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相似文献
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1.
  目的  探讨高血压家族史和血脂异常的交互作用对高血压患病风险的影响。  方法  2017—2018年开展南京市慢性病防控社会因素调查, 对61 098名≥18岁常住居民进行问卷调查、身体测量和实验室检测。采用复杂抽样的方法基于Logistic回归分析模型分析高血压家族史、血脂异常对高血压患病的影响。相乘和相加模型分析高血压家族史与血脂异常的交互作用。  结果  最终纳入60 283名调查对象。高血压患者15 686例, 标化患病率为29.8%。33.8%的居民有高血压家族史, 血脂异常标化率为29.8%。多因素Logistic回归分析模型调整混杂因素后, 有高血压家族史合并血脂异常人群患高血压的风险是无高血压家族史无血脂异常人群的4.881倍(95%CI : 4.381~5.438)。高血压家族史与血脂异常存在相乘交互作用(OR=1.107, 95% CI:1.015~1.208)。相加交互作用提示高血压家族史与血脂异常存在协同作用, 交互作用指数(synergyindex, S)、交互作用相对超额危险度比(relative excess risk of interaction, RERI)、交互作用归因比(attributable proportion of interaction, API)分别为1.603(95%CI: 1.447~1.775)、1.460(95% CI: 1.212~1.707)、29.9%(95% CI: 24.8~35.0)。  结论  高血压家族史与血脂异常存在协同作用, 两者同时存在时增加高血压患病风险。  相似文献   

2.
  目的  探讨超重/肥胖与高同型半胱氨酸血症(hyperhomosycteinemia, HHcy)之间的交互作用对高血压发病的影响。  方法  采用分层整群抽样方法,于2013年5月―2014年6月在湖南省抽取长沙、株洲、岳阳、衡阳、永州、湘西6个样本地区,再将每个样本地区随机抽取城市和农村各2个社区,共24个社区中所有30岁及以上且常住5年及以上共5 258名居民作为调查对象进行体格检查、问卷调查和实验室检测。应用Logistic回归分析模型分析超重/肥胖和HHcy与高血压发病风险的关联强度,并分析相加模型和相乘模型交互作用。  结果  具有完整数据的4 012名对象中,患高血压者1 538例,高血压患病率为38.3%;有39.3%的居民超重/肥胖,有35.1%的居民患HHcy。在调整了性别、年龄、婚姻状况、教育程度、吸烟、饮酒、饮食和体力活动等混杂因素后,多因素非条件Logistic回归分析模型分析结果显示,超重/肥胖者患高血压的风险为非超重/肥胖者的2.801倍(OR=2.801, 95% CI: 2.407~3.261),HHcy患者高血压的患病风险为Hcy正常者的3.488倍(OR=3.488, 95% CI: 3.000~4.055),超重/肥胖且HHcy患者高血压患病风险为非超重/肥胖且Hcy正常者的10.205倍(OR=10.205, 95% CI: 8.120~12.826)。交互作用分析结果显示,超重/肥胖及HHcy的交互作用超额相对危险度、交互作用归因比和交互作用指数分别为5.218(95% CI: 3.213~7.222)、0.527(95% CI: 0.420~0.634)和2.415(95% CI: 1.848~3.156),即超重/肥胖和HHcy对高血压患病具有相加交互作用。本研究未发现超重/肥胖和HHcy之间对高血压患病的相乘交互作用有统计学意义(OR=1.246, 95% CI: 0.920~1.688)。  结论  超重/肥胖和HHcy均可增加高血压的患病风险,且两者的相加交互作用增加了患高血压的风险。  相似文献   

