耐碳青霉烯革兰阴性杆菌耐药性及耐药基因blaKPC的分子特征

目的 探讨耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌的临床耐药性及耐药基因blaKPC的分子特征。方法 分析2017年1月-2018年12月某院临床检出的耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌。通过WHONET 5.6软件对药物敏感试验数据进行统计分析,采用PCR检测碳青霉烯耐药基因blaKPC、blaNDM、blaIMP、blaVIM、blaOXA-48,对PCR阳性产物进行DNA测序,分析耐药基因的分子结构特点。结果 共收集510株耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌,其中耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌（CRE）420株,耐碳青霉烯非肠杆菌科细菌90株。菌株主要来自重症监护病房（ICU）、神经外科和呼吸科,分别占60.8%、11.8%、5.3%;标本来自痰、脓性分泌物、静脉血、无菌中段尿,分别占66.9%、8.8%、8.2%、6.5%。耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌对常用抗菌药物具有较高的耐药性。PCR结果显示,420株CRE中blaKPC、blaNDM、blaIMP的阳性率分别为54.3%（228/420）、1.2%（5/420）、1.4%（6/420）,未检测出blaVIM和blaOXA-48基因,其中肺炎克雷伯菌、产气肠杆菌、大肠埃希菌分别占携带blaKPC CRE的83.8%、11.8%、2.6%;其他少见菌种中也检出blaKPC基因。非肠杆菌科细菌中仅有2株鲍曼不动杆菌检测出blaKPC。DNA测序结果显示,174株携带blaKPC的菌株中173株检测为blaKPC-2、1株检测为blaKPC-1。结论 该地区耐碳青霉烯类革兰阴性菌以CRE为主,其中以携带blaKPC-2的肺炎克雷伯菌占绝对优势,其他菌株中也均有发现。提示临床需重点加强耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的监测及预防,防控blaKPC的传播流行。     

耐碳青霉烯类肠杆菌目细菌耐药性、临床感染特征及mcr基因分析

 目的 分析耐碳青霉烯类肠杆菌目细菌(CRE)临床感染特征及耐药机制,为临床防治CRE感染提供参考。方法 收集2021年7月—2022年6月某三甲医院临床分离的CRE菌株及患者资料,采用聚合酶链反应(PCR)检测菌株耐药基因,诱导试验验证mcr-9阳性菌株的诱导耐药性。结果 共纳入167株CRE,以肺炎克雷伯菌(38.9%)和阴沟肠杆菌(35.3%)为主,呈现多重耐药表型,3株(1.8%)对多粘菌素B耐药。CRE以携带bla_NDM(52.1%,87株)为主,其次为bla_KPC(34.7%,58株)。根据碳青霉烯酶将CRE感染患者分为NDM组和KPC组。单因素分析结果显示,在入住ICU日数≥7d、行气管插管、感染前使用碳青霉烯类药物等影响因素方面,KPC组高于NDM组,治愈率低于NDM组(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,置入胃管、肺部疾病及恶性肿瘤为影响携带不同碳青霉烯酶基因CRE感染患者预后的独立危险因素(P<0.05)。多粘菌素B耐药菌株均为mgrB点突变,7株(4.2%)CRE携带mcr-9,且多数同时携带bla_NDM。经多粘菌素B诱导后,4株mcr-9阳性CRE的MIC值较诱导前升高。结论 该地区CRE以携带bla_NDM、bla_KPC为主,少数同时携带mcr-9和bla_NDM,呈现多重耐药。临床应加强防控,预防其临床传播。     

耐碳青霉烯酶类肺炎克雷伯菌中整合子及相关基因盒的分布

目的 了解耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌整合子及相关基因盒的分布,分析整合子与耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌多药耐药的关系.方法 采用革兰阴性杆菌药敏卡检测耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌对抗菌药物的敏感性,聚合酶链反应(PCR)法检测Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类整合酶基因(intⅠ1、intⅡ2、intⅢ3)及Ⅰ类整合子可变医基因盒,并分析可变区上游启动子的类型.结果 74株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌中有67株检测到Ⅰ类整合酶基因,检出率为90.5％,2株检测到Ⅱ类整合酶基因,检出率为2.7％,未检测到Ⅲ类整合酶基因阳性菌株;55株(74.3％)成功扩增出Ⅰ类整合子可变区,主要携带甲氧苄啶及早期使用的氨基糖苷类抗菌药物耐药基因,可变区启动子大多为弱启动子;携带Ⅰ类整合子菌株对常用抗菌药物的耐药率与Ⅰ类整合子阴性菌株之间的差异无统计学意义.结论 Ⅰ类整合子及相关基因盒在耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌中分布广泛.所携带的整合子具有非常强的从周围环境中捕获耐药性基因盒的能力.     

