多种营养素干预对燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢颗粒细胞的影响

为动态观察多种营养素对燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢颗粒细胞的干预作用,将清洁级雌性SD大鼠120只随机分为对照组、染氟组、多种营养素干预组、多种营养素加蛋白质干预组,每组30只,对照组用非病区玉米饲料喂养(含氟量为5.2 mg/kg),各实验组均用织金病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料喂养(含氟量为96 mg/kg),多种营养素干预组添加多维营养素,多种营养素加蛋白质干预组同时添加大豆蛋白。每组分别于实验60、120、180 d处死10只大鼠,检测尿氟、骨氟水平,采用电子显微镜观察卵巢颗粒细胞超微结构,以末端转移酶标记技术测定卵巢颗粒细胞凋亡率。结果显示,两个干预组尿氟含量高于同期对照组及染氟组,染氟组骨氟含量高于同期对照组及干预组,差异均有统计学意义(P0.05);电镜观察发现,染氟组卵巢颗粒细胞超微结构损伤严重,且随着时间的延长逐渐呈细胞凋亡特征,干预组卵巢颗粒细胞超微结构随着时间的延长而逐渐趋于正常。染氟组卵巢颗粒细胞凋亡率高于同期对照组和干预组,且多种营养素干预组高于多种营养素加蛋白干预组,差异均有统计学意义(P0.05)。提示对大鼠添加适量维生素可减轻氟中毒引起的卵巢颗粒细胞超微结构损伤,抑制卵巢颗粒细胞凋亡,且与蛋白质联合干预效果更佳。     

低蛋白摄入对燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢胰岛素样生长因子-Ⅰ表达的影响

目的探讨低蛋白摄入对燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)表达的影响。方法将清洁级SD雌性大鼠120只随机分为4组,即对照组、低蛋白摄入组、氟中毒组、氟中毒伴低蛋白摄入组,每组30只。对照组和低蛋白摄入组食用75%非病区玉米饲料(含氟量为5.2 mg/kg),氟中毒组和氟中毒伴低蛋白摄入组食用75%燃煤型氟中毒病区玉米饲料(含氟量96 mg/kg),对照组及氟中毒组饲料中以18 g/kg剂量添加大豆蛋白质,低蛋白摄入组和氟中毒伴低蛋白摄入组按9 g/kg剂量添加大豆蛋白质。动态观察雌性大鼠氟斑牙变化情况,分别于60、120、180 d动情期处死雌性大鼠,以放射免疫法检测雌性大鼠血清雌二醇含量,以免疫组化法检测卵巢IGF-Ⅰ表达。结果成功建立了燃煤型氟中毒伴低蛋白摄入雌性大鼠模型。随着染氟时间的延长,低蛋白氟中毒组和氟中毒组雌性大鼠血清雌二醇水平逐渐降低。染毒60 d时各组雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ表达无明显差异(P0.05),染毒120、180 d时氟中毒组、氟中毒伴低蛋白摄入组雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ表达均低于对照组,氟中毒伴低蛋白摄入组IGF-Ⅰ表达低于低蛋白摄入组,差异均有统计学意义(P0.05);染毒120、180 d时雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ含量均低于60 d时,差异有统计学意义(P0.05)。析因分析结果显示,染毒120、180 d时,单独氟作用对雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ的表达有影响(F值分别为71.85,158.26,P0.05)。结论燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢颗粒细胞IGF-Ⅰ表达降低,低蛋白摄入对雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ表达无明显影响,两因素对卵巢IGF-Ⅰ的表达无交互作用。     

