氟伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氟伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:30只SD大鼠随机分为3组:①假手术组(Sham);②缺血再灌注组(I/R);③缺血再灌注+氟伐他汀组(20mg/kg/d)。给药1周后,建立肾缺血再灌注损伤模型,再灌后24h取血以及双侧肾脏,血清测BUN、SCr的水平,组织测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与Sham组比较,I/R组BUN,Scr与MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01);氟伐他汀组BUN、Scr和MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.01)。结论:氟伐他汀可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

蜂胶水提液对大鼠肠缺血再灌注后肝的保护作用

目的研究蜂胶水提液(WEP)在大鼠肠缺血/再灌注(I/R)过程中对肝组织的保护作用及其机制。方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、I/R和WEP(50、100、200 mg/kg)组。肠系膜上动脉阻断45 min、再灌注2 h建立肠I/R模型。采血检测转氨酶(ALT、AST)活性、肝组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。常规制备病理切片,光镜下观察肝组织病理学改变。结果 (1)与sham组比较,I/R组血中转氨酶水平和肝MPO活性升高(P0.01),肝SOD活性降低而MDA含量增加(P0.01),肝组织明显淤血坏死。(2)与I/R组比较,WEP组血中转氨酶水平和肝MPO活性降低,WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的肝组织SOD活性降低和MDA含量升高。肝组织淤血坏死减轻。结论蜂胶水提液可通过抗氧化反应、降低自由基生成,减轻大鼠肠I/R所致的肝损伤。     

缺血预适应对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的观察缺血预适应(IPC)对小肠缺血再灌注(I/R)的影响,探讨IPC对I/R的保护作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=30),I/R损伤组(n=30)和重组人IPC+l/R损伤组(n=30)。构建大鼠肠系膜I/R损伤模型和肠系膜IPC模型。采用硫代巴比妥酸反应方法来测定大鼠血清丙二醛(MDA)含量,采用比色法测定大鼠肠组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性。采用Park/Chiu对肠组织损伤程度进行组织病理学评分。结果 IPC+l/R损伤组大鼠肠黏膜损伤较轻,显微镜下没有观察到绒毛剥脱,固有层崩解,溃疡,出血,大片上皮下间隙等表现。IR损伤组大鼠血清MDA、MPO水平及Chiu评分显著高于假手术组,相比较差异有统计学意义(t=6.912,24.376,19.553,P﹤0.05);经IPC处理后,IPC+l/R损伤组大鼠血清MDA、MPO水平及Chiu评分显著降低,与IR损伤组比较差异有统计学意义(t=3.293,6.010,4.302,P﹤0.05)。结论缺血预适应可以减轻大鼠肠系膜缺血再灌注诱导的氧化应激损伤,减轻肠组织中性粒细胞积聚,对小肠缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

BQ123对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响

目的:观察并探讨内皮素受体拮抗剂BQ123对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=8):对照组(Control),肢体缺血再灌注组(LIR),BQ123+LIR组。分别测定肢体缺血4 h再灌注4 h的动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),肺湿干比(W/D)、肺系数(LI),血浆及肺组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1),以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:大鼠LIR后4 h,PaO2明显降低;W/D、L I、血浆及肺组织的MDA、NO、ET-1和肺组织MPO活性均明显增加,与LIR组比较,BQ123+LIR组各项损伤指标明显降低。结论:BQ123可以减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤。     

乌司他丁预处理对大鼠肝缺血再灌注多脏器氧化损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁预处理对大鼠肝缺血再灌注多脏器氧化损伤的保护作用机制。方法 将30只Wistar大鼠随机分为假手术(Sham-Operated,SO)组、缺血-再灌注(Ischemia-Reperfusion,I/R)组、乌司他丁(Ulinastatin,UTI)组,每组各10只。采用Pringle法制备大鼠肝I/R损伤模型。肝缺血30 min、再灌注2 h（SO组除外）,UTI组缺血前预处理UTI（3万 U/kg）。采用比色法检测血清和肝、肾、心肌组织中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,观察尿量和肝、肾、心肌组织病理学改变。结果 I/R组血清ALT、AST、Cr、BUN、MDA及肝、肾、心肌组织MDA含量均高于SO组(P＜0.05),血清和肝、肾、心肌组织SOD、GSH-Px、GSH、LDH含量均低于SO组(P＜0.05);UTI组血清ALT、AST、Cr、BUN、MDA及肝、肾、心肌组织MDA水平均低于I/R组(P＜0.05),血清和肝、肾、心肌组织SOD、GSH-Px、GSH、LDH含量均高于I/R组(P＜0.05)。I/R组尿量少于SO组(P＜0.05),UTI组尿量多于I/R组(P＜0.05)。组织病理学观察,I/R组肝肾组织有明显的组织损伤,心肌未见明显的组织损伤。UTI组肝肾组织结构变化明显减轻。结论 乌司他丁预处理对大鼠肝I/R后多脏器损伤具有保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化能力有关。     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.     

姜黄素对大鼠早期肝缺血再灌注损伤肺的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.     

