燃煤型氟中毒仔鼠大脑皮质超微结构改变

目的 复制燃煤型氟中毒仔鼠模型并观察其对大脑皮质超微结构影响.方法 32只SD大鼠随机分为对照组、高氟组;高氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,饲养6个月后雌雄合笼,取30日龄仔鼠,用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,透射电镜观察动物大脑皮质超微结构改变.结果 高氟组仔鼠尿氟(8.52±1.61)mg/L、骨氟(1 874±544)mg/kg、脑氟(0.74±0.26)mg/kg,含量均明显升高,与对照组仔鼠尿氟(0.98±0.26)mg/L、骨氟(1 124±395)mg/kg、脑氟(0.36±0.12)mg/kg比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);高氟组仔鼠体质量(163±11)g、脑组织重量(1.80±0.10)g、脑器官系数(0.011 1±0.000 4)明显低于对照组仔鼠(147±13)g、(1.54±0.11)g、(0.010 5±0.000 4)(P<0.05或P<0.01);超微结构显示,与对照组仔鼠比较,高氟组仔鼠大脑皮质神经细胞细胞核染色质边集,核膜局部缺如、突触间隙融合、突触结构模糊不清.结论 燃煤型氟中毒可以引起仔鼠尿、骨、脑氟含量增高,脑组织重量下降,大脑皮质神经细胞超微结构损伤.     

燃煤型氟中毒对大鼠骺板软骨组织形态学的影响

目的 模拟病区人群复制燃煤型氟中毒大鼠模型,动态观察大鼠不同时期骺板软骨组织形态的改变。方法 150只SD大鼠按体重随机分为对照组、中氟组、高氟组、高氟伴低蛋白低钙组、高氟伴高铝组,每组30只（雌雄各半）,分别于第60 d、第120 d、第180 d处死,取大鼠左膝关节,观察大鼠骺板软骨组织病理学改变。结果 各染氟组与对照组相比,骺板边缘不齐,软骨细胞钙化延迟,增殖层和肥大层细胞层数增多;高氟伴低蛋白低钙组细胞柱排列紊乱,随染氟时间延长,出现大量坏死区;高氟伴高铝组增殖层软骨偶尔可见结节样增生;对于同一实验组不同时期比较,随着大鼠饲养时间延长,骺板软骨组织的增殖层细胞层数均逐渐降低（P＜0.05）;不同时期3批大鼠各染氟组骺板增殖层、肥大层的细胞层数均多于对照组,且随着染氟剂量增高细胞层数逐渐增加（P＜0.05）;高氟伴低蛋白低钙组、高氟伴高铝组骺板增殖层、肥大层细胞层数较高氟组均降低。结论 燃煤型氟中毒大鼠出现了骺板软骨组织的损伤;肥大层、增殖层细胞层数增多;高氟伴低蛋白低钙组大鼠骺板组织出现大量坏死区;高氟伴高铝组大鼠骺板组织增厚主要表现为结节性增生。     

2010年安康市燃煤污染型氟中毒监测结果分析

目的:掌握安康市燃煤污染型氟中毒病区病情变化、防氟炉灶使用和相关行为形成情况,评价防治效果,为燃煤型氟中毒防治工作提供理论依据。方法:2010年对安康市岚皋、平利县6个自然村进行监测。采用单纯随机抽样方法,在2个监测县实施改炉改灶的病区村中各随机抽5个病区村,在抽中的每个病区村和6个监测村各抽取10户家庭,调查炉灶使用及相关行为转变情况;调查监测村所有8~12岁学生氟斑牙患病情况,氟斑牙诊断采用Dean氏法。同时对8~12岁学生每年龄段采集10份尿样,检测尿氟,尿氟测定采用尿中氟的离子选择电极法(WS/T 30-1996),依据《人群尿氟正常值》WS/T256-2005进行评价。对监测村25周岁以上人群,按每个年龄段随机抽取20人进行氟骨症X线检查。诊断采用《地方性氟骨症诊断标准》(WS192-2007)。结果:病区普遍使用铁炉和改良灶,铁炉、改良灶的合格率及正确使用率均较低;玉米、辣椒正确干燥率和保管率均不高;玉米、辣椒加工前淘洗率均在95.00%以上;6个检测村8~12岁儿童氟斑牙检出率为59.00%(118/200);共采集儿童尿样200份,尿氟在0.55~2.02 mg/L,几何均数1.09 mg/L;X线共拍片576人,氟骨症检出率为16.23%(93/576)。结论:安康市燃煤污染型氟中毒呈流行态势,防氟炉灶损坏较为严重,健康行为形成率较低,加强病情监测、防氟炉具后期管理和健康教育干预工作是防治燃煤污染型氟中毒的关键。     