某儿童医院临床分离碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌耐药性及产酶流行机制研究

目的 了解某儿童医院临床分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resisitant Klebsiella pneumoniae,CR-KP)的耐药特性及产碳青霉烯酶流行情况的研究。 方法 采用法国生物梅里埃Vitek 2 Compact仪器对收集菌株进行鉴定及药敏试验,药敏结果判断参照2018版CLSI;改良碳青霉烯酶灭活试验(modified carbapenem inactivation method, mCIM)及EDTA改良碳青霉烯酶灭活试验(modified carbapenem inactivation method,eCIM)实验进行表型确认;PCR法检测碳青霉烯酶基因,产物测序,结果采用BLAST软件与Genbank上已公布的序列进行比对分析。 结果 共收集到44株CR-KP,其中43株产金属酶菌株对哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、头孢肶肟及厄他培南均耐药,对左氧氟沙星和阿米卡星全部敏感,此外携带blaNDM-1基因对亚胺培南均耐药,携带blaIMP基因耐药率为83.3%;碳青霉烯酶表型检测:44株细菌的mCIM实验全部阳性,其中43株的eCIM阳性,1株(KP-9)为阴性,产金属酶的阳性率为97.7%;耐药基因检测结果显示,31株携带blaNDM-1基因,12株携带blaIMP基因,1株(KP-9)携带blaKPC基因,与金属酶表型初筛实验结果相符。 结论 该儿童医院临床分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药机制以产酶为主,尤其是NDM-1型金属酶;体外药敏实验发现对阿米卡星及左氧氟沙星敏感,对头孢菌素类及碳氢酶烯类药物耐药。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药基因检测

目的了解耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药基因携带,以减少耐药菌的产生。方法对2009年1月-2012年2月耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌分离株进行筛选,鉴定和药敏采用VITEK-2Compact系统进行,引物特异性PCR法分别检测分离株的碳青霉烯酶耐药基因、ESBLs基因和AmpC等相关耐药基因的存在。结果共分离出6株碳青霉烯耐药或中介的肺炎克雷伯菌,其对青霉素类、青霉素/青霉素酶抑制剂、氨曲南、头孢菌素类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类和碳青霉烯等抗菌药物表现为较高程度的耐药,但对替加环素有较高的敏感性;每一株菌均携带超广谱β-内酰胺酶基因,可检测到3⁵个耐药基因;其中,1株菌经测序证实为携带blaIMP-4,并同时携带blaSHV、blaTEM和blaCTXG9基因;5株菌扩增到Ⅰ类整合子(intⅠ);blaNDM及其他碳青霉烯类耐药基因筛查均为阴性。结论临床分离的碳青霉烯耐药或中介肺炎克雷伯菌的耐药表型和基因型基本相符,因而推测广泛耐药的肺炎克雷伯菌的主要类耐药机制与菌株同时携带产ESBLs、AmpC酶、碳青霉烯酶和Ⅰ类整合子(intⅠ)有关。     

