加高剂量(20 mg/kg)VitC干预组.测定各组动物血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽氧化酶((CSH)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO).结果 CS2染毒后,大鼠血浆TC、TG呈升高趋势,但差异无统计学意义;当维生素C干预剂量达到20mg/kg,与单纯高染毒组比较血浆TC水平的差异有统计学意义(P＜0.05).大鼠心肌组织匀浆SOD、GSH水平下降,MDA水平升高,呈一定剂量--反应关系,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);用VitC干预后,对CS2引起的SOD、MDA、GSH变化有显著性影响,与单纯高CS2染毒组比较差异有统计学意义(P＜0.01).NOS水平随CS2染毒剂量增大而下降,用VitC干预后无明显影响;NO水平在CS2染毒前后及 VitC干预前后差异无统计学意义.结论 CS2可引起实验动物心血管系统脂质过氧化损伤,并进而影响其脂质代谢,抗氧化剂维生素C可一定程度拮抗CS2这种作用.     

慢性氟中毒对大鼠脑组织脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响

目的研究氟在大鼠脑组织中的蓄积及其对脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响。方法用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒,测定大鼠脑组织中氟浓度和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物氧化酶（GSH-Px）的活力。结果大鼠脑组织中氟浓度与染毒剂量呈正相关,高剂量组脑组织氟浓度明显高于低剂量组和对照组（P〈0．01）。脂质过氧化产物MDA含量在三组问差异有统计学意义（P〈0．01）,高剂量组MDA含量高于低剂量组,低剂量组高于对照组。抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力三组间差异有统计学意义（P〈0．01）。但在组间比较时发现,低剂量组与对照组间差异没有统计学意义（P〉0．05）。高剂量组与低剂量组、对照组间差异有统计学意义（P〈0．01）。脑组织中氟浓度与MDA含量之间呈明显正相关（r=0．731,P〈0．01）,而与SOD和GSH．Px的相关性不明显（r分别为0．234和0．148,P〉0．05）,MDA与SOD和GSH-Px呈明显负相关（r分别为一0．571和0．591,P〈0．01）。结论氟可透过血脑屏障在大鼠脑内蓄积。过量的氟接触将导致机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化程度加剧,造成脑组织氧化性损伤。     

低浓度吸入甲苯对小鼠多组织氧化损伤的研究

目的探讨甲苯暴露对小鼠肝脏、肺脏、肾脏、心脏、脑组织等靶点氧化损伤情况,探寻甲苯对机体作用的敏感、早期检测指标。方法将18只染毒小鼠根据体重随机分成甲苯高剂量组、低剂量组和对照组,采用静式吸入染毒方式,每天染毒2 h,共染毒30 d。实验结束后,测定小鼠各脏器中的氧化损伤指标。结果各脏器中SOD、GSH含量随染毒浓度的增加而减少(P0.05),MDA含量随染毒浓度的增加而增加(P0.05),染毒组和对照组的肺脏脏器系数明显不同(P0.05),以上差异均有统计学意义。甲苯高剂量染毒组肝脏、心脏和肺脏中GSH、SOD含量均低于对照组(P0.05),脑组织中GSH含量低于对照组(P0.05),肾脏中GSH含量低于对照组(P0.05);低剂量组心组织中SOD含量低于对照组(P0.05);以上差异均具有统计学意义。结论不同浓度甲苯暴露下,小鼠各脏器均有氧化损伤;随着甲苯浓度的增加:小鼠肝脏、心脏、肺脏的GSH、SOD含量显著降低,MDA含量显著升高,且肝脏最为敏感;小鼠肾脏、脑组织的GSH含量逐渐降低,MDA含量逐渐升高。     

芹菜素对乙酸铅染毒小鼠脑组织中脂质过氧化指标的影响

目的探讨芹菜素对乙酸铅染毒小鼠脑组织的脂质过氧化指标影响。方法将健康成年昆明小鼠50只按体重随机分为正常对照组、染铅模型组及芹菜素低、中、高剂量组,每组10只。空白对照组给予等量的生理盐水,其他各组腹腔注射0.1 g/L乙酸铅[1 mg/(kg·d)]对小鼠染毒,连续1周。染毒结束后,芹菜素低、中、高剂量组每天给予芹菜素灌胃(350、700、1 400 mg/kg),其他组仅给予等体积的食用植物油灌胃,持续30 d。检测小鼠血铅、脑铅含量及脑组织中过氧化脂质(LPO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力。结果与空白对照组比较,各染铅组小鼠血铅、脑铅含量均升高,脑组织中SOD、CAT活力均下降,MDA、LPO含量均升高,差异有统计学意义(P0.01)。与染铅模型组比较,芹菜素中、高剂量组血铅、脑铅含量明显降低,SOD活力升高,MDA含量降低;3个剂量组CAT活力均升高,LPO含量均下降,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论芹菜素可以降低乙酸铅染毒小鼠血铅、脑铅水平,升高小鼠脑组织SOD和CAT活力,降低MDA和LPO含量,减轻脑组织的脂质过氧化损伤。     