江西省燃煤污染型氟中毒病区氟化物来源调查分析

目的调查分析江西省燃煤污染型氟中毒病区氟化物的来源,为制定防治措施提供理论依据。方法对调查地区8~12岁儿童采用Dean法进行氟斑牙普查,并采集调查地区饮用水、地表水、室内外空气、食物(大米)、煤、粘土进行氟含量的测定。结果 8~12岁儿童病区村氟斑牙检出率为34.12%(58/170),非病区村氟斑牙检出率为10.05%(37/368),病区村与非病区村氟斑牙检出率差异有统计学意义(Ⅹ2=44.67,P<0.001)。8~12岁儿童病区村尿氟含量几何均数为1.07 mg/L,非病区村为0.74 mg/L,差异有统计学意义(t=3.71,P<0.001)。病区村室内空气平均氟含量为0.056 mg/m3,而非病区村为0.015 mg/m3,且病区村室内空气氟含量高于非病区村(t=2.33,P=0.031)。病区村的原煤、蜂窝煤、拌煤粘土平均氟含量分别为296.08 mg/kg、327.11 mg/kg、935.56 mg/kg,拌煤粘土氟含量最高达1 350.00 mg/kg,病区村原煤、蜂窝煤、拌煤粘土的氟含量高于非病区村,差异均有统计学意义(均有P<0.05)。结...     

陕西省某燃煤型氟中毒病区改灶防氟效果调查

目的 调查陕西省燃煤型氟中毒病区改灶防氟效果.方法 于2001-2005年,选择陕南紫阳县某病区村2001年底前完成改灶的近170户居民,调查318人次8-12岁儿童氟斑牙,并随机采集253件次即时尿样测定尿氟含量;调查16岁以上居民氟骨症患病情况;每年随机抽取5户居民,连续采样3d,检测空气中氟浓度;每年随机采集玉米和辣椒样品各20或21件,检测氟含量.结果 2001-2004年儿童氟斑牙患病率从87.93%降至64.79%,氟斑牙指数也逐年下降.2001-2005年儿童尿氟含量呈波动式下降,从4.03mg/L降至2.50mg/L.成人氟骨症患病率在17.95%～21.97%之间.5年间室内空气氟浓度明显高于国家标准,2004、2005年室内空气氟日平均浓度(分别为0.0528和0.0337mg/m3)低于2001年(0.1080mg/m3),差异有统计学意义(P<0.05).2001-2005年辣椒氟含量旱波动式下降,从251.40mg/kg降至48.13mg/kg,玉米氟含量为2.06～4.06mg/kg.结论 该病区村仍是燃煤污染型地方性氟中毒的流行区.改灶在控制燃煤污染型氟中毒流行中取得了一定的成效,应继续加强健康教育和炉灶管理工作.     

燃煤型氟中毒对仔鼠学习记忆及海马区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察母鼠青春期及孕哺期燃煤型氟中毒对仔鼠学习记忆及海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法 48只断乳两周的健康清洁级SD大鼠(雌鼠32只、雄鼠16只),按体重将雌鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,每组8只,其中低、中、高氟组饲料含氟量分别为24.4、47.8、106.0 mg/kg;染氟组以燃煤型氟中毒重病区原煤烘干的玉米为主要饲料喂养3个月,对照组及雄鼠食用正常饲料。染氟3个月后雌雄大鼠按2∶1合笼交配,雌鼠妊娠后继续染毒,直至仔鼠断乳,仔鼠断乳后食用正常饲料。计算仔鼠脑脏器系数,以氟离子选择电极法检测仔鼠脑氟含量,以Morris水迷宫检测30 d龄仔鼠学习记忆能力,以Western blot检测仔鼠海马区GFAP的表达水平。结果与对照组比较,各染氟组仔鼠脑脏器系数无明显差异(P0.05);中氟组和高氟组仔鼠脑氟含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,定位航行实验第3、4天的中氟组及高氟组仔鼠平均逃避潜伏期延长,高氟组仔鼠首次到达平台时间延长,且穿越平台次数减少,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,高氟组仔鼠海马区GFAP表达水平增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠燃煤型氟暴露可影响仔鼠学习记忆能力,其机制可能与仔鼠海马区GFAP表达水平增加有关。     

