铝对断乳大鼠神经行为和海马Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的研究亚慢性染铝对断乳大鼠神经行为和海马Bcl-2、Fas蛋白表达的影响,以探讨铝对发育中的中枢神经系统的毒性作用及其作用机制。方法对刚断乳清洁级Wistar大鼠通过饮水亚慢性连续染毒12周,采用原子吸收石墨炉法进行血铝和脑铝含量的测定;跳台试验法观察大鼠学习、记忆行为学的改变;免疫组化染色法测定Bcl-2和Fas蛋白表达;HE染色和尼氏染色观察海马CA1区形态学改变。结果随着染铝剂量的增加,染铝组血铝和脑铝浓度显著升高(P<0.05,P<0.01),低、高剂量组之间脑铝也存在显著性差异(P<0.05);大鼠跳台试验的潜伏期随铝暴露剂量增加逐渐缩短,而错误次数逐渐增加,有明显的剂量-效应关系(P<0.01);随着染铝剂量的升高,Bcl-2蛋白的表达下降(P<0.01),而Fas蛋白表达升高(P<0.01),两者均有剂量-效应关系;海马病理切片HE和尼氏染色光镜检查未发现染铝组与对照组相比有明显差异。结论亚慢性铝暴露可以引起发育中大鼠学习记忆能力下降,抑凋亡的Bcl-2蛋白表达下降而促凋亡Fas蛋白表达升高。     

亚慢性铝暴露对大鼠神经行为学指标和脑组织脂质过氧化的影响

目的研究亚慢性铝染毒对断乳大鼠神经行为学指标和脑脂质过氧化的影响．以探讨铝对发育中大鼠中枢神经系统的毒性作用及其机制。方法将初断乳清洁级Wistar大鼠随机分为对照组（蒸馏水）、低剂量组（2g／L AlCl3溶液）、高剂量组（4g／L AlCl3溶液），每组10只，自由饮水摄入AlCl3，连续染毒12周。染毒后，称量各组大鼠体重和脑组织重量，计算脑组织系数，采用原子吸收石墨炉法测定血铝含量，采用跳台试验法观察大鼠学习、记忆行为学的改变，采用氧化损伤试剂盒测定脂质过氧化水平[丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力]。结果高剂量组大鼠脑组织系数低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。随着染铝剂量的增加，血铝水平呈上升趋势（P〈0．01）。跳台试验结果显示，随铝暴露剂量的增加，大鼠的潜伏期逐渐缩短，而错误次数逐渐增加，有明显的剂量-效应关系（P〈0．01）。随着染铝剂量的增加，脑组织中MDA含量显著升高（P〈0．01），SOD活力下降；GSH含量和GSH—Px活力先上升后降低。不同组别雌雄大鼠间各指标比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论亚慢性铝暴露可以引起发育中大鼠学习记忆能力下降，脑脂质过氧化水平提高。     

NMDAR在亚慢性染铝致大鼠学习记忆损害中作用

目的 探讨N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)在亚慢性染铝致大鼠学习记忆损害中作用.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,按体重随机分为对照组、低、中、高剂量麦芽酚铝[Al(mal)3]组(0.41、0.81、1.23mg/kg),腹腔注射染毒8周后,用Morris水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织病理变化,Western-blot方法检测大鼠海马组织NMDAR亚单位NR-2A、NR-2B表达.结果 中、高剂量组大鼠找到平台时间分别为(44.12 ±5.62)、(45.92±13.97)s,均长于对照组的(26.80±1.59)s(P＜o.05);中、高剂量染铝组大鼠在目标象限停留时间均明显减少(P＜0.05);随着铝剂量增加,大鼠海马锥体层细胞排列分散,细胞数目减少,出现核固缩、空泡变性等病理改变;与对照组NR-2A蛋白表达水平(0.69 ±0.03)比较,中、高剂量组表达水平[(0.44±0.12)、(0.32±0.19)]均明显降低(P＜0.05),且呈剂量效应关系;与对照组比较,各剂量染铝组大鼠NR-2B蛋白水平变化不明显.结论 亚慢性染铝可使大鼠学习记忆能力下降,其机制可能与大鼠海马NMDAR亚基蛋白表达改变有关.     