3.
  目的  分析打鼾与BMI对高血压患病的交互作用,以制定合适的预防策略。  方法  基于2015年9月-2018年6月江苏省心血管病高危人群早期筛查与综合干预项目(China patientcentered evaluative assessment of cardiac events-million persons project, China PEACE-MPP)中82 751名≥35岁居民初筛数据,通过Logistic回归分析模型分析打鼾与BMI对高血压患病的影响,并进一步分析其交互作用。  结果  82 751名调查对象中,打鼾者45 013人,占比54.40%,BMI≥24 kg/m2者52 641人,占比63.61%,高血压患者47 295人占比,57.15%。打鼾(OR=1.686, 95% CI: 1.635~1.738)和BMI≥24 kg/m2(OR=2.242, 95% CI: 2.172~2.313)人群罹患高血压的风险较高。打鼾与BMI≥24 kg/m2对高血压患病存在相加交互作用(RERI=1.160, AP=0.311, S=1.738),两者同时存在时患高血压风险是两者均不存在时的3.732倍(95% CI:3.582~3.888)。  结论  打鼾与BMI≥24 kg/m2都增加了高血压的患病风险,且存在相加交互作用。应针对打鼾与BMI≥24 kg/m2的人群进行健康教育和血压监测,预防高血压等心脑血管疾病的发生。  相似文献   

4.
  目的  探讨电压依赖性钾离子通道(potassium voltage-gated channel, subfamily Q, member 1, KCNQ1)基因多态性与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)发病风险的关系,为GDM的机制研究提供线索与依据。  方法  采用匹配的病例对照研究设计,病例组来自2012年3月1日—2014年7月30日在山西医科大学第一医院分娩的334名GDM孕妇,按年龄和居住地1∶1匹配334名健康对照,对研究对象进行DNA基因分型。在共显性、显性、隐性、相加等遗传模式下,通过Logistic回归分析模型分析KCNQ1基因的13个候选单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)和GDM发病风险的关系,并采用HaploView软件分析单倍体与GDM之间的关系。  结果  在调整糖尿病家族史、孕前BMI且调整多重比较后,在共显性遗传模式下,rs4930000位点携带GG基因型的孕妇与携带AA基因型相比是发生GDM的危险因素(OR=3.37, 95% CI: 1.30~8.73, P=0.013)。rs163171位点携带GA基因型与AA基因型孕妇相比(OR=0.70, 95% CI: 0.50~0.98, P=0.037),rs2074196位点携带CA基因型与携带CC基因型孕妇相比(OR=0.65, 95% CI: 0.46~0.91, P=0.012),rs2237888位点携带GA基因型与GG基因型孕妇相比(OR=0.69, 95% CI: 0.49~0.98, P=0.037),rs72847583位点携带CG基因型与携带CC基因型的孕妇相比(OR=0.63, 95% CI: 0.43~0.92, P=0.017),发生GDM风险低,均是GDM的保护因素。在KCNQ1基因内由rs11023996、rs7924946组成的单倍体Block1 AA表型和由rs233446、rs2237893、rs151293、rs16318、rs163183与rs234852组成的单倍体Block2 CGACG表型与GDM的发病风险相关。  结论  KCNQ1基因位点多态性(rs4930000、rs163171、rs2074196、rs2237888、rs72847583)、单倍体Block1 AA表型与Block2 CGACG表型均与GDM的发病风险相关。  相似文献   

5.
  目的  了解心血管病高危人群的脑卒中早发家族史对脑卒中患病风险的影响。  方法  基于2015年9月至2019年6月中国心血管病高危人群早期筛查与综合干预项目(China PEACE-MPP)江苏省22 552名心血管病高危人群数据,采用Logistic回归分析模型研究早发家族史对脑卒中患病的影响,并进一步进行早发家族史与高血压、糖尿病的交互作用分析。  结果  与无早发家族史人群相比,有脑卒中早发家族史的人群患脑卒中的风险较高,OR值为2.04(95% CI:1.70~2.44);对于缺血性脑卒中的发病风险来说,男性亲属型、女性亲属型和双性亲属型皆比无早发家族史人群患病风险高,OR值分别为2.18(95% CI:1.68~2.84)、1.76(95% CI:1.3~2.37)和3.12(95% CI:1.80~5.42);对于出血性脑卒中患病风险来说,只有女性亲属型人群与脑卒中无统计学意义。研究未发现早发家族史与高血压、糖尿病存在交互作用。  结论  有脑卒中早发家族史的心血管病高危人群发生脑卒中的风险较高,应当及早开展生活方式干预和疾病的治疗管理。  相似文献   