大豆、硒、螺旋藻对氟铝联合中毒大鼠骨损伤干预效果

目的观察大豆、硒、螺旋藻对氟铝联合中毒大鼠骨形态计量学的影响。方法将断乳2周的SD大鼠40只,按体重随机分入对照组、高氟铝组、高氟铝大豆干预组、高氟硒干预组、高氟铝螺旋藻干预组,每组8只(组内雌雄各半)。对照组饮用自来水(贵阳市供水总公司)(含氟0.692 2 mg/L,含铝0.2 mg/L);食用非病区玉米加工饲料(含氟5.2 mg/kg,含铝6.8 mg/kg)。染氟组食用饲料为病区玉米用病区煤炭烘干后加工而成,(饲料含氟106 mg/kg,含铝19.7 mg/kg),饮水为自来水(贵阳市供水总公司)加AlCl3(含氟0.692 2 mg/L,含铝90 mg/L)。大豆干预组的干预从染氟d 1开始,大豆含量30%;高氟组在第12周出现第1例氟斑牙(每周观察1次),此时硒干预组和螺旋藻干预组开始加干预,硒粉含量3 mg/kg饲料,螺旋藻含量1 g/kg饲料。饲养5个半月,处死大鼠,取同侧股骨及胫骨用于骨密度(BMD)测量和骨组织形态计量学的动力学指标(包括四环素双标记间平均距离(DLL)、矿化沉积速率(MIAR)、平均类骨质宽度(MOSW)、矿化延迟时间(MLT)、类骨质表面(TOS))检测。结果氟铝联合中毒使大鼠股骨BMD降低。高氟铝组与对照组、高氟铝大豆干预组、高氟铝硒干预组和高氟铝螺旋藻干预组比较BMD降低,差异有统计学意义(P0.05);高氟铝大豆干预组、高氟铝硒干预组和高氟铝螺旋藻干预组与对照组比较BMD未见明显降低。高氟铝组DLL、M IAR较对照组减少;而MOSW、MLT、TOS较对照组增加,差异有统计学意义(P0.05)。高氟铝大豆干预组、高氟铝硒干预组、高氟铝螺旋藻干预组DLL、MIAR较高氟铝组均有不同程度增加,DLL与对照组的差异均无统计学意义(P0.05);而MOSW、MLT、TOS较高氟组有不同程度降低,与对照组相比差异均无统计学意义(P0.05)。结论高氟伴高铝条件下,大鼠骨动力学出现以骨软化为主的病理改变,提示3种干预降低了氟中毒导致的骨过度增生,使骨形成作用减缓,骨量减少,同时干预拮抗高氟所致的骨矿化障碍,减轻骨软化的发生。     

燃煤型高氟玉米氟骨症早期大鼠血清骨钙素的变化

目的 研究燃煤型高氟玉米氟中毒骨病变早期血清骨钙素的变化.方法 选择SD大鼠,随机分6组（每组34只,雌雄各半）,设对照组（正常饲料,含氟9.37mg/kg）、低氟组（含20%病区玉米,含氟38.28mg/kg）、中氟营养组（含45%病区玉米加营养,含氟51.52 mg/kg）、中氟组（含45%病区玉米,含氟51.52 mg/kg）、高氟营养组（含75%病区玉米加营养,含氟69.33 mg/kg）、高氟组（含75%病区玉米,含氟69.33 mg/kg）.分2批（实验的第90天,高氟染毒组出现明显氟斑牙为第1批;实验的第130天,中氟染毒组出现明显氟斑牙为第2批）以股动脉放血法处死动物,检查氟斑牙,测定尿氟浓度、骨和肾氟含量,骨密度（BMD）,骨钙含量、尿钙浓度,血清骨钙素（BGP）浓度.结果 建成氟中毒动物模型.各氟染毒组均出现轻度和中度氟斑牙,对照组未见氟斑牙.各氟染毒组大鼠尿氟浓度随染毒时间的延长呈上升趋势.中氟组、高氟营养组和高氟组大鼠尿氟浓度高于对照组（P＜0.05或0.01）.各氟染毒组大鼠骨和肾氟含量随染毒剂量的增加呈上升趋势,一定氟染毒剂量下,营养组骨和肾氟含量低于非营养组.除第1批低氟组外,随着氟染毒剂量增加,两批各氟染毒组大鼠BMD较对照组升高（P＜0.05或0.01）.与对照组比较,随着氟染毒剂量增加,两批各氟染毒组大鼠骨钙含量上升,尿钙浓度下降.各氟染毒组大鼠血清BGP浓度呈上升趋势,氟染毒第90天时,高氟组高于对照组,有统计学意义（P＜0.01）;氟染毒第130天时,中、高氟染毒组高于对照组,有统计学意义（P＜0.01）,且高于第90天时的水平（P＜0.05或0.01）.结论 血清BGP是反映燃煤型高氟玉米氟中毒骨病变的一个早期指标.降低摄氟量及改善营养状况,可缓解氟中毒病情.     

