重症监护病房耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌分子流行病学研究

 目的 分析重症监护病房(ICU)临床来源耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的分子特征及流行情况,为感染控制及药物治疗提供实验室数据。方法 收集2018年7月-2020年7月某院ICU分离的51株CRKP,采用微量肉汤稀释法测定最低抑菌浓度,多位点序列分型和脉冲场凝胶电泳分析菌株同源性,检测菌株耐药和毒力基因,接合试验验证质粒的转移性。结果 药敏试验显示,CRKP对头孢他啶/阿维巴坦全部敏感,对替加环素耐药率最低(3.9%),其次是阿米卡星(49.0%)、多粘菌素(64.7%),对亚胺培南(96.1%)、美罗培南(98.0%)、左氧氟沙星(98.0%)和头孢他啶(100.0%)均高度耐药。51株CRKP中,mCIM试验阳性菌株49株(96.1%),eCIM试验阳性菌株1株(2.0%)。碳青霉烯酶基因bla_KPC-2阳性菌株占96.1%。所有分离株中,高黏液表型阳性4株(7.8%),毒力基因阳性情况分别为:uge 100.0%,mrkD 94.1%,kpn 94.1%,fim-H 72.5%,aero 2.0%,rmpA 2.0%。ST11 CRKP在ICU中占98.0%(50/51),ST1373占2.0%(1/50)。检出1株ST1373的高毒力肺炎克雷伯菌。携带bla_KPC-2基因菌株的接合试验成功率为12.2%。结论 ICU存在产KPC-2的ST11 CRKP单克隆传播,同时携带一定的毒力基因。携带bla_KPC-2基因的质粒可通过接合水平传播。头孢他啶/阿维巴坦对CRKP有较高的敏感性,可供临床治疗选择使用。     

中国2017—2018年耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌药物敏感性及耐药基因分析

 目的 分析中国耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）药物敏感性及耐药基因携带情况。方法 对北京大学临床药理研究所2017—2018年中国细菌耐药监测研究中收集的CRKP进行药敏试验,采用聚合酶链反应（PCR）及测序检测CRKP中碳青霉烯酶基因和其他广谱、超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）基因携带情况。结果 共筛选出129株CRKP,抗菌效果较好的药物包括多粘菌素E、替加环素、磷霉素氨丁三醇、米诺环素,敏感率分别为80.62%、79.07%、51.16%、51.16%,其余药物敏感率均低于46%。PCR及测序结果显示,112株携带碳青霉烯酶基因,主要为bla_KPC-2基因（77.52%）和bla_NDM基因（8.53%）,3株（2.33%）同时携带bla_KPC和bla_NDM基因。bla_TEM基因检出率为51.94%（67/129）,均为bla_TEM-1;bla_SHV基因检出率为64.34%（83/129）,主要为bla_SHV-12基因（27.91%,36/129）;bla_CTX-M基因检出率为53.49%（69/129）,分别为bla_CTX-M-9（43.41%）和bla_CTX-M-15（10.08%）,其中4株（3.10%）同时含bla_CTX-M-9和bla_CTX-M-15基因。碳青霉烯酶基因阳性菌株中,80.36%（90/112）同时携带ESBLs基因,32.14%（36/112）同时携带2种或以上ESBLs基因。结论 中国临床分离的CRKP耐药情况严重,而且同时含多种耐药基因,其中最常见的碳青霉烯酶基因是bla_KPC-2基因,最常见的ESBLs基因是bla_SHV-12基因和bla_CTX-M-9基因。     