耐碳青霉烯酶肠杆菌科耐药基因及同源性分析

目的了解临床分离的60株耐碳青霉烯酶肠杆菌(CRE)对常用抗菌药物的耐药性及耐药机制,以期帮助临床医师制定合理抗菌药物给药方案,最大限度阻止耐药菌的产生与传播。方法收集2011年1月-2013年6月衢州市人民医院住院患者临床分离的CRE 60株;检测CRE对抗菌药物的敏感性;通过改良Hodge试验和EDTA协同试验对碳青霉烯酶进行表型分析,应用PCR法进一步确定碳青霉烯酶的基因型;采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)对21株肺炎克雷伯菌进行分子分型。结果 60株CRE对多数β-内酰胺类和喹诺酮类抗菌药物耐药,部分菌株对氨基糖苷类抗菌药物敏感,磺胺甲噁唑/甲氧苄啶的敏感率最高为56.7%;37株细菌携带KPC-2基因,11株细菌携带IMP-4基因,3株细菌携带NDM-1基因,未检出VIM、OXA-48型碳青霉烯酶基因;肺炎克雷伯菌PFGE分型结果提示,A型菌株引起医院克隆菌株的流行播散。结论 KPC-2及IMP-4基因是医院CRE最主要的获得性碳青霉烯酶基因,肺炎克雷伯菌存在院内流行株,应重视CRE的感染,并做好对其的耐药监测。     

69株碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌耐药基因检测分析

目的了解耐碳青霉烯类抗生素的肺炎克雷伯菌耐药基因的携带情况。方法收集69株浙江省人民医院住院病人耐碳青霉烯的肺炎克雷伯菌株,改良Hodge试验进行KPC型碳青霉烯酶初筛检测,PCR法进行HSV、OXA-1群、OXA-2群、OXA-10群、GES、VEB、IMP、VIM、SME、KPC、IMI/NMC、NDM基因检测,并对部分阳性基因进行测序。结果 69株肺炎克雷伯菌改良Hodge试验阳性48株,阳性率63.8%。PCR检测结果为56株(81.2%)携带KPC基因,60株(87%)携带HSV,20株(29.0%)携带OXA-3基因;3株(4.35%)肺炎克雷伯菌携带OXA-1基因。对KPC基因测序结果为KPC-2亚型。结论本次检测的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌携带KPC-2基因为主,应加强院感监测和预防。     

耐碳青霉烯类肠杆菌目细菌分子流行病学特征及耐药性

 目的 探讨耐碳青霉烯类肠杆菌目细菌(CRE)的分子流行病学特征,研究CRE耐药特点及同源性。方法 收集宁夏某医院2018年1月—2021年5月临床分离的158株非重复CRE,采用聚合酶链式反应(PCR)检测耐药基因,应用改良碳青霉烯灭活试验(mCIM)联合EDTA改良碳青霉烯灭活试验(eCIM)进行表型确证,采用质粒接合试验分析bla_NDM水平转移情况,运用多位点序列分型(MLST)进行同源性分析。结果 158株CRE主要为肺炎克雷伯菌(61株,38.61%),其次是阴沟肠杆菌(37株,23.42%)和大肠埃希菌(23株,14.56%),检出CRE最多的科室为ICU和烧伤整形科,CRE标本来源排名前四的分别是痰、脓性分泌物、引流液和无菌中段尿,检出耐药基因以新德里金属-β-内酰胺酶(NDM)为主。23株大肠埃希菌mCIM联合eCIM试验阳性率达95.65%,质粒接合试验成功将20株大肠埃希菌中15株菌株的bla_NDM基因转移到大肠埃希菌J53AZ^R,接合子菌株对亚胺培南、美罗培南和头孢菌素类抗生素的耐药性较受体菌增强。MLST结果显示,23株大肠埃希菌中检出14种ST型,以ST10和ST410为主。结论 该院CRE多来源于ICU,以携带bla_NDM基因为主,对临床常用抗菌药物具较高耐药性,医院应当加大抗菌药物使用监管力度,指导临床合理用药。该地区NDM酶亚型逐渐变化,应持续监测以及时发现新亚型。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药表型及同源性分析

目的了解医院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌分离株的耐药表型、携带blaKPC基因的型别及菌株同源性,为控制耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌传播及临床治疗提供科学依据。方法收集35株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌临床分离株,用K-B纸片法进行药敏试验;应用PCR方法检测blaKPC基因,并通过测序进行分型;采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)技术对菌株进行分子分型,建立医院PFGE指纹图谱库,运用BioNumeries7.0生物分析软件对菌株之间的亲缘关系及同源性进行分析。结果 35株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌对18种临床常用抗菌药物呈广泛耐药,耐药机制主要是携带blaKPC-2类耐药基因,携带率达82.86%;PFGE分子分型共分为10个谱型,优势型别为KPN01.002型(11株);各菌株间相似性系数达93.00%以上。结论产KPC-2型碳青霉烯酶为医院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯细菌的主要耐药机制;不同病区菌株呈高度同源性分布;且可能存在院内的同源暴发,应加强细菌耐药性监测和医院感染的监控。     

