硼,硅,钒与骨软骨代谢

硼、硅、钒均为超微量元素，与骨软骨代谢有密切关系。低硼被认为是骨质疏松症的病因之一，西方已有硼制剂面市用于治疗一些代谢性骨病，这是基于硼有类似于雌激素样的作用，即促进钙的吸收、贮存、抑制骨周转等，硼可能通过细胞膜信号传递系统发挥作用。硅能促进骨软骨胶原、蛋白多糖的合成，且与软骨钙化的启动和加速有关，硅可能通过硅酸化蛋白，如骨的骨连接蛋白发挥作用。钒可影响甲状腺素代谢，具有生长因子样的作用，对骨的合     

硒硼联合抗氟作用研究

目前国内治疗氟骨症大多采用中草药复方合剂 ,也有采用钙、镁、硼、锌等元素拮抗氟的毒性。某些中草药可以改善氟骨症的临床症状 ,但未见氟骨症逆转的报道。我们对硒、硼治疗氟中毒的效果进行了进一步研究。一、对象与方法1 建立大鼠氟中毒模型 :(1)动物与分组 :Ｗｉｓｔａｒ大鼠 (2级 ) 10 0只 ,体重 16 0～ 190ｇ,随机分为 10组 ,每组 10只 ,雌雄各半。其中 8组大鼠自由饮用 10 0ｍｇ/ｋｇ氟化钠 (ＮａＦ)溶液 ,连续染毒 3 5个月。其余2组为阴性对照 ,饮用蒸馏水。分组和染毒方法见表 1。实验期间每周称 1次体重 ,根据体重调整灌胃量。(2 …     

硼与骨关节病

硼在人和动物体内含量少，但与软骨代谢关系密切。缺硼被认为是骨质疏松的病因之一，饮食补硼可降低骨质疏松的发生，改善骨质疏松症患者的骨质和骨量。骨性关节炎与低硼有关，补硼能减少骨性关节炎的发病，减轻骨性关节炎的症状。硼和其他化合物被广泛用于防治氟骨症，且效果明显，但硼与大骨节病的关系尚处于初步探索阶段。     

氟对骨形态发生蛋白诱导软骨和骨形成的影响

为了研究氟对软骨和骨形成的影响，利用骨形态发生蛋白（ＢＭＰ）建立诱导性异位成骨模型，采用３５Ｓ、４０Ｃａ掺入率及碱性磷酸酶（ＡＬＰ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活力４项指标，反映软骨和骨的形成情况。结果显示：饮水中２００ｍｇ／Ｌ氟对软骨形成过程中的３５Ｓ掺入率无明显影响，但能使骨形成过程中的４０Ｃａ掺入率升高，氟对ＡＬＰ及ＡＣＰ活力均有刺激作用。提示氟对软骨的形成无明显影响，但对软骨内成骨和钙盐的沉积均有促进作用。     

MicroRNA在氟中毒骨损害机制中的研究进展

氟是人体必需的微量元素之一,过量摄入会导致氟中毒.骨骼是氟作用于人体的主要靶器官之一,过量氟进入机体会破坏骨代谢平衡,引起氟骨症.近年来,大量研究表明MicroRNA在氟骨症发生与进展中都起到了关键的调控作用.对MicroRNA与骨代谢及氟骨症关系的研究进展进行综述.     

硼治疗氟中毒国内外研究进展

硼治疗氟中毒国内外研究进展河北省保定地区卫生防疫站（０７１０００）麻熙乐，臧增元河北省卫生防疫站周明河硼（Ｂｏｒｏｎ）是指硼砂（Ｂａｒａｘ），即四硼酸钠，分子量为３８１．４２，其中含硼１１．３％。硼砂应用于医疗上，以我国最早，本草纲目上载有“蓬砂”可...     