低蛋白摄入对燃煤型氟中毒雌性大鼠血清性激素及抑制素影响的动态观察

目的动态观察低蛋白摄入对燃煤型氟中毒雌性大鼠血清性激素及抑制素浓度的影响。方法将120只断乳2周清洁级SD雌性大鼠随机分为4组,分别为对照(5.2 mg/kg氟+18 g/kg大豆蛋白质)组、低蛋白(5.2 mg/kg氟+9 mg/kg大豆蛋白质)组、氟中毒(96 mg/kg氟+18 g/kg大豆蛋白质)组、低蛋白氟中毒(96 mg/kg氟+9 mg/kg大豆蛋白质)组,每组30只。采用自由食用方式进行暴露,连续暴露180 d。分别于暴露60、120、180 d检测处于动情期雌性大鼠血清雌二醇(E_2)、孕酮(P)、睾丸酮(T)及抑制素(INH)浓度。结果单独低蛋白摄入60、120、180 d对雌性大鼠血清P浓度均无影响(P0.05);单独氟染毒60 d对雌性大鼠血清P浓度无影响(P0.05),染毒120、180 d可降低雌性大鼠血清P浓度(P0.05);低蛋白和氟联合处理60、120、180 d对雌性大鼠P浓度的影响无交互作用(P0.05)。单纯低蛋白摄入120 d可降低雌性大鼠血清E_2浓度(P0.05),摄入60、180 d对雌性大鼠血清E_2浓度无影响(P0.05);单纯氟染毒60 d可升高雌性大鼠血清E_2浓度(P0.05),染毒120、180 d对雌性大鼠血清E_2浓度无影响(P0.05);低蛋白和氟联合处理60、120、180 d对雌性大鼠血清E_2浓度的影响无交互作用(P0.05)。单纯低蛋白摄入60、120、180 d对雌性大鼠血清T浓度无影响(P均0.05);单纯氟染毒60、120、180 d可升高雌性大鼠血清T浓度(P0.05);低蛋白和氟联合处理60 d对雌性大鼠T浓度的影响无交互作用(P0.05),处理120、180 d对雌性大鼠T浓度的升高有交互作用,表现为协同作用(P0.05)。单纯低蛋白摄入60、120、180 d可降低雌性大鼠血清INH浓度(P0.05),单独氟染毒60、120、180 d可升高雌性大鼠血清INH浓度(P0.05),低蛋白和氟联合处理60 d对雌性大鼠血清INH浓度无交互作用(P0.05),处理120、180 d对雌性大鼠血清INH浓度的降低有交互作用,表现为协同作用(P0.05)。病理学观察显示低蛋白和氟联合处理组卵巢组织损伤较严重。结论低蛋白和氟联合暴露可能通过降低血清中P、E_2、INH浓度和升高血清T浓度,从而促进雌性大鼠卵巢组织损伤。     

硼对过量氟引致骨与软骨损害的治疗作用

目的　探讨硼对过量氟所致实验大鼠骨与软骨损害的治疗作用。方法　 46只 SD大鼠 ,4～ 5周龄 ,体重 5 0～ 90 g,随机分为 3组 :对照组 (饮蒸馏水 )、低过剂量氟组 (饮用含氟化钠 1 1 0 .5mg/L蒸馏水 ,F-5 0 mg/L ) ,高过剂量氟组 (饮用含氟化钠 2 2 1 mg/L蒸馏水 ,F-1 0 0 mg/L)。实验后 3个月 ,过量氟大鼠模型成功。造模后用硼治疗 ,各过剂量氟组大鼠又分为过剂量氟组与过剂量氟加硼治疗组 ,各治疗组大鼠饮水含氟量与摄氟组相同 ,同时摄取补硼饮食。治疗两个月后观察实验大鼠血清游离氟和硼含量、四肢骨氟含量、血清 NO含量 ,股骨生物力学、骨密度及大鼠肋骨、肋软骨交界处的病理形态学变化 ,肋软骨 型胶原表型表达和蛋白多糖变化。结果　 1 )硼治疗后大鼠血清和四肢骨中游离氟及血清 NO含量减少 ;2 )光镜下肋骨生长板的损伤显著恢复 ;3)和对照组及摄氟组相比 ,治疗组大鼠蛋白多糖和 型胶原表达恢复。结论　硼对氟中毒导致自由基代谢异常及软骨基质中蛋白多糖和 型胶原的异常表达有改善作用。     

