饮水染镉对大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响

目的探讨饮水染镉对雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能影响。方法将30只雄性SD大鼠(性成熟)随机分成5组,分别为对照组,25、50、100、200 mg/L Cd Cl2组,经饮水染镉,连续56 d;检测大鼠睾丸、血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠睾丸中GSH-Px活性[(7.94±2.25)μmol/(min·gprot)]降低(P<0.05),MDA含量[(5.84±0.61)nmol/mgprot]明显升高(P<0.01);与对照组比较,200 mg/L染镉组大鼠全血GSH-Px活性[(32.99±4.45)μmol/(min·gprot)]、红细胞SOD活性[(8 574.79±887.65)NU/g Hb]、血浆SOD活性[(9.94±1.38)NU/mgprot]明显下降(P<0.05),血浆MDA含量[(0.26±0.03)nmol/mgprot]明显上升(P<0.05)。结论饮水染镉可引起雄性大鼠睾丸及血液抗氧化功能损伤。     

四物汤对老龄小鼠肝组织抗氧化功能的影响

目的研究四物汤对老龄小鼠肝组织抗氧化功能的影响。方法 12月龄雌性ICR小鼠随机分为四物汤低、中、高剂量组(0.58、1.17、3.50 g/kg体重)和阴性对照组,每组10只。经口灌胃给予受试物,每天1次,连续30 d。检测小鼠肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和蛋白质羰基含量。结果阴性对照组小鼠肝组织SOD活性、MDA、GSH和蛋白质羰基含量分别为(33.0±3.4)U/mgprot、(1.20±0.14)nmol/mgprot、(5.56±0.73)mg/gprot和(2.30±0.22)nmol/mgprot。与阴性对照组比较,高剂量组小鼠肝组织SOD活性为(39.2±6.3)U/mgprot,明显升高;中、高剂量组小鼠肝组织GSH含量分别为(7.04±0.86)、(6.81±1.02)mg/gprot,均明显升高;高剂量组小鼠肝组织蛋白质羰基含量为(1.78±0.32)nmol/mgprot,明显降低(均P0.05);4组小鼠肝组织MDA含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论四物汤可提高老龄小鼠肝组织抗氧化功能。     

氟、砷染毒对大鼠空间学习记忆影响及机制

目的 探讨氟、砷及氟砷联合染毒对大鼠空间学习记忆及大脑皮质氧化损伤的影响.方法 初断乳SPF级雄性SD大鼠随机分4组,对照组(自由饮用蒸馏水),氟、砷处理组和氟砷联合染毒组(分别自由饮用120 mg/L氟化钠、70 mg/L亚砷酸钠、120 mg/L氟化钠+70 mg/L亚砷酸钠水溶液),染毒3个月;采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,检测大鼠血清和大脑皮质总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 氟、砷处理组和联合染毒组第4d逃避潜伏期分别为[(10.34±1.18)、(11.76±1.23)、(13.78 ±3.49)s],均高于对照组的(5.85±1.98) s(P ＜0.01);与对照组比较,染毒组大鼠首次到达平台时间明显延长,目标象限停留时间和穿越次数明显降低(P＜0.05);氟、砷处理组和联合染毒组大脑皮质T-AOC水平与GSH-Px活力分别为[(1.02 ±0.25)、(1.18 ±0.54)、(0.99±0.28) U/mgprot]和[(5.34±0.70)、(4.34±1.49)、(5.34±0.88) U/gprot],均低于对照组的(1.75±0.66)U/mgprot和(6.82±0.85) U/gprot;与对照组、氟处理组和联合染毒组比较,砷处理组大鼠大脑皮质SOD酶活力较低(P＜0.05);氟处理组和联合染毒组大脑皮质MDA含量均高于对照组(P＜0.05).结论 氟、砷及其联合作用可损害大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与大脑皮质氧化损伤有关.     