阿维巴坦联合头孢他啶、氨曲南或美罗培南对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的体外抗菌活性

 目的 研究阿维巴坦(固定浓度为4 μg/mL)联合β-内酰胺类抗生素对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的体外抗菌活性。方法 收集某院临床分离的非重复CRKP,采用微量肉汤稀释法测定头孢他啶/阿维巴坦、氨曲南/阿维巴坦、美罗培南/阿维巴坦对CRKP的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC),采用聚合酶链反应(PCR)方法测定碳青霉烯酶等耐药基因。结果 63株CRKP菌株,57株携带bla_KPC基因,5株携带金属酶基因,1株未检出常见碳青霉烯酶耐药基因。57株bla_KPC基因阳性的CRKP菌株,头孢他啶/阿维巴坦、氨曲南/阿维巴坦、美罗培南/阿维巴坦对其MIC均分别≤ 8/4、4/4、0.5/4 μg/mL,阿维巴坦使头孢他啶、氨曲南及美罗培南对其MIC₅₀及MIC₉₀值明显下降。5株金属酶基因阳性的CRKP菌株,阿维巴坦未使头孢他啶、美罗培南MIC₉₀值有所下降,但阿维巴坦可使氨曲南MIC₉₀下降达99.8%。三种阿维巴坦的复方制剂对63株CRKP的MBC₅₀值与MIC₅₀值相同,其MBC₉₀值与MIC₉₀值相同。结论 阿维巴坦与三种常见β-内酰胺类抗生素(头孢他啶、氨曲南、美罗培南)联合对表达KPC-2型碳青霉烯酶的CRKP菌株具有较好的抗菌效果,与头孢他啶或美罗培南联合对携带金属酶的CRKP菌株无抑制作用,但联合氨曲南对携带金属酶的CRKP菌株具有较好的抗菌效果。     

基质辅助激光解析电离飞行时间质谱快速检测产KPC型肺炎克雷伯菌

目的 采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)筛选产KPC型肺炎克雷伯菌(KPC-Kp)的特征峰，建立快速检测KPC-Kp的方法。方法 收集耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)共37株，PCR方法检测常见碳青霉烯酶耐药基因(bla_KPC、bla_NDM、bla_VIM、bla_IMP和bla_OXA-48-like);全基因组测序分析CRKP菌株的相关遗传特性，包括多位点序列分型(MLST)和bla_KPC-2基因周围环境；用布鲁克ClinproTools 3.0软件以及Flexanalysis 3.0图谱分析软件筛选出KPC-Kp的特征峰，分析特征峰与KPC-Kp的MLST分型和bla_KPC-2基因周围环境的关系。结果 PCR结果显示，35株CRKP携带bla_KPC-2基因，2株CRKP携带bla_NDM-1基因。MLST分析结果显示，37株CRKP共有5个ST型，其中35株KP...     

临床分离CRKP耐药和毒力基因检测及分子进化分析

 目的 了解临床耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药和毒力基因携带情况,为临床防治提供依据。方法 收集某院2020年3月—2021年3月临床标本分离的CRKP 36株,对菌株进行药敏鉴定,采用聚合酶链反应(PCR)扩增检测耐药基因、荚膜血清型基因、毒力基因,采用多位点序列分型(MLST)方法对菌株进行序列分型(ST分型),基于wzi测序结果进行血清型分型和分子进化分析。结果 36株CRKP均检出bla_KPC基因,未检出bla_IMP、bla_VIM、bla_OXA-48基因。黏液丝试验均为阴性,未检出K1、K2、K5、K20、K57五种常见荚膜血清型,36株CRKP rmpA2、wcaG、ybtS、aerobactin、iutA、iroN、ycf、mrkD、mrkA、silS、uge、Plvpk、fimH、wzi基因检出率为100%;TerW为86.11%;fimA、magA均为阴性。MLST结果分析显示,36株均为ST11型。仅32株成功测序wzi基因,wzi分型结果为K14.K64 96.88%(31/32),K24 3.12%(1/32)。基于测序结果构建分子进化树,结果显示32株菌中31株100%同源,1株与浙江菌株KP18069 99%同源。结论 该院CRKP对碳青霉烯类耐药的主要机制是携带bla_KPC基因,优势ST分型为ST11,wzi分型以K14.K64为主,且携带了大量的毒力基因。分子进化树提示存在同源性感染,怀疑有输入性传播,应及时采取防控措施,防止耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌医院传播。     