染铝对断乳大鼠学习记忆及海马细胞内Ca2+及磷脂酶和N-甲基-D-天冬氨酸受体α表达的影响

目的 研究亚慢性染铝对断乳大鼠学习记忆和海马细胞内Ca2+及磷脂酶C(phospholipase C,PLC)、N-甲基-D-天冬氨酸受体α(NMDARα)表达的影响,以探讨铝损伤发育中大鼠学习记忆的可能机制.方法 刚断乳Wistar大鼠40只,随机分为4组:对照组、低剂量组(饮用含0.2%AlCl3的蒸馏水溶液)、中剂量组(饮用含0.4%AlCl3的蒸馏水溶液)、高剂量组(饮用含0.6%AlCl3的蒸馏水溶液),每组10只.通过饮水亚慢性连续染毒90 d,跳台试验检测仔鼠学习记忆能力,荧光分光光度计法测定细胞内Ca2+浓度,免疫印迹(Western blot)法测定PLC、NMDARα的表达.结果 随着染铝剂量的增加,大鼠跳台试验的潜伏期明显缩短,低、中、高剂量组分别为(232.20±57.45)、(35.00±9.37)、(16.10±5.57)s,而错误次数明显增加,低、中、高剂量组分别为(1.10±0.74)、(2.20±0.92)、(3.40±1.51)次,与对照组[分别为(300.00±0.00)s、(0.00±0.00)次]比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而海马细胞内[Ca2+]i浓度明显下降,差异亦有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量铝暴露组PLC、NMDARα的表达水平分别为0.30±0.06、0.18±0.04、0.16±0.03,0.38±0.03、0.32±0.02、0.25±0.02,较对照组(分别为0.47±0.07、0.48±0.04)明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 亚慢性铝暴露可以引起发育中学习记忆能力的损害,抑制NMDARα及PLC的表达,降低海马细胞内Ca2+水平,推测Ca2+信号系统的紊乱可能是铝损害学习记忆能力的机制之一.     

铝对大鼠海马[Ca2+]i和PKC生物活性影响

目的通过观察不同浓度慢性铝暴露对海马长时程增强（long-termpotentiation,LTP）的影响,检测海马细胞内Ca^2＋浓度和蛋白激酶C（PKC）生物活性,研究慢性铝暴露损伤学习记忆的机制。方法选择断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3的蒸馏水进行饲养。3个月后,测定脑铝、血铝、海马细胞内Ca^2＋,测量记录大鼠海马LTP,用改良的Takai法测定PKC活性的变化。结果（1）各染铝组的[Ca^2＋]i与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,但各染铝组间差异无统计学意义。（2）各染铝组PKC活性与对照组比较均降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论慢性铝暴露引起大鼠海马细胞内[Ca^2＋]i下降,使PKC活性降低,导致下游分子的活性受到影响,破坏LTP的形成,损害学习记忆功能。     

壬基酚孕期暴露对仔鼠脑皮质尼氏小体的影响

目的检测孕期暴露壬基酚对仔鼠脑皮质尼氏小体的影响。方法将孕鼠分为4组,在受孕的8~14 d开始灌胃,分别为阴性对照组和低、中、高剂量组(壬基酚质量浓度为50、100、200 mg/kg),在小鼠出生后21、61 d解剖取其脑组织分别做HE染色和改良后的尼氏染色,观察其结构的组间差异。结果 HE染色显示,染毒低剂量皮质区神经元开始出现固缩,随着剂量的升高,皮质区神经元层次出现紊乱,排列稀疏散乱,脱失明显,细胞体积缩小,核深染。尼氏染色中,随着壬基酚质量浓度增加,尼氏体的数量相对于对照组来说数量依次减少,且分布不均,形状大小均不一样,染色的深浅、透明度也不一致。与对照组比较,高剂量组光密度有统计学差异(P0.05)。结论孕期暴露壬基酚可导致仔鼠皮质部位神经元出现形态学改变,随着染毒剂量的增加这种改变越明显,这可能是壬基酚导致仔鼠学习记忆下降的原因之一。     