丹参水提物对小鼠免疫和氧化应激功能的影响

目的研究丹参水提物对小鼠免疫和氧化应激功能的影响。方法将雌性ICR小鼠随机分为丹参水提物低、中、高剂量组(0.5、1.0、3.0 g/kgbw)和对照组(给予去离子水),每组10只,连续灌胃30 d。通过脾淋巴细胞转化试验和绵羊红细胞诱导迟发性变态反应评价细胞免疫能力;通过抗体生成细胞检测和血清溶血素试验评价体液免疫能力;采用酒精制造氧化应激状态,采用肝匀浆检测丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果高剂量组小鼠溶血空斑数为(57±17)/105脾细胞,血清溶血素抗体积数为189.1±10.6,均高于对照组的(39±10)/105脾细胞和168.2±21.3 (P0.05);高剂量组小鼠肝组织SOD活力和GSH含量分别为(37.2±3.2) U/mgprot和(4.49±0.86) mg/gprot,均高于对照组的(32.3±3.2) U/mgprot和(3.67±0.81) mg/gprot (P0.05);高剂量组小鼠MDA含量为(1.82±0.55) nmol/mgprot,低于对照组的(2.48±0.38) nmol/mgprot (P0.05)。结论丹参水提物可增强雌性ICR小鼠体液免疫功能和抗氧化能力。     

燃煤污染型氟中毒大鼠脑组织NOS活性及NO含量改变

目的探讨燃煤型氟中毒对大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量影响。方法24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组。染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿及脑氟含量,比色法测定脑组织NOS活性,硝酸还原酶法测定脑组织NO含量。结果染氟6个月时,低、高氟组大鼠尿氟为(2.87±0.12)、(5.27±0.15)mg/L,脑氟为(1.14±0.04)、(1.79±0.04)mg/kg,明显高于对照组[尿氟(1.68±0.02)mg/L,脑氟(0.52±0.05)mg/kg],差异有统计学意义(P0.05);低氟组大鼠脑组织白细胞/巨噬细胞性NOS(iNOS)活性[(8.04±3.90)k U/g]与低、高氟组大鼠脑组织中NO含量[分别为(3.13±0.63)、(4.25±0.66)μmol/L]明显高于对照组[iNOS活性(4.02±0.20)k U/g、NO含量(2.29±0.46)μmol/L],差异有统计学意义(P0.05)。结论饲喂燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的饲料可致大鼠氟中毒,导致大鼠脑组织中iNOS活性及NO含量升高。     

低剂量持久性有机污染物暴露对大鼠的影响

目的探讨低剂量持久性有机污染物(POPs)暴露对大鼠体重、进食量、脏器、血生化、代谢酶和抗氧化成分等指标的影响。方法 16只SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组每日给予多氯联苯、多氯联苯醚以及多氯代二英和多氯代苯并呋喃的混合物(终浓度分别为10、5、1 ng/mL)灌胃,连续28 d,灌胃体积为10 mL/kg;对照组给予相同体积的大豆油。记录大鼠体重、进食量,实验末检测血常规和血生化,取肝、肾、脾、睾丸(卵巢)称重并计算脏体比,取肝组织检测代谢酶和抗氧化成分。结果两组大鼠均未见明显异常的症状和体征,也未出现死亡个体。实验组大鼠周进食量增加多于对照组,分组与时间存在交互作用(P0.05)。雄性大鼠实验组肝体比为(3.87±0.19)%,高于对照组的(3.53±0.06)%(P0.05);雌性大鼠实验组血红蛋白含量、红细胞计数分别为(145.25±6.18) g/L和(6.90±0.14)×10~(12)/L,均低于对照组的(154.50±4.20) g/L和(7.39±0.24)×10~(12)/L (P0.05);雌性大鼠实验组谷胱甘肽-S转移酶(GST)为(13.37±1.05) U/mgprot,高于对照组的(9.43±1.08) U/mgprot (P0.05);雌性和雄性大鼠实验组P4501A1分别为(88.23±5.81) ng/mgprot和(96.80±13.32) ng/mgprot,均高于对照组的(73.85±5.86)ng/mgprot和(72.20±2.01) ng/mgprot (P0.05)。结论低剂量POPs混合物可诱导大鼠肝P4501A1升高,雄性大鼠肝体比增加,雌性大鼠GST酶活性升高而血红蛋白、红细胞计数降低,提示机体可能受到损害。     