耐碳青霉烯革兰阴性杆菌耐药性及耐药基因blaKPC的分子特征

目的 探讨耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌的临床耐药性及耐药基因blaKPC的分子特征。方法 分析2017年1月-2018年12月某院临床检出的耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌。通过WHONET 5.6软件对药物敏感试验数据进行统计分析,采用PCR检测碳青霉烯耐药基因blaKPC、blaNDM、blaIMP、blaVIM、blaOXA-48,对PCR阳性产物进行DNA测序,分析耐药基因的分子结构特点。结果 共收集510株耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌,其中耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌（CRE）420株,耐碳青霉烯非肠杆菌科细菌90株。菌株主要来自重症监护病房（ICU）、神经外科和呼吸科,分别占60.8%、11.8%、5.3%;标本来自痰、脓性分泌物、静脉血、无菌中段尿,分别占66.9%、8.8%、8.2%、6.5%。耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌对常用抗菌药物具有较高的耐药性。PCR结果显示,420株CRE中blaKPC、blaNDM、blaIMP的阳性率分别为54.3%（228/420）、1.2%（5/420）、1.4%（6/420）,未检测出blaVIM和blaOXA-48基因,其中肺炎克雷伯菌、产气肠杆菌、大肠埃希菌分别占携带blaKPC CRE的83.8%、11.8%、2.6%;其他少见菌种中也检出blaKPC基因。非肠杆菌科细菌中仅有2株鲍曼不动杆菌检测出blaKPC。DNA测序结果显示,174株携带blaKPC的菌株中173株检测为blaKPC-2、1株检测为blaKPC-1。结论 该地区耐碳青霉烯类革兰阴性菌以CRE为主,其中以携带blaKPC-2的肺炎克雷伯菌占绝对优势,其他菌株中也均有发现。提示临床需重点加强耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的监测及预防,防控blaKPC的传播流行。     

肺炎克雷伯菌临床分离株毒力与耐药表型的关系

目的 探究本地区肺炎克雷伯菌(KP)临床分离株的毒力特征及其与耐药表型的关系。方法 菌株来源于2018年8月-2020年4月四川大学华西医院收治的临床诊断为KP相关感染病例送检样本中分离出的KP菌株，根据菌株对碳青霉烯类药物的敏感性，分为碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)组和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)组，两组各随机选择30株，采用基质辅助激光解吸电离质谱进行菌株鉴定，Vitek2 Compact全自动微生物系统进行药物敏感性分析，拉丝试验检测高黏表型，多重聚合酶链反应(PCR)检测毒力基因rmpA、entB、iutA、allS、aerobactin、fimH、ureA和wabG。结果 CSKP组和CRKP组对常见抗菌药物的耐药率差异均具有统计学意义(P<0.05);CSKP分离株中高黏液表型占63.30%(19/30),CRKP分离株中高黏液表型占6.70%(2/30),差异具有统计学意义(P<0.05);CSKP组的毒力基因检出率高于CRKP组(iutA除外),但rmpA、wabG、aerobactin、entB、fimH和ureA基因检出率CSKP组和CRKP组比较，无统计学差异；菌株rmpA、aerobactin、entB和allS基因携带率与常用抗菌药物的敏感性呈正相关(P<0.05),iutA基因携带率与常用抗菌药物的耐药性呈正相关(P<0.05)。结论 CSKP分离株的高黏液表型呈现率高、毒力基因检出率高。携带rmpA、aerobactin、entB和allS基因的KP分离株对常用抗菌药物的敏感性更高，携带iutA基因的KP分离株对常用抗菌药物的耐药性更高。     

社区获得性碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌血流感染临床特征及预后

 目的 探讨社区获得性碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌血流感染的临床特征及预后。方法 回顾性分析某院2017年2月-2021年3月社区获得性肺炎克雷伯菌血流感染病例,根据药敏结果分为碳青霉烯耐药组（CRKP组）和敏感组（CSKP组）,比较两组患者临床特征以及30 d预后。结果 两组患者在冠心病或者心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、近期住院史、慢性肾功能不全、贫血、深静脉置管、机械通气、留置胃管、留置导尿管等方面比较,差异均有统计学意义,CRKP组均高于CSKP组（均P<0.05）。CRKP组患者30天病死率高于CSKP组（58.82% VS 9.68%,P<0.001）。结论 社区获得性碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌血流感染在有心肺肾基础疾病及近期住院史的患者中比例高,CRKP组预后差,临床需要重点关注。     

血液透析患者血流感染CRKP耐药性及耐药基因型

目的 分析血液透析患者血流感染碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)耐药情况及耐药基因型。方法 收集2017年11月-2020年5月于湖州市中心医院血液净化中心治疗的血液透析患者血液标本分离的200株肺炎克雷伯菌，对分离的CRKP菌株进行药敏试验，采用聚合酶链式反应(PCR)检测耐药基因、血清荚膜分型以及毒力基因，并采用多位点序列分型(MLST)分析CRKP分型。结果 200株血流感染肺炎克雷伯菌中CRKP菌株为53株(26.50%),53株CRKP对几乎所有碳青霉烯类和其他β-内酰胺类抗菌药物耐药，对氨基糖苷类抗菌药物耐药率>45.00%; 53株CRKP共检出48株携带KPC-2、NDM-1、CTM-M9基因菌株，未检出携带碳青霉烯酶基因菌株5株；53株CRKP仅检测到4株K1型菌株，共有58.49%(31/53)CRKP携带毒力基因，rmpA2、iutA为两种主要的毒力基因；53株CRKP中50株为ST11型，ST550、ST1517、ST2230各1株。结论 血液透析患者血流感染CRKP耐药现象较为严峻，其主要耐药机制是携带耐药基因KPC-2,主要毒力基因为rmpA2、iutA,以ST11型为流行序列型。     