PBDE-209致小鼠肝脏病理学改变及其氧化应激机制研究

目的 通过对小鼠进行十溴联苯醚(decabrominated diphenyl ether,PBDE-209)染毒,研究该物质对小鼠肝脏的毒性作用及其可能的氧化应激机制.方法 将24只小鼠随机分3组,即生理盐水组、PBDE-209低剂量组和高剂量组,每组8只,将小鼠按10ml/kg体重剂量经口灌胃染毒连续6周,观察各组小鼠肝脏组织形态学和超微结构改变,并测定小鼠各项生化指标.结果 染毒组小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平均升高,与生理盐水组比较,差异有统计学意义.高、低剂量组小鼠肝脏组织丙二醛含量均高于生理盐水组,差异有统计学意义;高剂量组小鼠肝脏谷胱甘肽含量低于生理盐水组和低剂量染毒组,差异有统计学意义;高、低剂量组总超氧化物歧化酶活性低于生理盐水组,差异有统计学意义.光镜下观察染毒组小鼠肝脏出现肝细胞浊肿,胞浆内有细小脂质空泡,肝索排列发生改变,部分肝细胞模糊,空泡化显著;电镜下观察染毒组小鼠肝脏出现染色质浓缩聚合,线粒体膨胀,内质网增大.结论 PBDE-209可以引起肝脏组织脂质过氧化指标和组织形态学以及超微结构的改变.     

毒死蜱对大鼠脂质过氧化的影响

目的探讨48%毒死蜱对大鼠胆碱酯酶活力及脂质过氧化作用的影响。方法将大鼠随机分为低、中、高3个剂量组和对照组,连续经口染毒28 d后,检测大鼠全血胆碱酯酶活力,血清及脑组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。结果全血胆碱酯酶活力随染毒剂量的增加而降低,低剂量组、中剂量组、高剂量组胆碱酯酶活力相对值分别为87.9%(正常)、31.2%(中度中毒)、15.9%(重度中毒)。MDA含量在低剂量组升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05),中剂量组、高剂量组降低。SOD(血清)、GSH-PX酶的活力随染毒剂量的增加而降低,各剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05),各剂量组组间比较,差异有统计学意义(P0.05);脑组织匀浆中SOD活力随染毒剂量的增加而降低,各剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论毒死蜱在低剂量时可能主要通过脂质过氧化对机体造成损伤,在中、高剂量时可能主要通过抑制胆碱脂酶、SOD、GSH-PX的活力对机体造成损伤。     

纳米氧化石墨烯对小鼠心肌氧化损伤作用

目的观察纳米氧化石墨烯对小鼠心肌的氧化损伤作用。方法选择80只健康ICR小鼠,雌雄各半,随机分成4组,将纳米氧化石墨烯在无菌条件下溶于灭菌高纯水中,分别以剂量为0、0.35、0.7和1.40 mg/kg的纳米氧化石墨烯进行尾静脉注射1次。于注射后3 d和15 d分别处死40只小鼠,取心肌,测定心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)的水平、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果注射后3 d,雌、雄各剂量组MDA含量高于对照(P0.05);雄性高剂量组T-AOC显著低于其他组(P0.05);雌、雄小鼠各剂量组SOD活性均显著高于对照组(P0.05),雌性小鼠具有剂量—效应关系;雌、雄小鼠GSH-Px各剂量组均低于对照组(P0.05)。染毒后15 d,雌性和雄性小鼠中、高剂量组MDA仍明显高于对照组(P0.05);雄性中、高剂量组T-AOC显著低于对照组和低剂量组(P0.05),雌性各剂量明显低于对照组(P0.05);雌、雄小鼠SOD活性随剂量而增高(P0.05),雌性各剂量组均明显高于对照组(P0.05);雌、雄小鼠各剂量组GSH-Px活性显著低于对照组(P0.05)。结论未经修饰的纳米氧化石墨烯经尾静脉注射后可能对心肌产生脂质过氧化损伤作用。     