明矾对大鼠脑组织脂质过氧化及金属元素影响

目的研究明矾对大鼠脑组织脂质过氧化和铜、锰、铁、锌含量影响,探讨明矾对大鼠脑神经损伤机制。方法 32只Wistar大鼠,随机分为4组,在大鼠饲料中加入不同剂量明矾,染毒30 d,测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,采用原子吸收分光光度法测定铝、铜、锰、铁、锌含量。结果低、中、高剂量组大鼠脑组织中MDA含量分别为(1.64±0.25),(2.10±0.36),(2.33±0.27)nmol/mgprot,明显高于对照组(1.16±0.26)nmol/mgprot(P0.01);与对照组比较,高剂量组SOD活性明显下降(P0.05),中、高剂量组GSH-Px活性下降(P0.05);低、中、高剂量组大鼠脑组织中铝含量分别为(2.19±0.39),(2.48±0.33),(3.52±0.41)g/g,明显高于对照组(P0.01),各剂量组大鼠脑组织中铜、锰、铁、锌含量与对照组比较呈降低趋势。结论明矾在一定程度上影响大鼠脑组织脂质过氧化水平,可能是明矾引起大脑神经损伤的机制之一。     

燃煤型氟中毒大鼠海马区组织病理学分析

目的 复制燃煤型氟中毒大鼠模型并观察其对海马CA1区形态学影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组,对照组、低、高氟组;染氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,6个月后用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,观察大鼠海马CA1区神经元病理变化,用Biornias2000图象分析系统测试大鼠海马CA1区神经元胞体平均面积、周长及平均灰度值.结果 低、高氟组大鼠尿氟为(2.87 ±0.12)、(5.27±0.15)mg/L,骨氟(2 912±140)、(4 624±20) mg/kg,脑氟(1.14±0.04)、( 1.79 ±0.04) mg/kg;与对照组尿氟(1.68±0.02)mg/L、骨氟(1479±127) mg/kg、脑氟(0.52±0.05) mg/kg比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);尼氏染色显示,与对照组大鼠神经元平均灰度值( 115±4)比较,染氟组大鼠均明显增加[低氟(157±7),高氟(164±8)].结论 长期食用燃煤型氟中毒病区燃煤烘烤的粮食可以引起氟中毒;并导致动物尿、骨、脑氟含量增高,使大鼠海马CA1区神经元蛋白合成功能下降.     

慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤作用

目的探讨氟致大鼠肾损伤的分子机制。方法将大鼠分为对照组和自由饮用氟化钠溶液低、中、高(15,30,60 mg/L)4组;9个月后处死大鼠,测定肾脏抗氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达量。结果低、高氟组丙二醛(MDA)含量与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性分别为(1.61±0.18),(1.63±0.26)nmol/mg.prot和(11.39±1.38),(6.86±0.99)U/mg.prot,明显高于对照组(P0.05);各染氟组超氧化物歧化酶(SOD)活性虽有下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05);随着染毒剂量加大,NF-κB表达量呈上升趋势,与对照组(0.136±0.024)比较,高氟组(0.178±0.019)明显升高(P0.05)。结论慢性氟中毒可致大鼠肾脏组织氧化损伤。     

蛋白质对改善半饥饿大鼠肠黏膜抗氧化功能的作用

目的:研究半饥饿大鼠肠道抗氧化功能的变化与补充蛋白质对其抗氧化功能的改善作用. 方法: 雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常组、50%正常饲料组、50%饲料 蛋白质组.2周处死大鼠取小肠,观察肠黏膜的抗氧化指标变化. 结果:50%饲料 蛋白质组大鼠肠黏膜丙二醛(MDA)含量为(16.92±3.89)nmol/g,明显低于50%正常饲料组[(23.04±6.52) nmol/g],P＜0.05,接近正常组[(15.64±4.09) nmol/g]水平;50%饲料 蛋白质组大鼠肠道超氧化物歧化酶(SOD)的活性为(317.81±52.63)U/g,明显高于50%正常饲料组[(255.22±45.02)U/g],P＜0.05,还原型谷胱甘肽(GSH)含量为(306.92±51.96) mg/g,也高于50%正常饲料组[(279.34±36.21) mg/g]. 结论: 在半饥饿状态下,增加大鼠饲料中蛋白质比例,能提高大鼠肠道抗氧化能力,降低MDA含量.     