血流感染肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药机制研究

目的了解临床血流感染肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药机制,为其治疗提供实验依据。方法收集浙江省人民医院2016年1月-12月门诊及住院患者血流感染肺炎克雷伯菌72株,应用法国梅里埃VITEK 2 Compact检测肺炎克雷伯菌药物敏感性;应用PCR法检测相关碳青霉烯酶耐药基因(blaKPC、blaNDM、blaVIM、blaIMI、blaIMP和blaOXA-48),应用MLST方法检测菌株克隆型别。结果 2016年1月-12月门诊及住院患者血流感染肺炎克雷伯菌72株,其中碳青霉烯敏感肺炎克雷伯菌(CSKP) 48株,占66.7%,碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP) 24株,占33.3%;肺炎克雷伯菌对常用抗菌药物敏感性均较低,特别是β-内酰胺类抗菌药物。替加环素体外显示出极高敏感性,仅4.2%菌株耐药;24株菌株全部检出blaKPC-2基因,其他耐药基因未检出。结论本院血流感染肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药机制主要是产KPC-2酶。碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌在本院呈克隆播散趋势,应引起临床高度重视。     

重症监护病房耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌分子及临床特征分析

探讨重症监护病房耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistantKlebsiella pneumoniae, CRKP)碳青霉烯酶分布情况, 并比较耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant hypervirulentKlebsiella pneumoniae, CR-hvKP)和耐碳青霉烯非高毒力肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant non-hypervirulentKlebsiella pneumoniae, CR-non-hvKP)两者之间的临床特征。收集并回顾性分析2020年5月至2021年3月西安交通大学第二附属医院重症监护病房49例患者分离的53株非重复CRKP菌株, 使用碳青霉烯酶抑制剂增强试验进行产碳青霉烯酶菌株初筛, 拉丝试验进行高黏液表型初筛, 使用PCR方法检测5种主要的碳青霉烯酶基因(blaKPC-2、blaNDM、blaIMP、blaVIM和blaOXA-48-like), 常见血清型(K1和K2)和毒力基因(rmpA和iutA), 将同时检测出rmpA和iutA基因的菌株视为高毒力肺炎克雷伯菌...     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌产酶耐药机制及同源性分析

目的探讨肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要产酶机制及同源性。方法收集长沙市第一医院2016年12月-2017年12月临床分离的非重复碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP),采用改良碳青霉烯酶灭活试验(mCIM)检测碳青霉烯酶,聚合酶链反应(PCR)法检测常见耐药编码基因。脉冲场凝胶电泳(PFGE)和多位点序列分型(MLST)分析同源性。结果共收集到57株CRKP,mCIM试验阳性率为91.23%(52/57)。PCR共检出6种耐药基因,包括blaSHV、blaCTX-M-9群、blaKPC-2、blaTEM、blaCTX-M-1群和blaNDM-1,检出率分别为94.74%、68.42%、68.42%、56.14%、3.51%和1.75%,其中2株携带blaCTX-M-1群的菌株经测序证实为blaCTX-M-80和blaCTX-M-123,blaCTX-M-9群中1株为blaCTX-M-27,2株为blaCTX-M-14,其余均为blaCTX-M-65。PFGE结果显示,57株CRKP可分为A~H共8种不同的型别,以A型为主,占76.79%,其中A6亚型占32.56%。MLST结果显示,共检出ST11和ST29两种型别,以ST11为主,占75.00%。结论该院临床分离的肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的重要机制为产KPC-2型碳青霉烯酶,且同时携带多种超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)耐药基因。PFGE和MLST结果表明:该院临床分离的CRKP存在克隆传播,需加强流行病学监控。     