铝暴露对大鼠认知能力及海马Ng蛋白表达影响

目的研究慢性铝暴露对大鼠海马神经颗粒素（Neurogranin,Ng）蛋白表达的影响,探讨慢性铝暴露损害大鼠认知能力的机制。方法选择断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3水溶液进行饲养。3个月后,进行跳台行为测定,蛋白免疫印迹法检测Ng蛋白表达。结果染铝组大鼠的血铝分别为（6.0±0.9）,（6.1±1.2）,（17.7±1.4）μg/L,与对照组（4.1±1.3）μg/L比较均升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;染铝组潜伏期分别为（166.00±21.33）,（120.23±15.44）,（79.86±10.35）S,与对照组（300S）比较均缩短（P〈0.01）;染铝组与对照组Ng的蛋白表达降低（P〈0.05）。结论不同浓度慢性铝暴露可以引起大鼠脑铝和血铝的含量增高,使海马Ng的蛋白表达下降,导致大鼠认知能力降低。     

脑瘫模型的制作与鉴定

目的:制作新生小鼠脑瘫模型,并通过行为学、形态学检测模型的稳定性,为脑瘫的基础研究提供较为理想的动物模型。方法:将30只新生7天的昆明小鼠随机分为模型组和假手术组,模型组采用结扎一侧颈总动脉并缺氧来制作脑瘫模型。假手术组仅切开颈部皮肤,分离出单侧颈总动脉,不结扎,不剪断,然后缝合伤口,未置于缺氧环境。各组小鼠于模型完成后第28天,通过跳台实验观察行为变化、尼氏染色和神经元特异核抗原(Neuron specific nuclear protein,NeuN)的免疫组化染色结果。结果:被动回避性跳台实验中,模型组小鼠较假手术组小鼠学习记忆时间明显延长(P<0.05);尼氏染色结果显示,损伤侧海马各区细胞排列紊乱,尼氏小体数量减少,且CA3区神经元损伤情况最为严重;NeuN免疫组化染色显示模型组小鼠损伤侧海马阳性表达较假手术组同侧明显降低(P<0.05)。结论:应用一侧颈总动脉结扎联合缺氧的方法制作脑瘫模型稳定、可靠。     

亚慢性饮水砷暴露对发育期大鼠学习记忆与运动能力的影响

目的探讨亚慢性饮水砷暴露对大鼠神经发育行为的影响及砷致大鼠脑病理形态的改变。方法初断乳SD大鼠(雌雄各半)40只,按体重随机分为四组,每组10只,以亚砷酸钠LD_(50)的1/40、1/20、1/4确定大鼠染毒剂量依次为1、2、10mg/kg,大鼠经自由饮水染砷12周,对照组(0 mg/kg)正常饮水。染砷结束时对大鼠进行Morris水迷宫实验、平衡木实验、悬挂实验;以光镜观察小脑神经元、胶质细胞的病理变化;以电镜观察大脑皮质细胞内结构。结果定位航行实验发现,第2天开始,与0 mg/kg组大鼠相比,2、10 mg/kg染砷组大鼠逃避潜伏期时间延长(P0.05);第3天开始,10 mg/kg染砷组大鼠比1 mg/kg染砷组逃避潜伏期时间增加(P0.05);空间搜索结果显示,与0 mg/kg组大鼠比较,10 mg/kg组大鼠记忆能力下降(P0.05);运动能力测试结果显示,2、10 mg/kg组大鼠平衡能力与前肢悬挂能力均有所下降(P0.05)。光镜下发现染砷大鼠小脑神经元坏死、胶质细胞增生。电镜下发现染砷组大鼠大脑皮质神经元内部存在不同程度损伤。结论亚慢性饮水砷暴露损伤大鼠的学习记忆与运动能力。     

亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力及抗氧化功能的影响

[目的]研究亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力和抗氧化功能的影响,以探讨铝的神经毒性作用及其机制。[方法]体重(200±10)g的雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、低剂量铝暴露组、中剂量铝暴露组和高剂量铝暴露组,每组10只。对照组大鼠以1ml去离子水灌胃,低、中、高铝暴露组大鼠分别以75、150、300(mg/kgbw)AlCl3溶液灌胃,并用去离子水补足1ml,1次/d,连续灌胃7周。观察各组大鼠的体重、摄食量、学习记忆能力、血清和脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。[结果]各组大鼠摄食量无明显差异;高剂量铝暴露组体重降低幅度明显大于正常组,差异有统计学差异(P﹤0.05)。被动回避试验显示,各组大鼠避暗潜伏期无明显差异。染毒组大鼠血清铝浓度有上升趋势,但与对照组相比无明显差异。随着染铝剂量的增加,脑中AchE活性降低,MDA含量升高,SOD活性下降,但各组大鼠血清MDA含量、SOD活性差异无统计学意义。[结论]亚慢性铝暴露大鼠体重明显下降,脑乙酰胆碱酯酶活性降低,且抗氧化防御功能受损;但未明显损害学习记忆能力。     