联苯菊酯对小鼠肝脏亚急性损伤的研究

目的研究联苯菊酯(BIF)对小鼠肝脏的亚急性损伤作用。方法将40只清洁级小鼠随机分为4组:对照组(玉米油)和BIF低、中、高剂量染毒组(7.5、15、30mg/kg),每日灌胃染毒1次,连续染毒28d。测定小鼠血清中总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)的浓度,计算球蛋白(GLB)的浓度和白球比(A/G),和肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力以及丙二醛(MDA)的含量。结果与对照组比较,各剂量染毒组血清TP、ALB和A/G均有所降低,其中低、中、高剂量染毒组ALB差异有统计学意义(P0.05),中、高剂量染毒组A/G差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各剂量染毒组血清GLB均有所升高,其中中、高剂量染毒组差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各染毒组肝脏SOD、CAT活力均明显降低,其中低、中、高剂量染毒组SOD差异有统计学意义(P0.05),中、高剂量染毒组CAT差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各染毒组肝脏MDA含量均有所升高,其中中、高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。结论亚急性联苯菊酯染毒可引起小鼠以肝脏合成功能障碍和氧化损伤为主的肝损伤。     

二甲基甲酰胺对ICR小鼠神经行为功能的影响及性别差异

目的探讨N,N-二甲基甲酰胺（N,N-di methylformamide,DMF）对ICR小鼠神经行为功能的影响。方法 80只ICR小鼠（雌雄各半）随机分为4组,分别以1.26g/kg、0.63g/kg、0.32g/kg及生理盐水每日经口灌胃。染毒前、染毒50d和90d分别进行morris水迷宫、避暗箱、穿梭箱和自主活动箱等4项神经行为功能试验。结果 morris水迷宫和避暗箱试验结果在染毒前、后的各剂量组间均无统计学差异。穿梭箱试验：染毒90d,雌性小鼠高剂量组较对照组电击时间延长,主动逃避时间缩短,存在剂量-效应关系。自主活动箱试验：染毒50d,雄性小鼠高剂量组较对照组自主活动次数增加,存在正性剂量-效应关系;染毒90d后,雄性小鼠高、中、低剂量组的自主活动次数均较对照组减少,存在负性剂量-效应关系。结论 DMF亚慢性染毒对ICR小鼠空间学习记忆能力及短期记忆过程没有影响;对雌性小鼠的条件刺激反应及相关记忆能力有抑制作用,对雄性小鼠中枢神经系统兴奋性的影响表现为先兴奋,后抑制的特点;DMF对ICR小鼠部分神经行为功能的影响存在性别差异和剂量-效应关系。     

ZnCl2对二甲基甲酰胺所致小鼠急性肝毒性的保护作用研究

目的 研究ZnCl2对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致小鼠急性肝损伤的保护作用,为保护DMF接触人群提供指导.方法 将80只动物随机分为8组:正常对照组、DMF组、ZnCl2-10 DMF组、ZnCl2-20 DMF组、ZnCl2-40 DMF组、ZnCl2-10组、ZnCl2-20组和ZnCl2-40组.所有ZnCl2给药组每天皮下注射一定剂量的ZnCl2溶液.ZnCl2-10、ZnCl2-20和ZnCl2-40组在DMF染毒之前,其余组在DMF染毒后48 h处死小鼠,测定其血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活力;制备肝匀浆,测定ZnCl2-10、ZnCl2-20和ZnCl2-40组小鼠肝金属硫蛋白(MT)含量;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化.结果 与正常组比较,DMF组小鼠血清中ALT、AST和LDH活力明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;ZnCl2 DMF组的小鼠血清中ALT、AST和LDH活力与DMF组相比明显降低,肝脏组织病理损伤明显减轻.单独给予ZnCl2组小鼠MT含量升高.结论 ZnCl2对DMF引起的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用.     