6.
  目的  探讨着色性干皮病基因组C(xeroderma pigmentosum group C, XPC)位点多态与长治市食管癌的关系以及主要危险因素的交互作用。  方法  采用成组匹配病例对照研究的方法,对150例食管癌患者和176例对照者进行问卷调查,应用实时荧光定量聚合酶链反应方法(real-time polymerase chain reaction, RT-PCR)对XPC rs2279017进行多态性检测,采用SPSS 20.0软件对研究结果进行统计分析。  结果  正常人群中,XPC基因型频率(GG、GT、TT)分别为48.86%、42.05%、9.09%,食管癌患者中分别为29.33%、46.00%、24.67%,差异有统计学意义(χ2 =20.12, P<0.001);携带等位基因T发生食管癌的风险是携带等位基因G的2.11倍(OR=2.11, 95% CI: 1.53~2.92, P < 0.001);交互作用分析显示XPC突变基因T与饮酒具有协同作用(RERI=1.26, S=1.91, API=0.35)。  结论  XPC rs2279017位点多态性可能与长治市食管癌的发生有关。  相似文献   

7.
  目的  探讨妊娠期乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染及肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)对小于胎龄儿(small for gestational age infant,SGA)与低出生体重儿(low birth weight infant,LBW)发生风险的影响,并分析其交互效应。  方法  以2017年1月~2018年4月在某三甲医院建卡就诊并在本院分娩的孕妇为研究对象,采用化学发光法测定孕妇外周血乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)及总胆汁酸。以Logistic回归模型分析HBV感染及ICP孕妇发生不良妊娠结局的风险,用相乘与相加模型分析其交互作用。  结果  在控制混杂因素后,与正常孕妇相比,孕期仅感染HBV或仅患有ICP均不增加SGA与LBW的发生风险,但孕期HBV感染合并ICP使未足月SGA和LBW的发生风险分别增加了76%(OR=1.76,95%CI:1.16~2.65,P=0.007)与85%(OR=1.85,95%CI:1.44~2.38,P<0.001);孕期HBV感染与ICP对未足月SGA[RERI(95%CI)=6.54(0.14~12.94),AP(95% CI)=0.90%(0.68%~1.13%),S(95% CI)=7.03(1.38~42.64)]和LBW[RERI(95%CI)=5.69(0.48~10.90),AP(95%CI)=0.76%(0.55%~0.97%),S(95%CI)=8.02(1.92~33.43)]存在相乘与相加的交互作用,其发生风险分别是两因素单独存在风险之和的7.03倍和8.02倍。  结论  妊娠期HBV感染合并ICP增加了未足月SGA和LBW的发生风险,怀孕后积极防治HBV感染与ICP可降低SGA和LBW的出生。  相似文献   

8.
  目的  研究高血糖与高尿酸血症的交互作用对丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)异常的影响。  方法  选取湖北宜昌地区2018年3-11月健康体检人群5 223名资料完整者进行研究,比较分析508例ALT异常组和513例正常组人群的代谢特征。应用Logistic回归模型研究危险因素的独立效应,应用相加模型、相乘模型对危险因素间的交互作用进行分析。  结果  ALT异常组的尿酸、甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、收缩压、舒张压、体重指数、天冬氨酸氨基转移酶水平均高于对照组,差异有统计学意义(均有P < 0.05)。控制混杂因素后,多因素Logistic回归分析模型结果显示,高血糖及高尿酸血症并存时的ALT异常风险为血糖及尿酸正常者的5.62倍(95% CI:1.65~19.73,P=0.004)。ALT异常危险因素的交互作用分析显示,高血糖及高尿酸之间不存在相乘交互作用,但具有相加交互作用,交互作用指数、相对超危险度比、归因比、纯因子归因交互效应百分比分别为3.02、3.09、54.98%、66.87%。  结论  ALT异常患者同时存在多种代谢指标异常,高血糖及高尿酸血症的正交互作用是其重要危险因素之一,两者共存可增加患病风险。  相似文献   