三氯化铝对大鼠学习记忆的影响

目的　研究三氯化铝对学习记忆及脑神经细胞数和海马颗粒空泡变性 (GVD)的影响。方法　将 14 4只大鼠分为腹腔注射AlCl3 剂量组和生理盐水对照组 ,于染铝 4、 8、 12周时分别进行跳台实验 ,第二天处死动物 ,取各脑区标本进行光镜观察。结果　大鼠跳台实验表明 ,与对照组比较 ,各时间剂量组大鼠主动回避次数显著下降 ,被动逃避延迟时间显著延长 (P <0 0 1)。 15 0mg/kg 4周及 5 0mg/kg 12周组就有大脑顶叶锥体层锥体细胞、海马锥体细胞和小脑浦肯野细胞数显著减少 (P <0 0 1)。 5 0mg/kg 8周组、 15 0mg/kg及 2 5 0mg/kg 4周组的GVD细胞数显著增加(P <0 0 1) ,且各剂量组细胞GVD阳性率与铝剂量有显著相关性。结论　证实了铝对大鼠学习记忆的影响 ,提示该毒性与铝导致神经细胞数减少和海马GVD细胞增加有关     

亚慢性砷暴露对大鼠肾脏功能和形态的影响

目的观察亚慢性亚砷酸钠暴露对大鼠肾脏结构和功能的影响。方法 27只雄性SD大鼠,随机分对照组,砷暴露低剂量组和砷暴露高剂量组,分别自由饮用去离子水和亚砷酸钠水溶液,时间为3个月。观察肾脏组织,采用全自动生化分析仪检测肾功,苏木精-伊红染色（HE染色）检测组织病理学改变,电镜观察超微结构改变。结果①生化分析发现尿素氮和葡萄糖水平随染毒剂量增加而显著增加。②HE染色镜检发现砷暴露组大鼠肾小管发生空泡样变、嗜酸性变,损伤效应具有剂量依赖性,且发现有炎性细胞的浸润。③电镜检查发现砷暴露组大鼠肾小球有轻度的系膜增生。结论亚慢性饮水染砷可对肾脏功能产生显著影响,导致肾小球系膜轻度增生和肾小球空泡样变。     

孕哺期母鼠镧暴露对子代神经系统的影响

目的探讨孕哺期母鼠镧暴露对子代神经系统的影响。方法Wistar母鼠从妊娠起至仔鼠断乳止通过饮水连续染镧21 d,跳台实验检测仔鼠学习记忆能力,荧光分光光度计法测定细胞内Ca2+浓度,流式细胞仪法测定海马细胞凋亡率。结果随着三氯化镧(LaCl3)剂量的增加,镧暴露子代大鼠潜伏期显著下降,而错误次数显著增加;细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)显著升高;镧暴露组海马细胞凋亡率显著增加,而且差异均有统计学意义(P0.05)。结论孕哺期母鼠镧暴露可以损害子代大鼠学习记忆功能,可能与镧暴露使海马细胞内游离Ca2+浓度升高和细胞凋亡增加有关。     

亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆及2-氨基羟甲基恶丙酸受体蛋白表达水平的影响

[目的]研究亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆及2-氨基羟甲基恶丙酸(AMPA)受体蛋白表达水平的影响.[方法]健康成年雄性SD大鼠32只,按体重随机分为4组,分别为生理盐水对照组,低、中、高剂量铝染毒组(染毒剂量分别为15、30、45μmol/kg)].各染毒组腹腔注射麦芽酚铝染毒8周后,采用Morris水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理学改变,Western-blot方法检测大鼠海马组织AMPA受体亚单位谷氨酸受体(GluR)-1、GluR-2和GluR-3的表达量. [结果]HE染色结果显示,随着染铝剂量的增加,海马组织出现锥体层细胞排列紊乱,数目减少,胞核淡染肿胀,轴突走向紊乱等改变.定位航行实验结果显示,低、中、高剂量组及对照组的潜伏期分别为(36.86±3.75)、(44.75±12.82)、(46.48±8.12)、(29.86±10.34)s,中、高剂量组与对照组比较潜伏期增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).空间探索实验结果显示,低、中、高剂量组及对照组的目标象限时间分别为(40.58±10.04)、(34.70±9.25)、(32.93±11.28)、(43.11±15.72)s,中、高剂量组与对照组比较目标象限时间降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).Western-blot检测结果显示,GluR-1在低、中、高剂量组及对照组的蛋白表达量分别为0.69±0.15、0.54±0.22、0.41±0.14、0.92±0.09,中、高剂量组GluR-1蛋白表达量分别与对照组和低剂量组比较,差异有统计学意义(P＜ 0.05);GluR-2在低、中、高剂量组及对照组的蛋白表达量分别为0.63±0.18、0.62±0.09、0.42±0.09、0.83±0.26,高剂量组GluR-2蛋白表达量与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).GluR-3蛋白含量在各组无明显变化. [结论]亚慢性铝暴露可致大鼠学习记忆能力下降,这可能与大鼠海马AMPA受体蛋白表达水平下降有关.     