宁夏地区某医院耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌临床分布及耐药基因的分析

目的探讨医院耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(CRE)的临床分布特点、耐药情况及耐药机制,以便指导临床医生合理使用抗菌药物。方法采用WHONET5.6软件统计医院2014年1月-2016年12月所有检出的CRE菌株,MIC法检测药敏结果,改良Hodge试验和EDTA协同试验检测是否产碳青霉烯酶;用PCR技术检测碳青霉烯酶的耐药基因并进行测序。结果共分离CRE 70株,以阴沟肠杆菌28株和肺炎克雷伯菌23株为主;主要分布在肝胆外科;对青霉素类及头孢类抗菌药物的耐药率均90%;改良Hodge试验和EDTA协同试验阳性率分别为77.1%和87.1%;NDM-1耐药基因阳性率最高,为75.7%,其余耐药基因KPC-2、IMP-4阳性率分别为17.1%与11.4%,其中3株同时携带两种耐药基因,未检出GES-4、VIM-2、OXA-48耐药基因。结论碳青霉烯酶耐药基因以NDM-1为主,医院需加强细菌的耐药监测,合理使用抗菌药物,防止感染的暴发性流行。     

耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌对喹诺酮类耐药机制的研究

目的研究质粒介导喹诺酮耐药(PMQR)基因在耐碳青霉烯类肠杆菌(CRE)中的流行情况及耐药机制。方法收集2015年3月—2018年3月某院临床分离的CRE菌株,VITEK2 Compact分析仪对其进行鉴定及药物敏感试验,采用聚合酶链反应(PCR)及测序确定PMQR基因qnrA、qnrB、qnrS、qepA、acc(6’)Ib-cr携带情况,通过质粒接合试验验证PMQR基因的水平转移。结果耐碳青霉烯类大肠埃希菌对喹诺酮类药物的耐药率达100%,耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌对喹诺酮类药物的耐药率为15.56%～33.33%。acc(6’)Ib-cr基因检出率最高(87.72%),其次为qnrB(77.19%)和qnrS(17.54%),有2株菌携带qnrA基因(3.51%),未分离出qepA基因,菌株同时含有2种或3种PMQR基因(84.21%)。8株接合成功的菌株均存在PMQR基因转入,但喹诺酮药物对其最低抑菌浓度无明显改变。结论虽然该院CRE质粒介导喹诺酮耐药基因检出率高,但对喹诺酮类药物仍存在一定敏感性。     

老年性痴呆患者隐匿性肺炎风险预测模型的构建和验证

 目的 分析老年性痴呆患者隐匿性肺炎的危险因素并构建预测模型。方法 回顾性分析2019年1月—2020年12月安徽医科大学第三附属医院收治的明确诊断为老年性痴呆合并肺部感染患者病历资料,从确诊患者中随机挑选部分患者作为建模组,并根据是否具备隐匿性分为隐匿性肺炎组、非隐匿性肺炎组,其余病例作为验证组。分别采用单因素和logistic回归多因素分析老年痴呆患者发生隐匿性肺炎的危险因素,应用R4.0.3软件构建nomogram图并对模型进行验证。结果 共纳入216例患者。其中148例（隐匿性肺炎75例、非隐匿性肺炎73例）用于建模,68例（隐匿性肺炎37例、非隐匿性肺炎31例）用于验证。糖尿病（OR=2.565,95%CI：1.094~6.015）、重度痴呆（OR=3.079,95%CI：1.116~8.494）、痴呆病程≥10年（OR=5.782,95%CI：2.139~15.627）、年龄≥80岁（OR=2.737,95%CI：1.011~7.413）、长期卧床（OR=4.835,95%CI：1.716~13.625）为痴呆合并隐匿性肺炎的独立危险因素（均P<0.05）。通过该5项危险因素构建预测模型并进行验证,验证结果显示：建模组曲线下面积（AUC）为0.841,验证组AUC为0.756,提示该模型诊断能力良好;Hosmer-Lemeshow检验显示模型拟合优度良好;decision曲线分析显示该模型有较高的获益性。结论 年龄≥80岁、重度痴呆、痴呆病程≥10年、糖尿病、长期卧床是老年性痴呆患者发生隐匿性肺炎的独立危险因素,通过列线图模型个体化可预测老年性痴呆患者发生隐匿性肺炎的概率,从而尽早干预,改善预后。     