二甲基甲酰胺急性肝损伤与肝脏谷胱甘肽的关系

目的 研究二甲基甲酰胺（DMF）所致急性肝损伤规律及其与肝脏谷胱甘肽（GSH）的关系。方法 以600、1200、1800mg/kgDMF分别给小鼠腹腔染毒,分析血清山梨醇醇脱氢酶（SDH）、丙氨酸转氨酶（ALT）及肝脏GSH的变化,观察病理改变;高剂量DMF染毒后,再经口连续投入N－乙酰半胱氨酸（NAC）,与未投药组比较。结果 低、中、高3个剂量组的小鼠血清SDH、ALT分别在染毒后24、36、48h达高峰,2项指标高峰值与DMF剂量呈正相关（r＝0．951,r＝0．997）,各染毒组肝脏GSH的损耗均早于血清酶的升高,分别在染毒后8、12、24h降至最低,最低值与DMF剂量呈负相关(r＝－0．854）。经口投入NAC后,血清SDH、ALT活力的升高及肝脏GSH的损耗及病理改变均明显减轻,差异有显著性（前2项指标P＜0．01,后1项指标P＜0．05）。结论 DMF急性损伤有剂量－效应和时间－效应关系,随着染毒剂量增加、肝损伤加重、损伤高峰出现时间延迟,毒作用机制与肝脏GSH含量降低有关。     

不同剂量四氧嘧啶对制备糖尿病小鼠模型的影响

目的探讨用2种不同剂量四氧嘧啶制备糖尿病小鼠模型的效果。方法选用SPF级雄性昆明种小鼠129只,体重18～26 g,分为2个剂量组。腹腔注射四氧嘧啶,剂量为分别为180、160 mg/kg,比较其成模率和死亡率。取2个剂量糖尿病小鼠、160 mg/kg剂量造模不成功小鼠及正常小鼠各10只,观察注射后7 d内的体重、血糖变化及160 mg/kg剂量模型小鼠饲养至28 d的血糖值。结果 180 mg/kg剂量四氧嘧啶的成模率和死亡率均高于160 mg/kg剂量,但两者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。前者造模血糖升高较快,然后缓慢下降,体重减轻;后者造模血糖平稳上升,维持时间长,对机体损害小。结论 160 mg/kg剂量四氧嘧啶注射后血糖波动小,造模效果比180 mg/kg剂量好。     

无花果水提取物对小鼠抗疲劳、耐缺氧作用的实验研究

目的 观察无花果水提取物对小鼠的抗疲劳、耐缺氧作用。方法 100只昆明种小鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别按10 ml/kg给予0、22.2、166.7和200 mg/ml浓度的无花果水提取物,连续灌胃30 d后,进行负重游泳实验和常压耐缺氧实验,测定游泳时间和死亡时间。结果 高、中剂量组的负重游泳时间显著长于对照组（F=6.870,P〈0.05）,常压耐缺氧实验中高剂量组与对照组相比,死亡时间显著延长（F=2.961,P〈0.05）。结论 无花果水提取物对小鼠有抗疲劳、耐缺氧的作用。     

二甲基甲酰胺作业工人健康监护及维生素C干预研究

目的探讨二甲基甲酰胺(DMF)致作业工人肝功能损伤的影响情况、职业健康监护方案;研究维生素C对DMF作业工人肝功能损伤的干预效果。方法选择男性DMF作业工人240名,分为高浓度组A、高浓度组B、低浓度组和安慰剂组,非DMF作业男性工人60名,为空白对照组;处理对象服用一定剂量的维生素C或淀粉,连续用药3个月,每隔1个月,测定1次血清若干生化指标和班末尿中甲基甲酰胺(NMF)含量,测3次。结果服药3个月后,各组消化道症状出现率:空白对照组为6.7%,低浓度组为8.3%,安慰剂组为20.0%,高浓度组A为11.7%,高浓度组B为10.0%;低浓度组、高浓度组B低于服药前(P<0.05),其余差异无统计学意义(P>0.05)。各组班后尿中NMF含量分别为:空白对照组0 mg/L,低浓度组5.4 mg/L,安慰剂组15.5 mg/L,高浓度组A 16.3 mg/L,高浓度组B 8.8 mg/L;低浓度组、高浓度组A、B低于服药前,差异有统计学意义(P<0.01);各组肝功能异常率:空白对照组6.7%,低浓度组8.3%,安慰剂组28.3%,高浓度组A16.7%,高浓度组B 8.3%;低浓度组、高浓度组A、B低于服药前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DMF致作业工人急性肝损伤与尿中NMF含量呈线性相关,慢性肝损伤可能与A/G有关;班末尿中NMF含量可以用作DMF作业工人生物接触限值;适当补充维生素C可以有效预防DMF引起的肝功能异常。     