CRKP碳青霉烯酶基因检测及同源性分析

目的 了解某院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）碳青霉烯酶基因携带状况,以及菌株间的同源性,为预防和控制CRKP的克隆传播提供实验室依据。方法 收集2017年1-12月该院分离自临床各科室的CRKP 22株（K1~K22）,用药敏纸片扩散法和微量肉汤稀释法对药敏结果进行复核,采用改良Hodge试验和Carba NP试验检测菌株是否产碳青霉烯酶,应用PCR技术扩增产酶菌株常见的碳青霉烯酶基因并测序,运用多位点序列分型（MLST）和肠杆菌科基因间一致重复序列PCR（ERIC-PCR）进行同源性分析。结果 22株CRKP对厄他培南、亚胺培南、美罗培南的耐药率均为100%,对临床其他常见抗菌药物也高度耐药;13株改良Hodge试验阳性,14株Carba NP试验阳性。14株产酶菌株均携带KPC-2基因,K12菌株同时携带NDM-1基因。按MLST法可分为ST11（14株）、ST875（6株）、ST1964和ST571（各1株）,按ERIC-PCR法分型可分为A型（15株）、B型（6株）及C型（1株）。分型结果相同的菌株中K1~K6同属ICU,K7~K10同属脑血管外科,K15~K21同属新生儿科,对应患者有共同住院时间,且患者存在转科情况（K2、K8患者均由脑血管外科转入ICU,K13、K14分别从ICU转入血液内科、肾内科）。结论 该院2017年存在ST11型和ST875型CRKP的克隆流行,需加强医院感染预防与控制措施。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药性及危险因素分析

目的研究耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(Carbapene-resistant klebsiella pneumoniae,CRKP)的耐药情况及临床感染的危险因素,为CRKP的防控提供依据。方法收集天津市第三中心医院2016年1月-2018年12月CRKP感染患者160例为CRKP组,按1∶2比例配对选取同期同病区320例对碳青霉烯类敏感的肺炎克雷伯菌(Carbapenem-susceptible kpneumoniae,CSKP)患者为CSKP组,进行耐药情况的比较,对CRKP感染的相关因素进行单因素分析,并进行多因素的Logistic回归分析。结果两组患者对呋喃妥因耐药率差异无统计学意义,CRKP组对其余抗菌药物耐药率均高于CSKP组(P<0.05)。单因素分析显示,感染前住院天数>14 d、ALB<35 g/L、导尿管置入、深静脉置管、气管插管、抗菌药物使用时间>14 d、抗菌药物种类>3种、碳青霉烯类、糖肽类的使用均与CRKP感染有关(P<0.05)。多因素的Logistic回归分析显示:ALB<35 g/L、置入导尿管、应用抗菌药物种类>3种为CRKP的独立危险因素(P<0.05)。结论针对其危险因素,改善患者营养状态,合理应用抗菌药物,减少有创操作,增强感染监测,严格实施消毒隔离,从而对CRKP进行有效的防控。     

血标本碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的分子特征及危险因素分析

目的 探讨血标本中碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌（carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP）的分子特征及相关危险因素，为临床诊治、预防此类菌株感染及明确菌株耐药机制提供实验室资料。方法 收集2016年1月-2018年12月某医院血标本中鉴定为肺炎克雷伯菌的菌株共903株，收集患者临床资料。采用聚合酶链式反应及测序技术检测CRKP菌株携带的碳青霉烯酶基因，多位点序列分型分析携带blaKPC-2的CRKP菌株的同源性。采用单因素及多因素logistic回归分析探讨血标本中分离出CRKP菌株的危险因素。结果 CRKP菌株检出率为46.84%，重症监护病房( intensive care unit,ICU)为主要来源。CRKP菌株对三代头孢及加酶抑制剂类耐药率大于90%，对氨基糖苷类耐药率超过60%。对替加环素及多粘菌素耐药分别为1.15%、1.22%。菌株携带主要携带blaKPC-2耐药基因，ST11型为本地区流行型别。logistic回归分析揭示高血压(OR=4.375,95%CI:2.399~7.979)、感染前入住ICU(OR=4.639，95%CI:1.839~11.707)、联合使用抗菌药物(OR=3.548,95%CI:1.838~9.412)是血标本分离出CRKP菌株的独立危险因素。结论 本院CRKP菌株检出率高，医务人员应严格掌握ICU入住指征，控制ICU入住率，合理应用抗菌药物。     