9.
  目的  探讨糖尿病家族史与血脂异常对糖尿病患病风险的交互作用。  方法  利用2018年江苏省南通市崇川区“国家慢性病综合防控示范区建设”项目调查的13 382名居民数据,其中血糖信息获得3 209份。Logistic回归模型分析糖尿病家族史、血脂异常与糖尿病患病的关系,使用相加模型评估二者交互作用对糖尿病患病风险的影响,并探讨二者交互作用的性别差异。  结果  本研究糖尿病患病率17.3%,标化患病率12.9%,糖尿病阳性家族史占8.8%,血脂异常者占7.6%。调整年龄、吸烟、饮酒及高脂饮食等混杂因素后,糖尿病家族史与血脂异常对糖尿病患病风险存在协同作用,家族史和血脂异常共同存在时,男、女性人群患病风险分别是二者均不存在者的15.24倍(95% CI:4.57~50.82)和9.84倍(95% CI:4.58~21.12)。男性相对超危险度比(the relative excess risk due to interaction, RERI)为6.59,归因交互作用(the attributable proportion due to interaction, AP)为43.2%,交互作用指数(the synergy index, S)为1.86,纯因子归因交互作用百分比AP%×(AB)为46.3%;女性RERI为4.22,AP%为42.9%,S为1.91,AP×(AB)%为47.7%。  结论  糖尿病家族史和血脂异常对糖尿病患病风险存在协同作用,且男性人群的交互作用可能大于女性。  相似文献   

10.
  目的  探讨组蛋白去乙酰化酶9(histone deacetylase 9, HDAC9) rs2074633及钙调神经磷酸酶催化亚基A(calcineurin catalytic subunit A, PPP3CA) rs17030795的多态性与中国老年人衰弱发生的关联。  方法  本研究纳入衰弱组665例,对照组3 388例。基于基因型频率及五种遗传模型(共显性、加性、显性、隐性和超显性),评估rs2074633及rs17030795多态性与衰弱之间的关联。  结果  在共显性模型中,与携带rs2074633 TT基因型相比,携带TC型(OR=1.99,95% CI: 1.36~2.90)、CC型(OR=2.15,95% CI: 1.48~3.13)的个体发生衰弱的风险增加;在加性(OR=1.28,95% CI: 1.11~1.47)、显性(OR=2.07,95% CI: 1.44~2.98)及隐形模型(OR=1.21,95% CI: 1.01~1.45)中rs2074633多态性均增加衰弱的发生风险;在共显性模型中,与携带rs17030795 AA基因型相比,携带AG(OR=1.72,95% CI: 1.19~2.51)、GG(OR=1.98,95% CI: 1.37~2.87)型的个体发生衰弱的风险增加;在加性(OR=1.28,95% CI: 1.11~1.48)、显性(OR=1.85,95% CI: 1.29~2.66)及隐性(OR=1.25,95% CI: 1.04~1.50)中rs17030795多态性均增加衰弱的发生风险。   结论  HDAC9 rs2074633及PPP3CA rs17030795多态性与中国老年人衰弱发生风险有关。  相似文献   

11.
目的 检测内蒙古包头地区布鲁氏菌病患者硒蛋白S(selenoprotein S,SelS)基因rs28665122、rs34713741位点基因型和等位基因分布频率,探讨SelS基因多态性与本地区布鲁氏菌病患者遗传易感性的关联性。方法 采用一种快速点突变检测技术-等位基因特异性PCR(allele - specific PCR,AS - PCR)技术检测32例慢性期布鲁氏菌病患者和30例健康对照者SelS基因(rs28665122、rs34713741)基因型和等位基因分布频率。结果 布鲁氏菌病患者组与对照组SelS基因rs28665122位点GG、GA、AA基因型及G、A等位基因频率比较无统计学差异(χ2分别为0.203,0.852,均P>0.05 );rs34713741位点CT、CC、TT基因型和C、T等位基因分布频率比较存在统计学差异(χ2分别为9.209,6.580,均P<0.05),与C等位基因相比,携带T等位基因者感染布鲁氏菌风险增高3.194倍(OR = 3.194,95%CI:1.489~6.847),与CC基因型相比,CT和TT基因型者感染布鲁氏菌风险均增高(OR = 3.273,95%CI:0.876~12.223;OR = 4.364,95%CI:1.217~15.641)。结论 本地区布鲁氏菌病与SelS基因rs34713741位点基因多态性有关联,T等位基因可能是其风险易感基因。  相似文献   