玉米紫色植株色素对氟中毒大鼠肝脏的抗氧化作用

目的探讨玉米紫色植株色素对氟中毒大鼠的抗氧化作用。方法离乳健康SD大鼠80只,雌雄各半,动物室适应性喂养1周后,按体重均衡原则随机分为4组,每组亦雌雄各半,分别为对照组、氟中毒组、低剂量色素组和高剂量色素组。对照组饮普通自来水,饲普通饲料,其他3组饮含F-100.00 mg/L的自来水;氟中毒组饲普通饲料,低剂量色素组和高剂量色素组分别饲含玉米紫色植株色素为5 g/kg和10 g/kg的普通饲料,实验周期为12周。实验结束后,检测各组大鼠血清和肝组织中抗氧化指标。结果与对照组比较,各染氟组大鼠血清、尿液和肝组织中的F-含量显著增高(P0.01);氟中毒组大鼠血中MDA含量(4.27±1.65 nmol/ml)分别显著高于对照组(3.34±1.08nmol/ml)和低剂量色素组(3.19±0.81 nmol/ml)(P0.05、P0.01),氟中毒组大鼠血中GSH-Px含量(1 295.68±240.84酶活力单位)低于低剂量色素组(1 462.25±341.01酶活力单位)(P0.05);氟中毒组大鼠肝脏MDA(2.60±1.53 nmol/mgprot)明显高于对照组(1.87±0.78 nmol/mgprot)(P0.05),低剂量色素组和高剂量色素组大鼠肝脏GSH(4.15±1.39和4.61±2.11 mg/gprot)均高于氟中毒组(2.90±1.36 mg/gprot)(P0.05,P0.01)。结论玉米紫色植株色素可提高氟中毒大鼠机体组织抗氧化能力。     

亚硒酸钠与核黄素联合暴露对高脂饮食大鼠血脂及血清肝生化指标的影响

目的研究亚硒酸钠与核黄素联合暴露对高脂饮食雄性大鼠血脂及血清肝生化指标的影响。方法将60只健康SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为空白对照组(10只)和高脂组(50只),分别给予基础饲料和高脂饲料;喂养4周后,将50只高脂组大鼠按照血脂水平和体重随机分为5组,分别为高脂对照组、1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组和18.40μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组,每组10只。采用灌胃方式进行染毒,同时,空白对照组和高脂对照组给予相同体积的生理盐水,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续60 d。分别于第0(染毒前)、20、40、60天,测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;并于第60天,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)的水平。结果与空白对照组比较,染毒期间高脂对照组及各干预组大鼠血清TC、TG、LDL-C的水平均升高,除第60天时1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TG水平外,差异有统计学意义(P0.05);而血清HDL-C水平均未见显著变化。与高脂对照组相比,第20、40天时1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC、TG的水平及1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TG的水平以及第60天时1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC、TG、LDL-C的水平及18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC的水平均下降,差异有统计学意义(P0.05);而各干预组大鼠血清HDL的水平均无明显改变。与空白对照组比较,高脂对照组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组和1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50mg/kg核黄素干预组大鼠血清ALT的水平以及高脂对照组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组和18.40μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清AST的水平均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与高脂对照组相比,仅1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清ALT的水平降低,差异有统计学意义(P0.05);1.84μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组以及1.84μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清AST的水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论适量亚硒酸钠与核黄素联合暴露可以拮抗高脂饮食所致雄性大鼠血脂及血清肝生化指标的升高。     