亚急性对二氯苯染毒对小鼠组织中Zn、Cu、Fe、Se含量的影响

[目的]采用亚急性试验，探讨对二氯苯（p-DCB）对小鼠组织中Zn、Cu、Fe、Se的影响。[方法]选用36只小鼠，雌雄各半，随机分成3组，每组12只，分别给予P-DCB0（对照）、450、900mg／kg，每天灌胃染毒1次，连续7天，染毒结束后24h处死动物并称量体重、肝、肾质量，计算脏器系数。用火焰原子吸收法测定肝脏、血液和肾脏中Zn、Cu、Fe含量，原子荧光法测定Se含量。[结果]与对照组相比，各染毒组体重无明显变化。各组肝体系数无差异，但染毒组肾体系数明显高于对照组（P〈0．05）。900mg／kg组肝脏中Zn含量及Zn／Cu值较450mg／kg组有明显升高。与对照组相比，各染毒组血液中Zn含量呈现下降趋势，900mg／kg组较对照组明显下降（P〈0．05）。900mg／kg组肾脏中Se、Cu含量明显低于450mg／kg组，Fe含量则较对照组及450mg／kg组均有降低。[结论]p-DCB可影响小鼠组织中元素Zn、Cu、Fe、Se的含量及不同器官的再分布，提示微量元素失衡可能是p-DCB毒作用的重要机制。     

北豆根中生物碱对U14荷瘤鼠的抑制作用

目的初步探讨北豆根中生物碱抗小鼠移植性宫颈癌的作用。方法取50只小鼠建立U14荷瘤模型,随机分成5组:阴性对照组,环磷酰胺组,北豆根生物碱高、中、低剂量组。小鼠腹腔注射药物15天后进行小鼠实验,测定小鼠瘤重,计算抑瘤率、胸腺、脾脏指数。结果蝙蝠葛生物碱各组对U14荷瘤鼠肿瘤生长具有抑制作用,3个剂量组的抑瘤率分别是63.07%、54.6%、10.03%,3个剂量组均能提高U14荷瘤鼠的胸腺指数、脾脏指数。结论北豆根生物碱对U14荷瘤鼠具有明显的抑制作用。     

乙烯利对小鼠生殖能力的影响

目的研究乙烯利对小鼠生殖能力的影响。方法选用乙烯利作为染毒药物,实验设阴性对照组（0mg／kg）、低剂量组（85mg／kg）、中剂量组（170mg／kg）和高剂量组（340mg／kg）,雄鼠经口染毒14d,于首次给药第15天起以1：1与雌鼠合笼。于合笼后第21天以颈椎脱臼处死雌鼠,剖腹检查确定受孕情况并计算生育仔鼠数。于首次给药第28天后用颈椎脱臼法处死雄鼠,观察乙烯利对雄鼠精子运动率的影响。结果高剂量组雌鼠受孕率与阴性对照组比较明显降低（P〈0．05）;与阴性对照组相比,高剂量组精子计数明显减少（P〈0．05）;各剂量组精子活动率均低于阴性对照组（P〈0．05）。结论乙烯利对雄性小鼠产生了一定的生殖毒作用。     

母鼠低剂量接触甲基汞所致仔鼠学习能力及脑海马超微结构的变化

[目的]研究ICR母鼠饮水暴露低剂量氯化甲基汞(MeHgCl)后,仔鼠脑组织的病理组织学变化和脑海马超微结构变化,评价低剂量饮水暴露甲基汞的安全性。[方法]ICR孕鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,每组各8只,各组于怀孕第6天起,分别自由饮用蒸馏水和氯化甲基汞含量为0.01、0.1mg/L的蒸馏水,直至哺乳期结束。测试各组仔鼠学习能力,观察仔鼠脑组织病理组织学变化及脑海马超微结构变化。[结果]在对仔鼠进行学习能力测试的水迷宫实验中,对照组、低剂量组和高剂量组成功率分别为81.67%、59.09%和70.00%,低剂量组和高剂量组成功率显著低于对照组(P<0.05)。低剂量组和高剂量组仔鼠脑组织有明显的病理学改变,随着甲基汞染毒剂量的增加,海马区大锥体细胞、大脑神经元和小脑浦肯野细胞嗜酸性增强。电镜结果显示,低剂量和高剂量组脑海马神经细胞有变性,严重者呈暗细胞表现。[结论]实验剂量甲基汞可使仔鼠脑组织发生病理组织学改变,脑海马区超微结构改变,实验剂量甲基汞对于仔代是不安全的。