高效氯氰菊酯对大鼠血液中SOD、GSH活力及MDA含量的影响

目的通过高效氯氰菊酯对大鼠血液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量影响的检测,探讨其可能的毒作用机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为4组,即高效氯氰菊酯高、中、低剂量组和对照组。经口灌胃30 d,观察大鼠一般状况及体重的变化,实验结束后腹主动脉采血检测血清中SOD、GSH-Px活力和MDA含量;取脑、肝、肾、脾脏、睾丸组织称重,计算脏器系数,部分组织放于10%甲醛中固定待做病理组织学检查。结果高效氯氰菊酯可引起大鼠体重降低,实验第4周体重高剂量组(281.43±15.87)g,中剂量组(295.55±14.60)g,低剂量组(304.81±14.78)g,对照组(315.29±17.62)g,染毒组分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05);脑/体比和睾/体比增加,高剂量组为(0.47±0.03)、(1.17±0.14),中剂量组为(0.46±0.03)、(1.20±0.11),低剂量组为(0.45±0.02)、(1.12±0.07),对照组为(0.43±0.03)、(1.08±0.11),染毒组分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05);随着染毒剂量的增加,大鼠血清中SOD、GSH-Px活力逐渐降低,高剂量组为(34.57±1.83)U/ml、(880.83±55.73)μmol/L,中剂量组为(43.69±1.83)U/ml、(1 014.18±41.69)μmol/L,低剂量组为(54.42±1.82)U/ml、(1 129.72±31.17)μmol/L,对照组为(65.46±1.53)U/ml、(1 177.62±54.89)μmol/L;而MDA含量逐渐升高,高剂量组为(6.35±0.45)nmol/ml,中剂量组为(4.92±0.35)nmol/ml,低剂量组为(3.67±0.43)nmol/ml,对照组为(2.40±0.57)nmol/ml,染毒组分别与对照组比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论氧化性损伤可能是高效氯氰菊酯毒作用机制之一。     

姜黄素拮抗四氯化碳致肝纤维化作用

目的观察姜黄素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的干预作用及机制。方法 32只大鼠随机分为对照组、模型组和水飞蓟宾组、姜黄素组(每组8只),模型组、水飞蓟宾和姜黄素组采用皮下注射体积分数40%CCl4复制肝纤维化模型,姜黄素组以姜黄素200 mg/kg、水飞蓟宾组给予水飞蓟宾150 mg/kg灌胃,对照组和模型组以等量生理盐水灌胃,灌胃体积2 m L,连续8周;苏木素-伊红染色和Masson染色观察各组大鼠肝组织病理形态,进行肝纤维化分级;测定肝匀浆羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,姜黄素组大鼠肝组织肝小叶内胶原纤维减少;模型组Hyp、MDA、SOD含量分别为(1.16±0.19)μg/mgprot、(79.50±14.60)U/mgprot、(8.38±0.84)nmol/mgprot,与模型组比较,姜黄素组Hyp和MDA含量[分别为(0.87±0.21)μg/mgprot、(3.95±0.30)nmol/mgprot]降低,SOD活性[(117.74±17.80)U/mgprot)]增加(P<0.01)。结论姜黄素对四氯化碳诱导的肝纤维化具有干预作用,其机制可能与抗氧化能力增强、抑制脂质过氧化反应有关。     

燃煤型氟中毒仔鼠大脑皮质超微结构改变

目的 复制燃煤型氟中毒仔鼠模型并观察其对大脑皮质超微结构影响.方法 32只SD大鼠随机分为对照组、高氟组;高氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,饲养6个月后雌雄合笼,取30日龄仔鼠,用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,透射电镜观察动物大脑皮质超微结构改变.结果 高氟组仔鼠尿氟(8.52±1.61) mg/L、骨氟(1 874±544) mg/kg、脑氟(0.74±0.26)mg/kg,含量均明显升高,与对照组仔鼠尿氟(0.98 +0.26) mg/L、骨氟(1 124±395) mg/kg、脑氟(0.36±0.12) mg/kg比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);高氟组仔鼠体质量(163±11)g、脑组织重量(1.80±0.10)g、脑器官系数(0.011 1±0.0004)明显低于对照组仔鼠( 147±13)g、(1.54±0.11)g、(0.010 5±0.0004)(P＜0.05或P＜0.01);超微结构显示,与对照组仔鼠比较,高氟组仔鼠大脑皮质神经细胞细胞核染色质边集,核膜局部缺如、突触间隙融合、突触结构模糊不清.结论 燃煤型氟中毒可以引起仔鼠尿、骨、脑氟含量增高,脑组织重量下降,大脑皮质神经细胞超微结构损伤.     