自噬及凋亡因子在慢性氟中毒大鼠肝脏中表达

目的探讨自噬相关因子LC3A、Beclin-1及凋亡因子Bcl-2、Bax在慢性氟中毒大鼠肝脏中的表达意义。方法将36只健康SD大鼠按体重随机分为对照组、低氟组、高氟组,分别用含氟量1 mg/L的自来水和含氟5、50 mg/L的含氟水饲养6个月,观察氟斑牙形成情况;测定尿氟、骨氟含量以及大鼠肝功能;苏木素-伊红染色观察肝脏病理形态学改变;免疫组织化学法检测大鼠肝组织中微管相关蛋白轻链3A(LC3A)、哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)及B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白细胞基因伴随蛋白x(Bax)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟含量分别为[(2.18±0.14)、(2.40±0.19)mg/L]、骨氟含量分别为[(237.42±18.48)、(248.00±14.72)mg/kg]均明显升高(P0.05);染氟组大鼠肝脏肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿大,部分肝细胞胞质透亮,呈空泡样改变;与对照组比较,染氟组大鼠血清中谷丙转氨酶活性及谷草转氨酶活性明显升高(P0.05);低、高氟组大鼠肝脏LC3A[(35.35±2.71)、(44.10±6.72)]、Beclin-1[(57.56±12.1)、(74.76±18.67)]及Bax[(51.1±9.23)、(62.32±10.3)]蛋白表达明显高于对照组,Bcl-2蛋白表达分别为[(55.18±8.36)、(39.05±6.91)]明显低于对照组(P0.05)。结论过量氟可激活大鼠肝组织中自噬和凋亡因子,自噬和凋亡可能共同参与慢性氟中毒所致肝脏损伤的发病过程。     

硒对氟致大鼠血清 肾和股骨中铜 锌 铁影响的研究

给大鼠饮用含氟化钠 ( 1 50 mg/kg)及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠 ( 0 .5～ 2 .0和 4.0mg/L)的饮水共 1 0周 ,观察氟及氟与硒联合作用对大鼠血清氟、尿氟和股骨氟的影响 ,以及大鼠血清 ,肾组织和股骨中铜、锌、铁含量的变化。结果表明 ,氟暴露可使血清、尿和股骨氟水平显著升高及血清、肾、股骨的铜、锌、铁代谢紊乱。同时给予 2 .0 mg/L亚硒酸钠可使血清氟和尿氟进一步升高 ,而股骨氟含量降低 ,并对氟致血清、肾组织和股骨中铜、锌、铁的代谢紊乱具有显著调整作用 ,但 0 .5和 4.0 mg/L亚硒酸钠的这种作用较弱。可以认为 ,亚硒酸钠对尿氟排泄具有显著促进作用 ,对氟诱导的微量元素代谢紊乱具有明显拮抗作用 ,2 .0 mg/L是拮抗1 50 mg/L氟化钠引起的微量元素代谢紊乱的最佳浓度。     

燃煤型氟中毒大鼠海马区组织病理学分析

目的 复制燃煤型氟中毒大鼠模型并观察其对海马CA1区形态学影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组;染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,观察大鼠海马CA1区神经元病理变化,用Biornias2000图象分析系统测试大鼠海马CA1区神经元胞体平均面积、周长及平均灰度值.结果 低、高氟组大鼠尿氟为(2.87 ±0.12)、(5.27±0.15)mg/L,骨氟(2 912±140)、(4 624±20) mg/kg,脑氟(1.14±0.04)、( 1.79 ±0.04) mg/kg;与对照组尿氟(1.68±0.02)mg/L、骨氟(1479±127) mg/kg、脑氟(0.52±0.05) mg/kg比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);尼氏染色显示,与对照组大鼠神经元平均灰度值( 115±4)比较,染氟组大鼠均明显增加[低氟(157±7),高氟(164±8)].结论 长期食用燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的粮食可以引起氟中毒;并导致动物尿、骨、脑氟含量增高,使大鼠海马CA1区神经元蛋白合成功能下降.     