亚慢性砷暴露对大鼠海马组织BDNF表达的影响

目的探讨亚慢性饮水型砷暴露对大鼠海马组织BDNF表达的影响。方法将40只SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(蒸馏水)和2.4、12、60 mg/L亚砷酸钠溶液染毒组,每组10只,雌雄各半,采用自由饮水的方式连续染毒100 d。检测脑砷含量、海马组织BDNF mRNA及蛋白表达。结果各染砷组大鼠脑砷含量均高于对照组(P0.05),且脑砷含量随着染毒剂量的增加呈上升趋势;各染砷组大鼠海马组织BDNF mRNA及其蛋白表达均低于对照组(P0.05)。结论亚慢性砷暴露可引起大鼠海马组织BDNF mRNA及其蛋白表达的降低。     

母鼠孕中期暴露壬基酚对子代大鼠海马组织形态的影响

目的探讨母鼠孕中期暴露壬基酚(NP)对子代大鼠海马组织结构的影响。方法性成熟大鼠按雌雄2∶1合笼饲养交配,再将交配成功的28只母鼠随机分成4组:对照组和低、中、高剂量组,从孕期第9天到第15天空腹灌胃NP,剂量分别为0、50、100、200mg/(kg·d)。剖杀60d龄仔鼠,取海马组织制片,HE染色、尼氏染色及在电子显微镜下观察海马区神经元组织结构的改变,图像处理系统测定海马区尼氏体积分吸光度值(IA)。结果与对照组比较,低剂量组皮质区神经元出现固缩;中、高剂量组海马尼氏体的IA均明显降低(P0.05),高剂量海马区神经元固缩为三角形或多角形,核深染;中、高剂量组神经元细胞均匀化改变,内质网多,细胞普遍水肿,周围组织水肿。结论母鼠孕中期暴露100mg/(kg·d)的NP可致仔鼠海马组织神经元的组织形态构发生改变。     

慢性铝接触大鼠不同脑区bcl-2基因的表达

[目的 ]通过对慢性铝接触大鼠不同脑区bcl 2基因表达水平的检测 ,研究神经细胞凋亡在铝中毒引起的学习记忆障碍中的作用。 [方法 ]给SD大鼠腹腔注射不同剂量的AlCl3 溶液 60d ,用跳台法测试其学习记忆能力的改变 ,用免疫组化法测定分析其脑组织不同脑区bcl 2基因表达水平。 [结果 ]与对照组相比 ,染铝组大鼠学习记忆能力明显下降 (P <0 0 5 ) ,大鼠跳台实验结果 ,潜伏期和 5min内错误次数明显增加 (P <0 0 5 )。大脑皮层和小脑各个剂量组bcl 2的表达都升高 (P <0 0 1) ,海马CA3区仅在中剂量组表达升高 (P <0 0 1)。 [结论 ]慢性铝接触可导致大鼠学习记忆障碍 ,出现类AD病人的早老性痴呆样症状 ,bcl 2基因作为重要的神经细胞凋亡抑制基因参与了这一毒性损害过程 ,并在其中起一定的保护作用 ;大脑皮质、海马及小脑部位的大量神经细胞凋亡很可能是铝毒性作用的重要机制之一。     