复合营养素和蛋白质协同拮抗氟中毒对雌性大鼠卵巢损伤的动态观察

目的动态观察多种营养素和蛋白质协同拮抗氟中毒对大鼠卵巢损伤的效果。方法将120只断乳2周清洁级SD雌性大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组、氟中毒组、营养素干预组、营养素+强化蛋白干预组,每组30只。对照组大鼠食用非病区玉米加工饲料(含氟5.2 mg/kg,蛋白含量为18%);氟中毒组大鼠食用病区高氟泥煤烘烤玉米加工饲料(含氟96 mg/kg,蛋白含量为18%);营养素干预组大鼠饲料是在氟中毒组饲料基础上加入多维营养素添加片(含氟96 mg/kg,添加片剂量为2.08 g/kg,蛋白含量为18%);营养素+强化蛋白干预组大鼠饲料在营养素干预组饲料的基础上加入大豆蛋白粉(含氟96 mg/kg,添加片剂量为2.08 g/kg,蛋白含量为30%)。采用自由摄食的方法进行染毒。分别于第60、120、180天,检测处于动情期大鼠血清中睾酮(T)、雌二醇、孕酮(P)、抑制素(Inh)的含量。结果氟中毒组大鼠血清P、雌二醇、Inh水平降低,而T水平升高。两干预组血清P、雌二醇、Inh、T的紊乱程度明显减轻,且随着时间的延长逐渐恢复正常水平。第180天时两干预组血清P、雌二醇水平已经恢复到正常水平;而血清T、Inh水平介于染氟和对照组之间,且更接近对照组。结论多种营养素对氟中毒所致大鼠血清卵巢相关激素的分泌紊乱具有拮抗作用,加入蛋白质后对损伤的拮抗作用有所增强。     

高摄铝下燃煤型氟中毒大鼠肝超微结构观察

[目的]观察高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠肝脏超微结构的变化.[方法]将断乳2周的SD纯系大鼠24只(雌雄各半)按体质量随机分为3组.每组8只,即对照组、高氟组、高氟铝组.对照组食用非病区玉米加工的饲料(含氟5.20 mg/L,含铝6.80 mg/L),饮用普通自来水(含氟0.69 mg/L,含铝0.20 mg/L).其余两组则食用以病区玉米为主加工而成的饲料(含氟110.00 mg/kg,含铝19.70 mg/L),高氟铝组还饮用自来水配制的高铝水(含氟0.70mg/L,含铝90.00 mg/L).实验期为22周.处死前收集大鼠24 h尿液用于测定尿氟、铝的水平,处死后取大鼠四肢骨用于测定骨氟,取大鼠肝脏用于在透射电镜下观察肝脏的超微结构变化.[结果](1)骨氟:高氟铝组[(204.07±63.78)mg/kg]、高氟组[(199.90±106.84)mg/kg]的骨氟高于对照组[(30.06±6.11)mg/kg],组间比较差异均有统计学意义(t=0.62、0.53,P＜0.01).(2)尿氟:高氟铝组、高氟组的尿氟[(4.52±3.09)、(5.50±0.74)mg/L]均高于对照组[(0.89±0.36)],t=0.23、0.55,P均＜0.05).(3)骨铝:对照组的骨铝水平[(3.32±3.02)mg/kg]明显低于高氟铝组[(374.21±56.11)mg/kg].(4)尿铝:高氟铝组的尿铝水平[(1.14±0.32)mg/L]高于对照组[(0.73±0.11)mg/L],t=1.92,P均＜0.05].(5)肝脏的超徽结构:高氟组大鼠肝细胞细胞核轻度皱缩、凹陷,异染色质凝聚,边集,少数线粒体空泡化,线粒体嵴消失,内质网轻度扩张;高氟铝组大鼠肝细胞核轻度皱缩、凹陷,形似土豆,细胞内粗面内质网轻度扩张,部分线粒体周围有间隙,线粒体基质电子密度增大,线粒体嵴模糊不清,部分细胞内可见纤维化.[结论]建立了高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠模型;高氟能引起肝损害,高氟和高铝对肝脏的损伤有协同作用的趋势.     