自由基诱导剂对氟中毒大鼠脑氧化水平的影响

目的 观察脑组织中脂质过氧化物含量和脂肪酸组成的变化。方法 将３６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成３组,分别饲以相同饲料、不同浓度含氟水,５个月后处死。用铁离子诱导氟中毒大鼠脑组织脂质过氧化反应,用高效液相色谱方法测定脑组织中丙二醛含量,用氧电极方法测定脂质过氧化过程中的氧耗量,用气相色谱方法测定脑组织中各类脂肪酸组成。结果 用自由基诱导剂激发脂质过氧化后,与对照组动物相比,氟中毒动物脑组织中丙二醛明显增多     

燃煤型氟中毒对雌性大鼠卵巢颗粒细胞的影响

目的动态观察燃煤型氟中毒对雌性大鼠卵巢颗粒细胞的影响。方法将清洁级SD雌性大鼠90只随机分为对照组、中氟组、高氟组,每组30只,对照组大鼠食用非病区玉米饲料(含氟量5.2 mg/kg),中氟组和高氟组分别在饲料中添加45%和75%的某病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料(含氟量分别为47.8、96.0 mg/kg)。每组分别于60、120、180 d动态观察雌鼠氟斑牙变化情况,测定尿氟、骨氟水平,采用透射电镜观察卵巢颗粒细胞超微结构变化,末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测卵巢颗粒细胞凋亡情况。结果成功建立燃煤型氟中毒雌鼠模型。透射电镜下发现,对照组卵巢颗粒细胞形态结构正常;染氟组可见颗粒细胞核膜皱缩,内质网、核糖体逐渐减少,线粒体肿胀,胞浆内出现较多的脂滴,随染氟剂量的增加逐渐出现颗粒细胞凋亡特征。除中氟组染氟60 d时卵巢颗粒细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义外(P0.05),各染氟组雌鼠颗粒细胞凋亡率均高于同期对照组(P0.05),且随染氟时间的延长和剂量的增加,颗粒细胞凋亡率逐渐增加。结论氟中毒可能通过影响大鼠卵巢颗粒细胞结构,诱导和促进卵巢颗粒细胞凋亡,且颗粒细胞超微结构的损伤程度和凋亡率与染氟时间及剂量有关。     

燃煤型地方性氟中毒对儿童智力发育的影响

目的探讨燃煤型地方性氟中毒对儿童智力发育的影响。方法于2006年11月在燃煤型地方性氟中毒轻、中、重病区和非病区中均随即抽取20名8～12岁符合条件的儿童作为研究对象。对选定的研究对象进行氟斑牙患病情况检查,并采用《瑞文测验-联合型图册》(中国农村版)进行智力水平测试。采集晨尿,运用氟离子选择电极法检测尿氟浓度。结果氟斑牙病情越重的儿童尿氟浓度越高(P<0.01),不同氟斑牙病情儿童之间智商值的差异有统计学意义(P<0.01),儿童的智商值随着氟斑牙病情的加重而逐渐降低,智商值与尿氟浓度之间存在负相关关系(P<0.01)。智力测试的各项分值测验结果中,比较推理能力、系列关系能力和抽象推理能力在不同病情儿童各组中的差异有统计学意义(P<0.05),而知觉辨别能力和类同比较能力在不同病情儿童各组中差异无统计学意义(P>0.05)。结论长期高氟暴露对儿童的智力发育将产生不良的影响,以抽象逻辑思维能力的损伤为主。     