踝关节镜下自体骨软骨移植术和微骨折手术治疗距骨骨软骨损伤比较

目的比较踝关节镜下利用自体骨软骨移植术及微骨折术治疗距骨骨软骨损伤的疗效。方法回顾性分析因距骨骨软骨损伤于我院接受微骨折术或自体骨软骨移植术的32位患者临床资料,统计治疗前后踝关节VAS、AOFAS踝-后足评分及移植术组供区关节评分、VAS分数。评价其治疗效果及统计不良反应。结果 2组患者治疗后疼痛程度下降、踝关节评分上升,均与治疗前有显著性差异(P<0.05)。2组间比较,移植术组治疗后踝关节评分高于微骨折术组,差异有统计学意义(P<0.05);同时其治愈率及总有效率高于微骨折术组(P<0.05)。治疗12个月后,微骨折术组有3例无效复发患者;移植术组有5例供区疼痛。结论 2组患者均能够有效治疗距骨骨软骨损伤,且能有效缓解关节疼痛。相比于微骨折术法,自体骨软骨移植治愈率更高,在恢复踝关节功能方面也优于微骨折术组;若术后对运动能力要求不高,微骨折术基本能够满足患者要求。     

氟对软骨的损伤作用研究

氟是人体必需的微量元素,但长期过量摄入可引起以氟骨症和氟斑牙为主要特征的慢性全身性疾病,严重影响人们的身体健康与生活质量。高氟对软骨造成损伤,如软骨细胞坏死、软骨基质合成异常、酶活性降低等。本文从信号通路、氧自由基、细胞凋亡等方面,阐述氟对软骨损伤的作用机制,为氟中毒的发病机制提供依据。     

氟骨损害相关信号通路及其交互调控作用

慢性氟中毒是一种慢性全身疾病,骨相损害主要表现为氟骨症和氟牙症.氟或氟化物通过对信号通路的多个阶段产生影响,打破骨转换动态平衡,诱导成骨/破骨细胞的分化和凋亡.本综述重点介绍了五条途径:刺猬信号、Wnt/β-连环蛋白、Notch、核因子-κB受体激活子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素、甲状旁腺激素通路,以及这些信...     

燃煤型氟中毒对大鼠骺板软骨组织形态学的影响

目的 模拟病区人群复制燃煤型氟中毒大鼠模型,动态观察大鼠不同时期骺板软骨组织形态的改变。方法 150只SD大鼠按体重随机分为对照组、中氟组、高氟组、高氟伴低蛋白低钙组、高氟伴高铝组,每组30只（雌雄各半）,分别于第60 d、第120 d、第180 d处死,取大鼠左膝关节,观察大鼠骺板软骨组织病理学改变。结果 各染氟组与对照组相比,骺板边缘不齐,软骨细胞钙化延迟,增殖层和肥大层细胞层数增多;高氟伴低蛋白低钙组细胞柱排列紊乱,随染氟时间延长,出现大量坏死区;高氟伴高铝组增殖层软骨偶尔可见结节样增生;对于同一实验组不同时期比较,随着大鼠饲养时间延长,骺板软骨组织的增殖层细胞层数均逐渐降低（P＜0.05）;不同时期3批大鼠各染氟组骺板增殖层、肥大层的细胞层数均多于对照组,且随着染氟剂量增高细胞层数逐渐增加（P＜0.05）;高氟伴低蛋白低钙组、高氟伴高铝组骺板增殖层、肥大层细胞层数较高氟组均降低。结论 燃煤型氟中毒大鼠出现了骺板软骨组织的损伤;肥大层、增殖层细胞层数增多;高氟伴低蛋白低钙组大鼠骺板组织出现大量坏死区;高氟伴高铝组大鼠骺板组织增厚主要表现为结节性增生。     

氟对大鼠骨组织Osterix mRNA及其蛋白表达影响

目的观察氟对大鼠股骨中成骨细胞特异性转录因子Osterix(OSX)mRNA及其蛋白表达的影响。方法 36只SD大鼠按体重随机分为对照组、低氟组(饮水含氟50 mg/L)、高氟组(饮水含氟5 mg/L),饲养6个月后股动脉放血处死。用免疫组织化学法检测各组大鼠股骨组织中OSX蛋白表达;实时荧光定量PCR检测OSX mRNA表达。结果高氟组大鼠OSX阳性成骨细胞数[(51.47±3.37)个]增多,明显高于低氟组[(36.80±2.83)个]和对照组[(27.00±2.92)个],差异有统计学意义(P<0.05);低氟组OSX mRNA是对照组的2.10倍,高氟组OSX mRNA是对照组的2.82倍,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氟可导致大鼠骨组织OSX mRNA及蛋白表达水平增高,OSX可能参与氟引起的骨骼损伤的发生机制。     