某院耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌耐药基因分析

目的研究某院耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(CRE)在细菌耐药方面的分子流行病学特征,为CRE的防控提供依据。方法收集某院2013—2017年细菌室保存的CRE,对其进行多位点序列分型(MLST)、药敏试验、全基因序列测定,选取部分CRE中携带的碳青霉烯耐药基因进行基因环境分析。结果共收集62株CRE,成功复活51株;其中耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)30株,耐碳青霉烯类大肠埃希菌(CREC)9株,耐碳青霉烯类阴沟肠杆菌(CRECL)6株,耐碳青霉烯类其他肠杆菌6株。CRKP MLST主要包括3株ST147、2株ST11;CREC MLST主要包括3株ST167;CRECL MLST主要包括3株ST93、2株ST88。51株CRE对氨苄西林、头孢噻肟的耐药率最高,均为100%。耐碳青霉烯类耐药基因分布:1株携带blaKPC-2,14株携带blaIMP-4,18株携带blaNDM-1,22株携带blaNDM-5,2株携带blaNDM-9,10株携带blaOXA-1,10株携带blaOXA-10,2株携带blaOXA-23,2株携带blaOXA-66。分析blaNDM-1、blaNDM-5、blaNDM-9、blaIMP-4不同菌种的基因环境,发现几种耐药基因各自的基因环境都与已报道的基因环境相似,无明显的菌种间差异性。结论耐药基因通过水平传播能稳定存在于不同的CRE菌株中,对医院感染防控造成一定的威胁。     

临床分离CRKP耐药和毒力基因检测及分子进化分析

 目的 了解临床耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药和毒力基因携带情况,为临床防治提供依据。方法 收集某院2020年3月—2021年3月临床标本分离的CRKP 36株,对菌株进行药敏鉴定,采用聚合酶链反应(PCR)扩增检测耐药基因、荚膜血清型基因、毒力基因,采用多位点序列分型(MLST)方法对菌株进行序列分型(ST分型),基于wzi测序结果进行血清型分型和分子进化分析。结果 36株CRKP均检出bla_KPC基因,未检出bla_IMP、bla_VIM、bla_OXA-48基因。黏液丝试验均为阴性,未检出K1、K2、K5、K20、K57五种常见荚膜血清型,36株CRKP rmpA2、wcaG、ybtS、aerobactin、iutA、iroN、ycf、mrkD、mrkA、silS、uge、Plvpk、fimH、wzi基因检出率为100%;TerW为86.11%;fimA、magA均为阴性。MLST结果分析显示,36株均为ST11型。仅32株成功测序wzi基因,wzi分型结果为K14.K64 96.88%(31/32),K24 3.12%(1/32)。基于测序结果构建分子进化树,结果显示32株菌中31株100%同源,1株与浙江菌株KP18069 99%同源。结论 该院CRKP对碳青霉烯类耐药的主要机制是携带bla_KPC基因,优势ST分型为ST11,wzi分型以K14.K64为主,且携带了大量的毒力基因。分子进化树提示存在同源性感染,怀疑有输入性传播,应及时采取防控措施,防止耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌医院传播。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的药敏结果及耐药基因