燃煤型氟中毒对大鼠骨骼组织形态计量学影响

目的 探讨燃煤型氟中毒对大鼠骨组织形态计量学影响。方法 建立低蛋白低钙条件下燃煤型氟中毒大鼠模型;测定大鼠24 h尿氟、骨氟,根据氟斑牙判断损伤程度;采用X线骨密度仪测定大鼠股骨及胫骨骨密度;扫描电子显微镜下观察大鼠股骨松质骨超微结构的形态学改变,观察大鼠胫骨上端骨形态静态计量学参数改变。结果 染氟组大鼠100%发生氟斑牙;染氟组大鼠骨氟含量[(199.90±106.84) mg/kg]与骨密度(0.205 3 g/cm²)明显高于对照组[分别为(30.06±6.11) mg/kg、0.185 4 g/cm²],差异有统计学意义(P<0.05);形态计量学结果显示,染氟组大鼠胫骨上端骨小梁面积[(67 612.02±1 662.23)mm²]、骨小梁周长[(7 655.44±918.05)mm]、骨小梁个数[(38.25±4.99)个/mm]均明显高于对照组[分别为(50 951.43±9 046.88)mm²、(5 172.42±789.70)mm、(27.75±4.19)个/mm](均P<0.05)。结论 单纯低蛋白低钙条件下,过量氟暴露可导致大鼠骨形态计量学出现以骨软化为主的病理改变。     

江西省宜春市燃煤污染型氟中毒流行病学调查及分析

目的调查掌握宜春市燃煤型氟中毒流行病学现状,为今后合理规划和改进防制措施提供科学依据。方法儿童氟斑牙用丁氏法进行判定;玉米、辣椒、生活用煤、室内空气、生活饮用水及尿氟采用氟离子电极法测定,按GB/T5009-1996判定;逐户调查病区村燃煤情况、房屋结构、燃烧方式;氟骨症诊断执行地方性氟骨症临床分度诊断标准和氟骨症X线诊断标准。结果总计调查3个县市区,71个乡镇,919个行政村;调查8~12岁儿童137 277人,查出氟斑牙人数8 021人,氟斑牙平均患病率为5.84%;袁州区、万载县煤氟低于全国煤氟水平,水氟低于国家卫生标准,玉米、辣椒、旺火期空气含量都超过国家卫生标准;检测了647份小学生尿样,均值为0.71 mg/L;调查了52个病区村,总计33 278户;对89 212人进行了氟骨症调查,未发现氟骨症患者。结论 8~12岁儿童氟斑牙患病率呈较大幅度地下降,未发现有氟骨症患者,调查结果说明燃煤污染型氟中毒病情得到了一定程度的控制。     

燃煤污染型氟中毒大鼠脑组织NOS活性及NO含量改变

目的 探讨燃煤型氟中毒对大鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量影响。方法 24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组。染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿及脑氟含量,比色法测定脑组织NOS活性,硝酸还原酶法测定脑组织NO含量。结果 染氟6个月时,低、高氟组大鼠尿氟为（2.87±0.12）、（5.27±0.15）mg/L,脑氟为（1.14±0.04）、（1.79±0.04）mg/kg,明显高于对照组[尿氟（1.68±0.02）mg/L,脑氟（0.52±0.05）mg/kg],差异有统计学意义（P<0.05）;低氟组大鼠脑组织白细胞/巨噬细胞性NOS（iNOS）活性[（8.04±3.90）kU/g]与低、高氟组大鼠脑组织中NO含量[分别为（3.13±0.63）、（4.25±0.66）μmol/L]明显高于对照组[iNOS活性（4.02±0.20）kU/g、NO含量（2.29±0.46）μmol/L],差异有统计学意义（P<0.05）。结论 饲喂燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的饲料可致大鼠氟中毒,导致大鼠脑组织中iNOS活性及NO含量升高。     