燃煤型氟骨症早期大鼠血清PTH、CT的变化

目的研究燃煤型氟骨症早期血清甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)的变化。方法将SD大鼠随机分为6组:对照、低氟、中氟加营养、中氟、高氟加营养、高氟组,每组34只,雌雄各半。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型病区煤烘玉米的饲料复制氟中毒动物模型。分2批以股动脉放血法处死动物,检查氟斑牙,测尿、骨、肾氟,骨密度(BMD),骨Ca、尿Ca,血清PTH、CT。结果(1)建成氟中毒动物模型:各染毒组均出现氟中毒,对照组正常。中毒严重程度随氟剂量增加而加重;氟剂量相同时,营养好,中毒程度轻。(2)燃煤型氟中毒对骨代谢相关激素的影响:高氟组血清PTH后期高于早期,差异有统计学意义(P<0.01)。说明染氟大鼠成骨活动增强,该指标变化较晚。血清CT各组早期无变化,后期低氟组和中营组升高,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);低氟组高于高氟组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论(1)骨转换活跃可能是燃煤型氟中毒骨病变发生发展的一个重要环节并且早期以成骨活跃为主;(2)尚不能认为血清PTH、CT是反映燃煤型氟骨症病情的早期指标;(3)降低摄氟量及改善营养状况,可缓解氟中毒病情。     

天津市高氟高碘联合对儿童甲状腺功能影响

目的研究天津市高氟高碘联合对儿童甲状腺功能的影响及作用机制。方法选择天津市静海县和武清区4个乡镇分为高氟组、高氟高碘组及对照组,以本地出生的8~10岁儿童为调查对象,采集晨尿并抽取晨起空腹静脉血,检测尿氟、尿碘;测定血中三碘甲腺原氨酸（T₃）、四碘甲腺原氨酸（T₄）、促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT₃）、游离甲状腺激素（FT₄）及氧化应激指标丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和活性氧（ROS）水平。结果高氟高碘组、高氟组和对照组的尿碘中位数分别为721.7、788.3、293.5 μg/L,尿氟中位数分别为2.48、2.70、1.59 mg/L,高氟高碘组、高氟组尿碘和尿氟水平均高于对照组（P=0.000）;高氟高碘组、高氟组和对照组血清T₄均数分别为95.0、86.2和89.2 ng/L,血清甲状腺激素水平除高氟高碘组的血清T₄高于高氟组（q=4.0,P<0.05）外,其余4项指标（T₃、FT₃、FT₄、TSH）3组间差异均无统计学意义;高氟高碘组、高氟组和对照组ROS分别为（89.95±63.85）、（76.65±125.45）、（72.83±13.70）U/mL,SOD活性分别为（2.14±5.20）、（2.22±2.50）、（0.79±0.90）酶活力单位,ROS和SOD高氟高碘组均高于高氟组和对照组（P<0.001）,3组儿童血清MDA含量差异无统计学意义;尿碘与ROS呈正相关（r=0.226,P=0.026）,与SOD呈负相关（r=-0.264,P=0.009）。结论高氟与高碘联合慢性暴露对儿童甲状腺功能产生了一定影响,甲状腺激素水平除T₄外无明显差异,氧化应激指标ROS、SOD与尿氟、尿碘关系密切。     