高摄铝下燃煤型氟中毒大鼠肝超微结构观察

[目的]观察高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠肝脏超微结构的变化.[方法]将断乳2周的SD纯系大鼠24只(雌雄各半)按体质量随机分为3组.每组8只,即对照组、高氟组、高氟铝组.对照组食用非病区玉米加工的饲料(含氟5.20 mg/L,含铝6.80 mg/L),饮用普通自来水(含氟0.69 mg/L,含铝0.20 mg/L).其余两组则食用以病区玉米为主加工而成的饲料(含氟110.00 mg/kg,含铝19.70 mg/L),高氟铝组还饮用自来水配制的高铝水(含氟0.70mg/L,含铝90.00 mg/L).实验期为22周.处死前收集大鼠24 h尿液用于测定尿氟、铝的水平,处死后取大鼠四肢骨用于测定骨氟,取大鼠肝脏用于在透射电镜下观察肝脏的超微结构变化.[结果](1)骨氟:高氟铝组[(204.07±63.78)mg/kg]、高氟组[(199.90±106.84)mg/kg]的骨氟高于对照组[(30.06±6.11)mg/kg],组间比较差异均有统计学意义(t=0.62、0.53,P＜0.01).(2)尿氟:高氟铝组、高氟组的尿氟[(4.52±3.09)、(5.50±0.74)mg/L]均高于对照组[(0.89±0.36)],t=0.23、0.55,P均＜0.05).(3)骨铝:对照组的骨铝水平[(3.32±3.02)mg/kg]明显低于高氟铝组[(374.21±56.11)mg/kg].(4)尿铝:高氟铝组的尿铝水平[(1.14±0.32)mg/L]高于对照组[(0.73±0.11)mg/L],t=1.92,P均＜0.05].(5)肝脏的超徽结构:高氟组大鼠肝细胞细胞核轻度皱缩、凹陷,异染色质凝聚,边集,少数线粒体空泡化,线粒体嵴消失,内质网轻度扩张;高氟铝组大鼠肝细胞核轻度皱缩、凹陷,形似土豆,细胞内粗面内质网轻度扩张,部分线粒体周围有间隙,线粒体基质电子密度增大,线粒体嵴模糊不清,部分细胞内可见纤维化.[结论]建立了高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠模型;高氟能引起肝损害,高氟和高铝对肝脏的损伤有协同作用的趋势.     

氟中毒大鼠体内氟的蓄积及钙的拮抗作用

目的研究过量氟在大鼠体内的蓄积以及钙的拮抗作用。方法将80只初断乳清洁级SD大鼠随机分为8组,分别为对照(蒸馏水)组、单独加钙(100 mg/kg碳酸钙)组和低剂量(2.1 mg/kg Na F)、中剂量(8.5 mg/kg Na F)、高剂量(34 mg/kg Na F)单独染氟组及低剂量(2.1 mg/kg Na F+25 mg/kg碳酸钙)、中剂量(8.5 mg/kg Na F+50 mg/kg碳酸钙)、高剂量(34 mg/kg Na F+100 mg/kg碳酸钙)钙氟联合染毒组,每组10只,雌雄各半。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒90 d。每15 d测定24 h尿氟浓度,染毒结束后测定骨氟含量。结果与对照组比较,低、中、高剂量单独染氟组和中、高剂量钙氟联合染毒组大鼠骨氟含量升高,低、中、高剂量单独染氟组和低、中、高剂量钙氟联合染毒组大鼠尿氟浓度升高,差异有统计学意义(P0.05)。随着氟暴露剂量的升高,大鼠的骨氟含量和尿氟浓度均呈上升趋势。与相同剂量单独染氟组比较,钙氟联合染毒组大鼠骨氟含量有所降低,差异多有统计学意义(P0.05);而不同性别大鼠在不同钙氟联合染毒组、不同时间点下,钙对尿氟浓度的拮抗作用程度不尽相同。结论适量的钙可拮抗氟在大鼠体内的蓄积作用。     

燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙和氧化应激的影响

摘要:目的 探讨燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙发生和氧化应激的影响。方法 模拟病区燃煤方式,复制高氟空气环境,疫区煤烘玉米制作含氟饲料。48只SD大鼠按雌雄比例2:1随机分为4组,即高氟空气饲养室内分别给予饲料氟含量40mg/kg(高氟组)、25mg/kg(中氟组)、10mg/kg(低氟组)和阴性对照组。饲养8周后合笼交配。仔鼠出生后21天(哺乳期)观察下切牙氟斑牙发生情况,并检测血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)活性。结果 出生后21天,高氟组、中氟组仔鼠下切牙釉质出现棕白相间横纹等典型氟斑牙症状。与对照组相比,各实验组仔鼠血清中MDA含量升高(F=796.229,P<0.001),SOD、CAT活性降低(F=119.315、 P<0.001;F=133.670,P<0.001),且随着亲代染氟剂量的增加呈加重趋势;GSH-Px活性变化无统计学意义(F=1.666,P=0.188)。结论 亲代大鼠摄入燃煤来源过量氟可以导致仔鼠氟斑牙的发生和血清氧化-抗氧化系统失衡,氧化应激在氟斑牙发生过程中可能起重要作用。     

燃煤污染型氟中毒大鼠脑组织NOS活性及NO含量改变

目的探讨燃煤型氟中毒对大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量影响。方法24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组。染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿及脑氟含量,比色法测定脑组织NOS活性,硝酸还原酶法测定脑组织NO含量。结果染氟6个月时,低、高氟组大鼠尿氟为(2.87±0.12)、(5.27±0.15)mg/L,脑氟为(1.14±0.04)、(1.79±0.04)mg/kg,明显高于对照组[尿氟(1.68±0.02)mg/L,脑氟(0.52±0.05)mg/kg],差异有统计学意义(P0.05);低氟组大鼠脑组织白细胞/巨噬细胞性NOS(iNOS)活性[(8.04±3.90)k U/g]与低、高氟组大鼠脑组织中NO含量[分别为(3.13±0.63)、(4.25±0.66)μmol/L]明显高于对照组[iNOS活性(4.02±0.20)k U/g、NO含量(2.29±0.46)μmol/L],差异有统计学意义(P0.05)。结论饲喂燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的饲料可致大鼠氟中毒,导致大鼠脑组织中iNOS活性及NO含量升高。     

燃煤型氟中毒雌性大鼠雌激素变化对骨代谢的影响

目的研究燃煤型氟中毒对雌性大鼠雌激素的影响在骨代谢中的作用。方法 50只SD雌性大鼠按体重随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组、去卵巢组,每组10只,其中低、中、高氟组分别食用含氟量为25、45、110 mg/kg的病区玉米饲料150 d。检测氟斑牙发生率,采用显微CT技术检测大鼠骨矿物质密度(BMD),以放射免疫法检测大鼠血清雌二醇(E_2)含量,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清骨代谢标志物。结果成功建立燃煤型氟中毒雌性大鼠模型。中、高氟组大鼠BMD均低于对照组,低氟组BMD高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);中、高氟组E_2低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);各染氟组骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、胰岛素生长因子-1(IGF-1)、胰岛素生长因子结合蛋白5(IGFBP5)均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);各染氟组抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、胰岛素生长因结合蛋白4(IGFBP4)均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论燃煤型氟中毒雌性大鼠对E_2分泌功能的损伤可能加重了氟骨症发生,IGF家族可能介导该过程。     