出生后铅暴露对大鼠海马突触结构可塑性的影响

目的通过观察断乳后染毒Wistar大鼠海马神经元数目、突触数目以及突触结构参数:突触间隙宽度、突触后致密物厚度、突触活性带长度、突触界面曲率的变化情况,探讨出生后铅暴露对海马突触结构可塑性的影响。方法断乳后雌性大鼠16只,随机分成染铅组和对照组各8只。染铅组经水给予400μmol/L PbCl2,对照组饮用去离子水,直至观察终点(2月龄),T迷宫学习训练后灌注取脑,应用免疫组化法检测神经元数目,利用透射电镜测定突触数目及突触结构参数。结果与对照组相比,染铅组血铅显著增高(P<0.05);染铅组大鼠脑海马CA3区神经元数目与对照组神经元细胞数目无显著差异(P>0.05);染铅组与对照组相比,大鼠脑海马CA1区突触数目显著减少(P<0.05),突触结构参数中:间隙宽度显著增大(P<0.05),突触后致密物厚度、突触界面曲率及突触活性带长度显著减小(P<0.05)。结论断乳后低剂量的铅染毒并不对大鼠海马神经元的数目产生影响,而是主要引起突触连接数目的减少以及突触间隙、突触后致密物厚度等突触结构参数的改变,从而对学习记忆造成影响。     

亚慢性砷暴露对大鼠学习记忆能力及对海马C-Jun表达的影响

目的观察砷暴露对大鼠学习记忆能力和海马C-Jun表达影响,探讨砷致学习记忆损害机制。方法采用40只清洁级SD大鼠(体重:100±20 g),随机分为4组,每组10只,雌雄各半。以自由饮水方式染砷100 d,染砷组分别为:2.4,12和60 mg/L亚砷酸钠水溶液,对照组饮蒸馏水。采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习和记忆能力,电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定脑总砷含量,实时荧光定量(q RT-PCR)测定海马C-Jun mRNA表达,免疫组化法检测Jun蛋白水平。结果染砷组脑砷含量高于对照组(P0.05)。定位航行实验:染砷组与对照组比较,染砷组大鼠逃逸潜伏期延长,从游泳训练第三天结果发现,高剂量组大鼠潜伏期与对照组和低剂量组差异有统计学意义(P0.05),该差异延续到第四天。空间探索实验:随着染砷浓度增加,染砷组大鼠在原平台象限停留时间缩短(P0.05)、游泳距离减少(P0.05),穿越平台次数依次减少(P0.05)。C-Jun蛋白表达随染砷剂量增加而增加(P0.05),而C-Jun mRNA表达染砷组较对照组下降(P0.05)。结论亚慢性砷暴露可引起Jun蛋白过度表达,C-Jun mRNA表达下调,学习记忆能力降低,C-Jun表达异常是长期砷暴露致学习记忆能力下降重要中间环节之一。     

高频电磁场对雌性大鼠海马细胞形态学的影响

目的 研究短期及亚慢性暴露高频电磁场(HF-EMF,30MHz,电场强度0～1600V/m)对雌性大鼠海马细胞凋亡及超微结构的影响,探讨HF-EMF对雌性大鼠海马细胞损伤的作用.方法 选用清洁级Wistar雌性大鼠120只,按体重随机分为10组,大鼠置于HF-EMF辐射源,频率30MHz,各组辐射剂量平均电场强度为0、25、100、400、1600 V/m,短期实验是连续辐射8 h/d,连续3 d后取海马;亚慢性实验是8 h,d,每周连续5 d,停2 d,共暴露56 d后取海马,HE染色法光学显微镜下观察海马细胞病理改变,脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)系统检测海马细胞凋亡情况,电子显微镜下观察细胞的超微结构.结果 (1)短期实验:各组大鼠海马细胞病理改变不明显,细胞凋亡率的差异无统计学意义(P>0.05).(2)亚慢性实验:与对照组(0.052%±0.016%)比较,400、1600 V/m组DG区颗粒细胞凋亡率(分别为0.165%±0.049%、0.189%±0.049%)明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);光学显微镜下可见,400、1600 V/m组大鼠海马细胞核固缩明显增多,电子显微镜下可见,100 V/m以上剂量组的神经元细胞超微结构有轻微改变,1600 V/m组大鼠海马神经元细胞超微结构改变较明显.结论 短期暴露HF-EMF(30 MHz,25～1600 V/m)对雌性大鼠海马细胞形态学影响不明显;亚慢性高剂量暴露HF-EMF(400～1600 V/m)对大鼠海马细胞形态学影响较明显,低剂量暴露(25～100 V/m)对大鼠海马细胞形态学影响不明显.