12.
13.
目的 探索IKBKAP基因多态性及单体型与肺癌易感性的关联。方法 采用病例对照研究,使用飞行时间质谱法对IKBKAP SNPs进行基因分型。运用非条件Logistic回归分析探究SNPs与肺癌易感性的关联。应用R软件运行Haplo.stats程序包,分析单体型与原发性肺癌的关联。结果 携带rs2230793 CC基因型者发生原发性肺癌的危险是AA+AC携带者的1.386倍(95%CI:1.007~1.907)。经一般人口学特征校正后,rs1538660 TT基因型者发生原发性肺癌的危险是携带CC基因型的0.713倍(95%CI:0.515~0.986);携带rs1538660 TT基因型发生原发性肺癌的危险是携带CC+CT基因型的0.724倍(95%CI:0.530~0.988)。rs1538660、rs3204145 TA单体型携带者的原发性肺癌风险是CT携带者的0.862倍(95%CI:0.753~0.987)。结论 IKBKAP基因多态性与原发性肺癌的发生有关。  相似文献   

14.
  目的  探讨STAT4遗传变异及其与运动的交互作用对原发性肝癌患者病理特征的影响。  方法  在601例新发肝癌患者中,采用多因素Logistic回归分析模型分析rs7574865、rs897200、rs1031507与肿瘤淋巴结转移(tumor node metastasis,TNM)分期、门脉癌栓的关联。应用相乘交互项和"Delta"法分别评价相乘和相加交互作用。  结果  在显性模型下,rs897200变异与患者首诊时晚期的风险存在临界统计学关联(调整OR=0.64,95%CI:0.41~1.01,P=0.057)。携带rs1031507 CC+AC基因型的患者晚期风险低于AA基因型患者(调整OR=0.63,95%CI:0.40~0.99,P=0.046)。叉生分析中,与携带rs897200 CT+CC基因型且有运动的患者相比,缺乏运动的TT基因型患者晚期风险增高(OR=3.71,95%CI:1.97~6.98,P < 0.001)。类似,rs1031507AA基因型与缺乏运动共同升高患者的晚期风险(OR=3.78,95%CI:2.01~7.13,P < 0.001)。但未观察到rs897200、rs1031507与运动存在影响肝癌分期的统计学交互作用。  结论  STAT4 rs897200和rs1031507遗传变异的独立效应及与运动的联合效应影响肝癌患者首诊时的临床分期。  相似文献   

15.
Our aim was to study whether there is causal association between serum uric acid and metabolic syndrome (MetS). A cross-sectional study was performed, including a total of 27,009 subjects (23,345 subjects having uric acid data) from the Dongfeng-Tongji Cohort study. The MetS was defined by the International Diabetes Foundation criteria of 2005. Association analysis was performed by logistic regression. A genetic risk score was calculated by adding the uric acid increasing alleles in two SNPs (rs11722228 in SLC2A9 and rs2231142 in ABCG2) which were identified from our genome-wide association study on uric acid levels. The causal association was examined by mendelian randomization analysis. Among a middle- and old-age Chinese population, serum uric acid concentrations were strongly associated with the risk of MetS and its several components (P < 0.0001). The effects were stronger in women than in men. Despite the lack of statistical significance, both SNPs exhibited a trend with increased MetS risk (rs11722228, OR = 1.06, 95 % CI 0.99–1.14; rs2231142, OR = 1.02, 95 % CI 0.95–1.10), consistent with their increasing uric acid effects. Each additional uric acid increasing allele in the genetic risk score was associated with 3 % increased MetS risk (OR = 1.03, 95 % CI 0.98–1.09; P = 0.23). Further adjustment for serum uric acid attenuated the trend of individual SNP and genetic risk score with increased MetS risk (all OR < 1.0). These findings suggested that serum uric acid was associated with MetS risk in a middle- and old-age Chinese population. Whether this association was causal remained to be investigated in the future studies.  相似文献   