山茱萸多糖对亚急性衰老大鼠睾丸的影响

目的观察山茱萸多糖对亚急性衰老大鼠睾丸形态及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响。方法 2014年3—6月开展实验,取清洁级雄性SD大鼠40只,随机数字表法分为对照组、模型组、山茱萸多糖组、雄激素组,每组10只。采用D-半乳糖200 mg/(kg·d)腹腔注射6周构建大鼠亚急性衰老模型,同时对照组、模型组每天给予生理盐水,山茱萸多糖组、雄激素组分别给予山茱萸多糖50 mg/(kg·d)、雄激素5 mg/(kg·d)灌胃6周。紫外分光光度计法检测睾丸组织中SOD、MDA的含量。HE染色观察睾丸形态结构。计数资料比较用方差分析,组间两两比较用LSD-t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果与对照组SOD活性、MDA水平[(119.43±11.62)U/mgprot、(0.69±0.19)nmol/mgprot]相比,衰老大鼠睾丸组织SOD活性[(104.67±09.85)U/mgprot]明显下降,MDA水平[(1.39±0.59)nmol/mgprot]显著升高,对比差异均有统计学意义(均P0.05),山茱萸多糖组、雄激素组睾丸组织SOD活性[(116.74±10.06)、(117.38±10.89)U/mgprot]明显升高,MDA水平[(0.89±0.39)、(0.85±0.38)nmol/mgprot]显著降低,对比差异均有统计学意义(均P0.05)。结论山茱萸多糖对衰老大鼠睾丸具有改善作用,其机制可能与增加睾丸组织SOD的活性,减少MDA的含量有关。     

低蛋白摄入对燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢胰岛素样生长因子-Ⅰ表达的影响

目的探讨低蛋白摄入对燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)表达的影响。方法将清洁级SD雌性大鼠120只随机分为4组,即对照组、低蛋白摄入组、氟中毒组、氟中毒伴低蛋白摄入组,每组30只。对照组和低蛋白摄入组食用75%非病区玉米饲料(含氟量为5.2 mg/kg),氟中毒组和氟中毒伴低蛋白摄入组食用75%燃煤型氟中毒病区玉米饲料(含氟量96 mg/kg),对照组及氟中毒组饲料中以18 g/kg剂量添加大豆蛋白质,低蛋白摄入组和氟中毒伴低蛋白摄入组按9 g/kg剂量添加大豆蛋白质。动态观察雌性大鼠氟斑牙变化情况,分别于60、120、180 d动情期处死雌性大鼠,以放射免疫法检测雌性大鼠血清雌二醇含量,以免疫组化法检测卵巢IGF-Ⅰ表达。结果成功建立了燃煤型氟中毒伴低蛋白摄入雌性大鼠模型。随着染氟时间的延长,低蛋白氟中毒组和氟中毒组雌性大鼠血清雌二醇水平逐渐降低。染毒60 d时各组雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ表达无明显差异(P0.05),染毒120、180 d时氟中毒组、氟中毒伴低蛋白摄入组雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ表达均低于对照组,氟中毒伴低蛋白摄入组IGF-Ⅰ表达低于低蛋白摄入组,差异均有统计学意义(P0.05);染毒120、180 d时雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ含量均低于60 d时,差异有统计学意义(P0.05)。析因分析结果显示,染毒120、180 d时,单独氟作用对雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ的表达有影响(F值分别为71.85,158.26,P0.05)。结论燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢颗粒细胞IGF-Ⅰ表达降低,低蛋白摄入对雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ表达无明显影响,两因素对卵巢IGF-Ⅰ的表达无交互作用。     