目的分析某院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的药物敏感性及耐药基因携带情况。方法收集2017年1月—2018年6月该院临床分离的CRKP,对菌株进行药物敏感性分析,应用聚合酶链式反应(PCR)检测耐药基因携带情况。结果共收集57株CRKP,主要来源于呼吸道标本,其中痰34株,肺泡灌洗液11株;来源科室主要为神经内科(20株,35.09%)、呼吸内科(15株,26.32%)、重症医学科(9株,15.79%)。CRKP对大部分抗菌药物耐药,部分抗菌药物耐药率相对较低,其中复方磺胺甲口恶唑耐药率最低(15.79%),其次为替加环素(50.88%)、阿米卡星(57.89%)。共检出2种碳青霉烯酶基因(KPC-2、NDM-1),4种超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)基因(SHV、CTX-M-9、TEM、CTX-M-1)。57株CRKP均检出ESBLs基因,其中39株(68.42%)检出KPC-2基因,仅有1株检出NDM-1基因。结论临床分离的CRKP耐药形势严峻,并且携带多种耐药基因,其中最常见的产碳青霉烯酶为KPC。     

改良Hodge试验、CNPt及mCIM筛选肺炎克雷伯菌产碳青霉烯酶的价值

目的探讨改良Hodge试验(MHT)、Carba NP试验(CNPt)及改良碳青霉烯酶灭活试验(mCIM)检测肺炎克雷伯菌产碳青霉烯酶的价值。方法收集某院2016年12月—2017年11月临床分离的117株肺炎克雷伯菌,所有菌株进行药敏试验,其中碳青霉烯类耐药57株,敏感60株。以PCR法检测碳青霉烯酶基因为标准,评价3种方法检测肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶的价值。结果 57株对碳青霉烯耐药的菌株中,PCR阳性40株,包括39株KPC,1株NDM-1,未检出其他耐药基因。MHT、CNPt、mCIM阳性率分别为87.7%(50/57)、89.5%(51/57)、91.2%(52/57)。60株敏感菌PCR均未检出碳青霉烯酶基因,3种表型筛选试验结果均为阴性。以PCR为金标准,MHT、CNPt、mCIM灵敏度分别为97.5%(39/40)、100%(40/40)和100%(40/40),特异度分别为85.7%(66/77)、85.7%(66/77)和84.4%(65/77)。结论 CNPt是一种可靠的表型筛选方法,可用于流行病学和医院感染的监测。mCIM操作简单,结果判断明确,更适合临床微生物实验室常规开展。     

某教学医院耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌临床及分子特征

 目的 了解临床分离的耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌（CR-hvKP）的耐药、毒力及流行病学特征。方法 收集安徽省某教学医院2018年1月-2020年12月临床分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）,并分析其临床特征。采用飞行时间质谱鉴定菌株,拉丝试验及检测毒力基因筛选出CR-hvKP,按1：1配比选取与CR-hvKP同病室或相近时间内分离的碳青霉烯耐药非高毒力肺炎克雷伯菌（CR-non-hvKP）作为对照组,采用全基因组测序检测分析CR-hvKP及对照组CR-non-hvKP的荚膜血清型、耐药、毒力基因及ST分型,比较两组菌株间的差异。结果 共分离512株CRKP,其中CR-hvKP 30株,CR-non-hvKP 482株。CR-hvKP感染患者多为老年（20例,66.67%）,存在呼吸系统疾病（29例,96.67%）、消化系统疾病（12例,40.00%）、感染性休克（10例,33.33%）、侵入性治疗（23例,76.67%）以及高病死率（20例,66.67%）。CR-hvKP对常用的大多数抗菌药物耐药率>90%,对替加环素的耐药率为3.33%,对多粘菌素B全部敏感,与CR-non-hvKP的耐药率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。测序结果表明：CR-hvKP携带主要的碳青霉烯耐药基因为bla_KPC-2（28株,93.33%）,耐药基因SHV-11、mph（A）和armA检出率低于CR-non-hvKP菌株。30株CR-hvKP携带的毒力基因iucA、iutA、fimF、fimH、mrkD检出率均为100%,高于CR-non-hvKP菌株,差异均有统计学意义（均P<0.05）。CR-hvKP菌株中ST11-K64检出率（76.67%）高于CR-non-hvKP菌株（40.00%）,差异有统计学差异（P<0.05）。结论 该院主要流行株为ST11-K64产KPC-2酶的CR-hvKP,携带较多毒力和耐药基因,病死率高,临床应重点关注老年及重症监护病房患者。