16.
目的 探讨中国长江以南汉族女性系统性红斑狼疮(SLE)患者细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)及程序性细胞凋亡-1(PDCD-1)基因多态与环境因素的交互作用.方法 采用单纯病例研究设计,收集258例符合条件的患者,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)技术检测CTLA-4与PDCD-1基因的单核苷酸多态性(SNPs),分别在显性、隐性、相加及相乘遗传模式下,选择Poisson对数线性模型估计基因-基因、基因-环境交互作用.结果 在PDCD-1基因的PD1.6位点,隐性及相加遗传模式下均存在GG基因型与紫外线暴露史的交互作用,OR值分别为3.714(95%CI:1.235~11.179)和3.199(95% CI:1.023~10.004).在CTLA-4-1722位点,显性遗传模式下,存在TT或TC基因型与紫外线暴露史的交互作用,OR值为4.874(95%CI:1.119~21.242);相乘遗传模式下存在PDCD-1基因的T等位基因与紫外线暴露史的交互作用,OR值为1.470(95%CI:1.047~2.065);而在相加遗传模式下,TT和TC基因型分别与紫外线暴露史存在交互作用,OR值分别为4.744(95% CI:1.037~21.737)和4.973(95% CI:1.110~22.287).结论 在中国长江以南汉族女性SLE患者中,紫外线暴露史分别与CTLA-4及PDCD-1基因多态存在交互作用,提示基因-环境交互作用可能与SLE有关.  相似文献   

17.
目的 探讨Keap1 rs11668429和AHSA2rs728825与延边地区肝癌易感性的关系.方法 选取延边地区192名肝癌患者为病例组、190名健康人为对照组进行研究.采用PCR-RFLP方法检测基因型及基因频率.采用二元logistic回归模型分析Keap1 rs11668429位点和AHSA2rs728825...  相似文献   

18.
目的 探讨Nogo基因rs2255393和rs968998多态性与鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)易感性关系。方法 SNaPshot技术和DNA测序法检测276例NPC患者与276例健康对照者的rs2255393和rs968998基因型。用统计学分析两组基因型、等位基因与NPC易感性的关系。结果 rs968998位点基因型及等位基因在两组中比较差异均无统计学意义(均有P>0.05)。但rs2255393位点TT基因型(OR=0.58,95% CI:0.34~0.97,P=0.039)和显性模型(AA+TA)(OR=0.62,95% CI:0.44~0.87,P=0.006)在NPC组和对照组中的分布差异有统计学意义。此外,T等位基因在NPC组的频率低于对照组,分布差异也有统计学意义(OR=0.72,95% CI:0.56~0.92,P=0.009)。而rs2255393多态性和NPC患者临床分期,淋巴转移和远处转移比较,差异均无统计学意义(均有P>0.05)。结论 Nogo基因rs2255393位点多态性与NPC发病风险存在关联,但与临床肿瘤分期无关。  相似文献   

19.
目的 探讨人类白细胞抗原DRA基因(human leukocyte antigen DRA,HLA-DRA)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)易感性的关联。方法 采用以医院为来源的非匹配病例对照研究方法,纳入365例HCC患者作为病例组以及365例非HCC患者作为对照组。利用问卷收集研究对象的一般人口学特征和相关暴露因素资料,并采用TaqMan-MGB探针定量PCR法对rs3135395 G>T、rs3135338 T>C和rs2395178 G>C进行基因型检测。应用非条件logistic回归模型计算SNP位点各基因型与HCC易感性的比值比(odds ratio,OR)及95%可信区间(confidence interval,CI)。结果 携带rs3135338 TC基因型和显性模型(TC+CC)的个体HCC易感性较TT基因型携带者显著降低(OR=0.47,95% CI=0.25~0.91,P=0.024;OR=0.53,95% CI=0.28~0.95,P=0.045)。与rs2395178 GG基因型携带者相比,GC基因型和显性模型(GC+CC)携带者HCC易感性显著降低(OR=0.41,95% CI=0.29~0.57,P<0.001;OR=0.58,95% CI=0.41~0.81,P=0.002)。结论 HLA-DRA基因rs3135338 T>C和rs2395178 G>C与HCC易感性相关,可为揭示免疫相关基因遗传多态性对HCC发生的作用提供一定参考。  相似文献   

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