刺猬信号通路在慢性氟中毒大鼠关节软骨损害中作用

目的探讨刺猬(hedgehog,Hh)信号通路在慢性氟中毒大鼠关节软骨损害中作用。方法 36只健康SD大鼠随机分为对照组(自来水含氟量<1 mg/L),低、高氟组(饮水含氟量分别为5、50 mg/L),每组12只。饲养6个月后,应用氟离子电极法检测各组大鼠尿氟、骨氟含量;苏木素–伊红(HE)染色观察关节软骨组织病理形态学改变;免疫组织化学(IHC)、蛋白印迹法(Wb)检测大鼠关节软骨组织中音速刺猬蛋白(Shh)、跨膜蛋白(Smo)、骨形态发生蛋白–2(BMP-2)及B细胞淋巴瘤基因/白血病基因–2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病基因伴随蛋白x(Bax)蛋白表达情况。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟含量[分别为(3.66±0.43)、(8.05±0.60)mg/L]与骨氟含量[分别为(402.38±33.77)、(935.12±49.60)mg/kg]明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);染氟组大鼠后肢膝关节干骺端软骨厚度变薄,软骨细胞数减少,具有硬化性氟骨症改变;与对照组比较,低、高氟组大鼠关节软骨组织中Shh、Smo、BMP-2及Bax蛋白表达[分别为(0.86±0.09)、(0.92±0.11)、(1.02±0.14)、(0.91±0.14);(1.11±0.15)、(1.17±0.14)、(1.13±0.12)、(0.92±0.11)]均明显升高,Bcl-2蛋白表达[分别为(0.78±0.03)、(0.57±0.09)]明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Hh信号通路的激活及其下游靶基因过度表达,参与慢性氟中毒关节软骨损伤的发病过程。     

脱氧雪腐镰刀菌烯醇致幼鼠成年鼠骨及关节软骨损伤差异的实验研究

目的观察脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)致Wistar幼鼠、成年鼠膝关节骨与软骨损伤的异同。方法 24只健康雄性Wistar幼鼠(20日龄)和24只健康雄性Wistar成鼠(60日龄),分别随机分为正常对照组、DON低剂量组、DON高剂量组,每组各8只,共6组;幼鼠和成鼠的低剂量组和高剂量组均通过灌胃的方式隔日染毒,低剂量灌胃剂量为0.06 mg/kg,高剂量灌胃剂量为0.25 mg/kg;对照组使用相同体积的生理盐水。作用80 d后,取双侧膝关节,进行光镜和电镜病理形态学观测。结果对照组关节软骨基质较均匀、致密,骺板软骨从骨骺到干骺端结构完好,软骨基质呈弱嗜酸性,细胞排列保持良好的层次;幼鼠低剂量组可见软骨细胞变性,坏死,排列紊乱。高剂量组可见软骨细胞溶解、甚至消失。健康细胞与受损细胞交互排列,呈现DLD现象。骨小梁数目减少,且骨小梁变细、连接中断,立体网状结构破坏,且随剂量的增加骨小梁的破坏也愈加严重,甚至骨小梁大片消失;成年鼠可见软骨细胞变性坏死,高剂量组有的细胞核溶解、消失。电镜可见基质内有较小的、大小均匀的、电子密度高的颗粒状物质,线粒体肿胀和固缩兼有,并见大小不等的空泡,脊破坏或消失。高剂量情况下,细胞核形态不规则、固缩,染色质边聚,关节软骨胶原网络结构破坏。结论 DON可导致Wistar大鼠骨和软骨损伤,其损伤结局与骨的发育阶段有关:在干骺闭合前,DON除可致软骨损伤外,还可致骨发育障碍,甚至停滞;在干骺闭合以后其损伤仅表现在软骨上,提示DON可能是大骨节病和骨关节炎等骨关节病的原因。     

High concentrations of fluoride and boron in drinking water wells in the Muenster region--results of a preliminary investigation