多种营养素干预燃煤型氟中毒对雌鼠氟斑牙及骨氟和尿氟的影响

目的探讨钙、镁、铜、锌、维生素D和大豆联合干预对燃煤型氟中毒雌鼠氟斑牙、骨氟和尿氟的影响。方法将120只SD雌鼠分为对照组、染氟组、高氟+钙尔奇牌添佳片组(即多种元素干预组)、高氟+钙尔奇牌添佳片+大豆组(即多种元素+大豆干预组),每组30只,动物自由食用不同配方的织金病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料,构建燃煤型氟中毒动物模型。每组分别于染氟60、120、180 d选择10只大鼠,动态观察雌鼠染氟期间氟斑牙情况,分别采用离子选择电极法、高温灰化-氟离子选择电极法测定雌鼠尿氟、骨氟含量。结果随着染氟时间的延长,氟斑牙症状加重,干预组大鼠氟斑牙程度比染氟组轻。染氟组雌鼠尿氟、骨氟含量均高于同一时间点(60、120、180 d)的对照组,差异有统计学意义(P0.05)。同一时间点时,染氟组、多种元素干预组、多种元素+大豆干预组雌鼠的尿氟含量依次增加,差异均有统计学意义(P0.05);染氟组雌鼠骨氟含量高于对照组,但多种元素干预组、多种元素+大豆干预组骨氟含量均低于染氟组,差异有统计学意义(P0.05)。随着染毒时间的延长,染氟组、多种元素干预组、多种元素+大豆干预组的尿氟含量均逐渐增加,差异有统计学意义(P0.05);染氟组骨氟含量逐渐增加,多种元素干预组、多种元素+大豆干预组骨氟含量逐渐降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高剂量氟对雌鼠有明显毒性作用,多种营养素干预可拮抗其毒性作用,若在此基础上添加大豆联合干预则拮抗作用更明显。     

Calpain-1、caspase-3表达在氟致肾细胞凋亡中作用

目的 观察氟对大鼠肾脏calpain-1、caspase-3蛋白及其mRNA表达和肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法 健康SD大鼠36只,随机分为对照组、低氟组和高氟组3组,每组12只,雌雄各半,分别饮用<1、5、50 mg/L氟化钠的自来水,连续8个月;定期检查大鼠氟斑牙发生情况,实验期末,收集大鼠24 h尿液测尿氟含量;应用免疫组化和原位杂交法检测肾组织中calpain-1和caspase-3蛋白及mRNA表达;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)及流式细胞仪检测肾小管上皮细胞凋亡率。结果 染氟组大鼠出现不同程度氟斑牙表现,且高氟组大鼠氟斑牙程度重于低氟组;与对照组比较,染氟组大鼠尿氟含量明显升高,低、高氟组大鼠肾小管上皮细胞中calpain-1和caspase-3表达[分别为(77.00±7.60)、(83.62±7.78)和(62.33±5.86)、(66.65±3.87)]升高(P<0.05),呈剂量效应关系;肾组织中mRNA表达与蛋白表达水平一致;与对照组比较,低、高剂量染氟组大鼠肾小管上皮细胞凋亡率[(19.76±2.21)% 、(24.58±2.57)%]均增加(P<0.05);肾小管上皮细胞中calpain-1表达与caspase-3表达呈正相关(r=0.699,P<0.05)。结论 Calpain-1、caspase-3基因表达升高引起的肾小管上皮细胞凋亡是慢性氟中毒大鼠肾脏病变的机制之一。     

断乳前丰富环境对大鼠空间参考记忆及海马CA1区神经元形态学的影响

[目的]探讨断乳前丰富环境对大鼠空间参考记忆和海马CA1区锥体神经元树突结构可塑性的影响.[方法]3窝共30只新生SD大鼠,每窝均随机分为对照组(n=14)和实验组(n=16).实验组大鼠生后10日龄至24日龄每天予以丰富环境暴露20 min,对照组大鼠除不予以丰富环境暴露外,余处理均与实验组相同.生后5周,两组大鼠予以Morris水迷宫测试评估空间参考学习记忆能力.同时,采用高尔基染色法观察断乳前丰富环境对大鼠海马CA1区锥体神经元树突形态的影响,并进行统计分析. [结果]在Morris水迷宫测试中,丰富环境组大鼠的空间参考记忆成绩显著高于对照组.在训练阶段,两组到达平台的平均时间均呈下降趋势.在测试阶段,丰富环境组大鼠的空间记忆保持能力优于对照组[(31.41±5.91)%vs(26.17±5.66)%,F=4.470,P<0.05).高尔基染色显示断乳前丰富环境增加海马CA1区锥体神经元顶树突和基树突的长度[(3.46±0.65)mm vs(2.48±0.57)mm;(2.30±0.48)mm vs(1.93±0.53)mm;F=29.838,P<0.01;F=6.222;P<0.053. [结论]断乳前丰富环境可以促进大鼠空间参考记忆能力,增加海马CA1区锥体神经元顶树突和基树突的长度.     