重症监护病房碳青霉烯类耐药与敏感肺炎克雷伯菌感染患者经济损失及预后研究

 目的 研究耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）感染的重症监护患者预后情况,评价CRKP感染经济负担及死亡风险,为制定有针对性的防控策略提供参考。方法 选取2017年1月—2019年6月某院重症监护病房（ICU）送检标本中检出肺炎克雷伯菌的患者为研究对象。采用回顾性队列研究方法将患者分为CRKP感染组和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌（CSKP）感染组,分析其住院直接费用及死亡情况,并采用Kaplan-Meier分析死亡风险,采用Cox比例风险模型分析死亡风险的影响因素。结果 共纳入236例重症监护患者,其中CRKP感染组患者175例,CSKP感染组患者61例。CRKP和CSKP感染组均以下呼吸道感染为主。CRKP感染组患者病死率（28.00%）高于CSKP感染组（13.11%）,差异有统计学意义（P<0.05）。CRKP感染组患者的总住院费用比CSKP感染组患者高63 648.34元（Z=-3.923,P<0.001）,增幅48.76%;其中增幅最多的是抗菌药物费用,增幅达107.78%。CRKP和CSKP感染组重症监护患者30天死亡风险比较,差异有统计学意义（χ²=5.554,P=0.018）,但两组患者90天死亡风险比较,差异无统计学意义（χ²=2.603,P=0.107）。与CSKP感染组相比,CRKP感染组增加患者30天死亡风险的影响因素有患者患循环系统疾病、机械通气和年龄。结论 CRKP感染增加了重症监护患者的住院费用和死亡风险,抗菌药物更多的使用是住院费用负担加重的主要原因,机械通气是增加重症监护患者死亡风险的主要因素。临床应合理使用抗菌药物,及时评估机械通气必要性,减少耐药菌产生,改善患者预后。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药机制与分子流行病学特征

目的了解耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的碳青霉烯酶基因携带情况及分子流行病学特点,为医院感染控制和临床治疗提供实验室依据。方法收集山东省泰安市中心医院2014年1—11月临床分离的CRKP 13株,采用Walk Away 96 PLUS型全自动细菌分析仪进行细菌鉴定和药敏试验;改良Hodge试验及EDTA协同试验进行碳青霉烯酶表型的确认;采用多聚酶链反应(PCR)方法扩增相关碳青霉烯类耐药基因(bla KPC、bla IMP、bla VIM、bla GIM及bla NDM-1)并测序;采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)和多位点序列分型(MLST)调查菌株的克隆相关性并进行流行病学比较。结果 13株CRKP主要来源于痰(7株,53.85%)及尿(4株,30.77%),对复方磺胺甲口恶唑、四环素的耐药率较低(均40%),对其他抗菌药物(除阿米卡星)的耐药率均70%,对碳青霉烯类药物的耐药率均为100%;13株细菌改良Hodge试验均为阳性,5株细菌EDTA协同试验阳性;经PCR测序确认,碳青霉烯酶基因中,bla KPC基因最常见(13/13),其次为bla NDM-1基因(5/13),未发现其基因bla IMP、bla VIM和bla GIM;PFGE聚类结果显示,13株肺炎克雷伯菌被分为5型,主要为C型(9/13),且均属于ST11,其他分别为ST37、ST626、ST628和ST668型。结论碳青霉烯酶基因bla KPC与bla NDM-1是引起该院肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要原因,ST11是主要的克隆类型,医院需尽快强化医院感染预防控制措施。     

某综合医院重症监护病房耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌环境流行调查

目的 调查重症监护病房（ICU）环境中耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP）污染现状,以及CRKP主要耐药基因携带情况。方法 使用mSuper CARBA显色培养基对某院5个外科ICU中高频接触的物体表面、公共区域物体表面、水槽池壁和排水孔等采样标本进行菌株分离,采用MALDI-TOF质谱仪对目标菌进行鉴定,采用双纸片协同法对CRKP进行碳青霉烯酶表型鉴定,聚合酶链反应（PCR）方法检测KPC和NDM耐药基因。结果 CRKP在高频接触的物体表面（1/73）、公共区域物体表面（1/89）、护工的衣物（1/24）分离比例很低,但水槽排水孔（25/29）污染比例较高。碳青霉烯酶表型鉴定显示,5株产A类酶,11株产B类金属酶;PCR结果显示,2株携带KPC耐药基因,3株携带NDM耐药基因。结论 CRKP在ICU高频接触的物体表面定植率较低,而水槽排水孔污染率较高。耐药表型酶鉴定和PCR结果提示,严格执行环境清洁与消毒措施后,ICU内CRKP交叉传播的可能降低。