In 1998, two cases of severe dental fluorosis in schoolchildren occurred in the Muenster region. These cases took place in one household, where fluoridated toothpaste, fluoridated salt, and fluoride tablets were consumed. Furthermore, the family used drinking water from its private well only. Analyses of the well water ordered by local health officials revealed very high amounts of fluoride, boron, and other electrolytes. This unusual combination of high amounts of fluoride and boron could also be found in the water of a great number of other private wells that are the only source for drinking water in this rural region of the Muensterland. Anthropogenic sources could be excluded. Because of this, the results of the water samples were collated to the specific geological situation in this area. In the Muenster region there are marl layers of the chalk era covered with quarternary sediments. The quarternary sediments are up to 10 to 20 metres thick and they usually conduct the groundwater. The marl contains high concentrations of fluoride and boron. In some places the groundwater has contact with these layers. To check the amount of fluoride and boron in the groundwater, indicator values were sought, which can give a hint of high contents of these trace elements. In this study the conductivity and acidity were identified as possible indicators of a high amount of fluoride and boron in the drinking water in this specific region. To work economically and efficiently, the drinking water should be checked for fluoride and boron on a regular basis only when these values are extraordinarily high. In the case of high concentrations, especially of fluoride, in the drinking water the persons concerned should be informed about their potential health risk, giving them the opportunity to optimise the total daily intake of fluoride.     

多种营养素干预燃煤型氟中毒对雌鼠氟斑牙及骨氟和尿氟的影响

目的探讨钙、镁、铜、锌、维生素D和大豆联合干预对燃煤型氟中毒雌鼠氟斑牙、骨氟和尿氟的影响。方法将120只SD雌鼠分为对照组、染氟组、高氟+钙尔奇牌添佳片组(即多种元素干预组)、高氟+钙尔奇牌添佳片+大豆组(即多种元素+大豆干预组),每组30只,动物自由食用不同配方的织金病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料,构建燃煤型氟中毒动物模型。每组分别于染氟60、120、180 d选择10只大鼠,动态观察雌鼠染氟期间氟斑牙情况,分别采用离子选择电极法、高温灰化-氟离子选择电极法测定雌鼠尿氟、骨氟含量。结果随着染氟时间的延长,氟斑牙症状加重,干预组大鼠氟斑牙程度比染氟组轻。染氟组雌鼠尿氟、骨氟含量均高于同一时间点(60、120、180 d)的对照组,差异有统计学意义(P0.05)。同一时间点时,染氟组、多种元素干预组、多种元素+大豆干预组雌鼠的尿氟含量依次增加,差异均有统计学意义(P0.05);染氟组雌鼠骨氟含量高于对照组,但多种元素干预组、多种元素+大豆干预组骨氟含量均低于染氟组,差异有统计学意义(P0.05)。随着染毒时间的延长,染氟组、多种元素干预组、多种元素+大豆干预组的尿氟含量均逐渐增加,差异有统计学意义(P0.05);染氟组骨氟含量逐渐增加,多种元素干预组、多种元素+大豆干预组骨氟含量逐渐降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高剂量氟对雌鼠有明显毒性作用,多种营养素干预可拮抗其毒性作用,若在此基础上添加大豆联合干预则拮抗作用更明显。     

NFATc1在氟中毒大鼠破骨细胞中表达意义

目的 探讨活化T细胞核因子(NFAT)在慢性氟中毒大鼠氟骨症破骨细胞中的作用。方法 将36 只SD大鼠按体重随机分为3组(每组12 只,雌雄各半):对照组(饮水含氟<0.5 mg/L)、低氟组(5.0 mg/L)、高氟组(50.0 mg/L),实验8 个月后股动脉放血处死大鼠,取大鼠股骨下端,抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP)法进行破骨细胞分化鉴定;免疫组织化学法和原位杂交检测各组大鼠股骨组织中NFATc1蛋白及其mRNA表达。结果NFATc1在破骨细胞中表达阳性,与对照组[(135.90±1.03),(110.45±1.55)]比较,低氟组大鼠破骨细胞中NFATc1蛋白及mRNA[(156.81±1.26),(132.50±1.58)]表达均升高(P<0.05),高氟组大鼠破骨细胞中NFATc1蛋白及mRNA[(135.46±1.19),(110.26±1.37)]均呈下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论NFATc1可能是氟中毒氟骨症破骨细胞分化调节的重要环节。