饮茶型氟中毒与饮水型氟中毒成人生化测定分析

目的探讨饮茶型氟中毒病区牧民与饮水型氟中毒病区居民血液生化有无差异。方法随机选择16~55岁饮茶型氟中毒病区牧民79人,饮水型氟中毒病区居民92人,男女均衡。测定饮水、奶茶、尿氟铝含量,同时检查氟斑牙,拍摄右前臂及骨盆正位X线片,检测血清电解质及生化指标。氟采用离子选择电极法,铝、钙、磷采用ICP-AES法检测,血清酶类、BUN、CREA、UA、CO2结合率用日本奥林巴斯AU-400全自动生化分析仪检测。结果血铝、钙、BUN、CREA、CO2结合率饮茶型氟中毒病区牧民明显高于饮水型氟中毒病区居民。TBIL、DBIL、IDBIL饮水型氟中毒病区居民高于饮茶型氟中毒病区牧民。结论饮茶型氟中毒病区牧民与饮水型氟中毒病区居民生化改变有明显不同,其发病机理较为复杂,可能与所饮用砖茶氟、铝含量较高有关。     

叠氮化钠所致大鼠中枢神经系统的病理改变

２４只雄性大鼠以３ｍｇ／ｋｇ叠氮化钠作腹腔注射，染毒，每日６次，每次间隔０．５ｈ，连续４ｄ直至中毒。神经病理检查结果表明，叠氮化钠对脑的损伤呈双侧对称性，主要是尾－壳核。光镜下可见神经元胞浆深染，核固缩，神经纤维束疏松肿胀，重者呈网眼状。电镜下早期可见神经元胞浆疏松，继而固缩，核染色质积聚，细胞周围可见肿胀的突起。神经纤维、胶质细胞和血管也出现病变。同时用大鼠建立了一个叠氮化钠引起脑内尾－壳核损伤的动物模型，以用于中毒机理研究。     

孕期铅暴露对子代大鼠海马区神经元超微结构及突触形态学影响的研究

【目的】 观察孕期铅暴露对子代大鼠脑海马区神经元、细胞器超微结构及神经突触形态学参数变化,探讨孕期铅暴露对子代大鼠学习记忆损害的可能机制。 【方法】 通过孕鼠自由饮用0.1%及0.2%醋酸铅溶液的方法建立模型,其雄性子代分别为低剂量铅暴露组(LG)及高剂量铅暴露组(HG),同时设立正常对照组(NG),每组9~12只大鼠。子代大鼠出生后36日龄应用透射电镜分别观察海马CA1区神经元、细胞器的病理超微结构改变和神经突触参数变化特征。 【结果】 铅暴露仔鼠脑海马区出现显著病理超微结构改变。HG组在神经元变性坏死、线粒体肿胀、内质网脱颗粒及高尔基体扩张等方面较对照组程度严重,差异有高度统计学意义(P<0.05或<0.01)。三组在突触后致密物质厚度、突触活性带长度、突触界面曲率及突触间隙等方面的差异有高度统计学意义(P均<0.01),提示铅暴露仔鼠脑海马CA1区突触后致密物质厚度减小、突触活性带长度缩短、突触界面曲率下降及突触间隙增宽。铅暴露组与对照组在突触数密度及面密度方面差异无统计学意义(P均>0.05)。 【结论】 孕期铅暴露可导致子代大鼠脑海马区严重的神经元和细胞器超微病理改变,同时伴有神经突触可塑性变化,推测孕期铅暴露对子代学习记忆的损害与以上病理改变有关。