葛根素对大鼠急性乙醇中毒性肝损伤的保护作用

目的研究急性乙醇中毒对大鼠肝功能及组织病理学的影响及葛根素的保护作用。方法 Wistar大鼠分为对照组、模型组、葛根素组;染毒5 d后,检测各组血清及肝组织匀浆GST、MDA含量,并于普通光镜及电镜下观察肝组织病理学改变。结果模型组大鼠营养状态差,肝组织出现浊肿、脂变、局灶性坏死,肝糖原减少、线粒体增大畸形及嵴断裂,细胞器明显减少;血清MDA、GST水平分别为(9.60±2.99)nmol/ml、(33.17±9.79)U/ml,肝组织匀浆MDA、GST水平分别为(5.87±2.09)nmol/mg protein、(75.47±11.44)U/mg protein,均较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01);葛根素组大鼠营养状态尚可,肝组织损伤较模型组明显减轻,血清MDA、GST水平分别为(6.63±1.96)nmol/ml、(23.69±5.40)U/ml,肝组织匀浆MDA、GST水平分别为(3.85±1.13)nmol/mg protein、(64.80±6.11)U/mg protein,均较模型组明显降低(P<0.05)。结论急性乙醇中毒可致大鼠肝功能异常,并引起急性肝病理学改变;葛根素可通过...     

螺旋藻多糖对糖尿病大鼠血糖及抗氧化作用的影响

目的观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠的降糖作用,并从氧化性损伤角度探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠腹腔注射链尿佐菌素制备糖尿病模型,将造模成功大鼠按照血糖值和体重随机分为糖尿病模型组、阳性对照组(格列本脲,20 mg/kg)、螺旋藻多糖高剂量组(200 mg/kg)和低剂量组(100 mg/kg),经口灌胃给药,另设正常对照组,时间为8周,观察螺旋藻多糖对糖尿病大鼠体重、血糖、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果模型组大鼠体重和血糖分别为(219.0±18.6)g,(27.6±2.4)mmol/L,血清SOD活力和MDA含量分别为(130.88±17.82)U/ml)、(11.24±0.93)nmol/ml;螺旋藻多糖高、低剂量组的体重和血糖分别为(273.0±26.9)g、(9.2±4.4)mmol/L和(270.1±43.4)g、(15.4±3.7)mmol/L,与模型组相比各剂量组大鼠体重明显增加(P0.01),血糖显著下降(P0.01),螺旋藻多糖高、低剂量组的SOD活力和MDA含量分别为(189.52±11.36)U/ml(5.87±0.61)nmol/ml和(155.72±19.0)U/ml、(6.65±1.02)nmol/ml,与模型组相比各剂量组血清中SOD活力均有提高(P0.05),MDA含量显著下降(P0.01)。结论螺旋藻多糖具有降血糖的作用,从氧化性损伤的角度分析,可认为其降糖的作用机制是通过增强SOD活力和降低MDA含量实现的。     

枸杞多糖对辐照大鼠生殖系统损伤拮抗作用

目的 探讨枸杞多糖(LBP)对60Coγ射线局部辐射导致雄性大鼠生殖系统损伤的影响.方法84只Wistar雄性大鼠,随机分为对照组,辐射后1、7、14 d组,LBP+辐射后1、7、14 d组,灌胃后每周一至周五进行60Coγ射线局部辐射,共4周,分别于末次辐射后1、7、14 d处死大鼠.观察辐射后大鼠性能力,计算精子计数和存活率,检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果辐射后7d大鼠扑捉潜伏期和射精潜伏期分别为(449.38±59.01)和(463.25±53.77)s,明显高于对照组(272.75±57.63)和(278.50±54.33)s(P ＜0.01),扑捉次数、射精次数及精子数量也明显减少(P＜0.01);辐射后14 d大鼠睾丸组织中SOD活力和MDA含量分别为( 124.46±5.32) U/mgprot和(2.24±0.16) nmol/mgprot,明显高于对照组(P ＜0.01);LBP干预各组指标较辐射组明显改善,辐射后7d扑捉潜伏期和射精潜伏期分别降低至(312.88±31.33)和(325.00±31.05)s,SOD活力升至( 148.44±8.71) U/mgprot,而MDA降至(1.67±0.10) nmol/mgprot,接近于对照组水平.结论枸杞多糖对60C0 γ射线局部辐射导致雄性大鼠生殖系统损伤有明显拮抗作用,能促进损伤恢复.