褪黑素对饮水氟染毒大鼠脑组织氧化应激的影响

目的研究不同浓度饮水氟染毒对大鼠脑氧化应激状态的影响及褪黑素(MEL)的干预作用。方法将清洁级初断乳Wistar大鼠34只随机分为5组,分别为对照组(蒸馏水,8只),60、120mg/L氟单独染毒组(各7只),60mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组和120mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组(各6只)。各组大鼠饮用相应浓度的氟化钠溶液;从第7周开始腹腔注射褪黑素溶液,连续染毒10周。染毒结束后,取脑组织测定氟含量和谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及单纯氟染毒组大鼠血清褪黑素水平。结果与对照组比较,120mg/L氟单独染毒组以及60mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组和120mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组大鼠脑组织中氟含量均较高,差异有统计学意义(P0.01)。氟单独染毒各组之间比较,GSH、SOD、MDA含量差异无统计学意义。与相同浓度氟单纯染毒组比较,60mg/L氟+5mg/kgMEL联合染毒组大鼠脑组织中GSH含量和SOD活力均较高,但差异无统计学意义;120mg/L氟+5mg/kgMEL联合染毒组大鼠脑组织中GSH含量较高,SOD活力较低,差异均无统计学意义。各组大鼠脑组织中MDA含量间比较,差异无统计学意义。与对照组比较,60mg/L氟单独染毒组大鼠脑组织中褪黑素浓度略有升高,120mg/L氟单独染毒组大鼠脑组织中褪黑素浓度有下降趋势,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论氟能透过血脑屏障在脑中蓄积,产生一定程度的氧化损伤,小剂量的褪黑素干预未能见到明显的抗氧化作用。     

缺锌并补锌对大鼠睾丸及血清睾酮的影响

目的　为了解锌缺乏及补锌对大鼠睾丸的重量及血清睾酮的影响。　方法　将出生后断乳一周的SD大鼠随机分为缺锌组、配喂组、对照组、补锌组和高锌组五组 ,缺锌组、对照组和高锌组分别用缺锌饲料 (锌含量 <1mg/kg)、常锌饲料 (锌含量为 5 0mg/kg)和高锌饲料 (锌含量为 15 0mg/kg)喂养 8周 ,补锌组用缺锌饲料喂养三周后改用高锌饲料喂养五周 ,配喂组用常锌饲料喂养 ,给料量按缺锌组前一天实际进食量添加。 8周后处死 ,用极谱法测定血清中锌含量 ,用原子吸收分光光度法测定睾丸中锌含量 ,采用双抗体放射免疫分析法测定血清中睾酮的含量。　结果　缺锌组大鼠睾丸及血清中锌含量降低 ,睾丸重量减轻。血清中睾酮含量下降 ,缺锌大鼠补锌后可恢复正常。　结论　说明锌缺乏直接影响睾丸及血清中锌的水平 ,从而影响大鼠睾丸的发育及睾酮的分泌与合成。     

氟中毒大鼠生长板Ihh、PTHrP mRNA及蛋白表达的变化

目的观察氟中毒大鼠生长板Ihh、PTHrP mRNA及蛋白表达的影响,探讨Ihh信号通路在氟致软骨损伤中的可能作用。方法 32只Wistar大鼠按体重随机分成4组,对照组饮用自来水,染氟组分别饮用含氟50、100和150 mg/L的自来水,3个月后测定大鼠血清及骨组织氟含量,Real-time PT-PCR法检测Ihh、PTHrP mRNA表达情况,免疫组化法检测软骨组织中PTHrP蛋白表达情况。结果染氟组大鼠生长板中Ihh、PTHrP mRNA表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠生长板软骨细胞不表达或极弱表达PThrP,而氟中毒大鼠生长板静止层和肥大层软骨细胞细胞质中PTHrP蛋白为阳性表达,且随染氟剂量增加而升高。结论过量氟可能通过影响Ihh、PTHrP mRNA及蛋白表达水平,造成生长板软骨增殖、分化失衡。 更多还原     

壬基酚对大鼠睾丸和血清中某些生化指标的影响

目的研究环境类激素壬基酚对大鼠睾丸和血清中某些生化指标的影响.方法以壬基酚50、100、200 mg/kg剂量对Wistar雄性大鼠连续经口染毒35 d,检测大鼠睾丸组织匀浆及血清中β-葡萄糖醛酸苷酶(β- G )、乳酸脱氢酶同工酶(LDHx)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA) 含量,血中睾酮(T)、雌二醇(E2)水平.结果 50 mg/kg处理组睾丸组织中β-G和200 mg/kg处理组血清中LDHx活性显著高于对照组(P＜0.05);200 mg/kg处理组睾丸组织中SOD活性及血中T含量显著低于对照组(P＜0.05).结论壬基酚可能会诱发大鼠睾丸和血清某些生化指标的改变,表明对睾丸有损伤.