低温卡托普利局部灌注对缺血再灌注后脊髓组织自由基和MPO的影响

目的观察低温卡托普利局部灌注对兔脊髓缺血再灌注后脊髓组织氧自由基、髓过氧化物酶（MPO）的影响。方法80只成年新西兰白兔随机分成4组，A组：假手术组（n=8）；B组：缺血对照组（n=24）；C组（n=24）：低温生理盐水局部灌注；D组（n=24）：低温生理盐水和卡托普利（4mg／kg）局部灌注。建立兔脊髓缺血损伤模型，经主动脉阻断段灌注保护液；采用化学比色法测定再灌注后8h、24h及72h脊髓组织MDA含量，黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力，检测MPO活力。结果脊髓缺血再灌注后组织MDA含量升高，SOD活力下降，MPO活性增强；C组、D组与B组比较，MDA含量在各时相点均下降（P〈0．01），MPO活力明显降低（P〈0．01），脊髓组织MDA与动物后肢神经功能评分之间呈负相关。结论低温溶液可减少脊髓缺血再灌注后氧自由基的生成，减轻中性粒细胞浸润，联合卡托普利局部灌注，具有协同保护脊髓的作用。     

大鼠肠道缺血/再灌注损伤后肠淋巴阻断对肺损伤的保护作用

目的比较大鼠肠道缺血再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对急性肺损伤的影响,探讨肠道淋巴在急性肺损伤发生中的作用。方法将40只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、假手术组、肠道缺血再灌注组和肠道缺血再灌注 淋巴干结扎组,每组10只。在缺血再灌注后通过TUNEL法及HE染色分别检测肺组织Ⅱ型肺泡上皮细胞的凋亡和形态学变化,髓过氧化物酶(MPO)的活性和肺组织NO及一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与肠道缺血再灌注组相比,肠道缺血再灌注 淋巴干结扎组的肺组织损伤程度明显减轻,平均Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡数显著降低(P<0.05);与其他3组比较,缺血再灌注组大鼠的肺组织MPO活性、NO及NOS浓度均显著增高(P<0.05)。结论肠淋巴干结扎可明显减轻肠道缺血再灌注引起的肺组织损伤,减少急性肺损伤的发生,这可能与肠淋巴阻断减少了经淋巴途径到达肺部的炎症介质相关。     

丙泊酚预处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的 观察丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤（MIRI）心肌的保护作用.方法 实验用新西兰雄性大白兔40只,随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）和丙泊酚预处理组（PP组）.采用高效液相色谱（HPLC）法测定心肌组织中高能磷酸化合物三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP）的含量,检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶同功酶（CK-MB）活性.结果 IP组和PP组较IR组ATP、ADP和AMP含量明显增加,SOD活性增高,MDA生成量下降,LDH、CK-MB含量明显降低（P＜0.05或P＜0.01）.而IP组与PP组比较,各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 丙泊酚预处理同缺血预处理一样对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用,其作用机制可能与其改善心肌细胞能量代谢,降低心肌酶活性和氧自由基水平,拮抗脂质过氧化物反应有关.     

盐酸纳美芬对大鼠肺缺血-再灌注损伤的预防作用

目的 研究盐酸纳美芬保护肺缺血－再灌注损伤的作用及其机制。方法 将50只大鼠随机均分为模型组、高、低剂量纳美芬组、地塞米松组、假手术组共5组,每组10只。模型组采用阻断左肺门45 min后解除阻断成功建立肺缺血-再灌注模型。高、低剂量纳美芬组、地塞米松组分别于阻断左肺门前10 min尾静脉注射纳美芬（20 μg/kg、10 μg/kg）、地塞米松（5 mg/kg）。假手术组不予处理。于再灌注60 min后处死各组大鼠,留取左肺上叶组织待检。结果 与模型组比较,高、低剂量纳美芬组、地塞米松组肺组织损伤程度、湿/干重比值、MDA含量、β-内啡肽、μ受体、κ受体表达均显著降低(P ＜0.05或P ＜0.01),SOD活性显著升高(P ＜0.05或P ＜0.01)。与地塞米松组比较,低剂量纳美芬组肺组织损伤程度、湿/干重比值、MDA含量、β-内啡肽、μ受体表达均显著降低(P＜0.05),κ受体表达无明显变化(P ＞0.05),SOD活性显著升高(P ＜0.05)。与低剂量纳美芬组比较,高剂量组肺组织损伤程度、湿/干重比值、MDA含量、β-内啡肽、μ受体、κ受体表达均显著降低(P ＜0.05),SOD活性显著升高(P ＜0.05)。结论 盐酸纳美芬可通过减少肺组织内β-内啡肽生成、抑制μ受体、κ受体的表达,减轻氧化应激反应而发挥预防肺缺血-再灌注损伤作用。     

缺血预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌的延迟保护作用

目的　探讨缺血预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌的延迟保护作用。方法　 2 4只健康家兔 ,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组 (I/R)和缺血预处理组 (IP) ,每组 8只 ,分别预处理 2 4h后行心肌缺血 60min ,再灌注 12 0min ,观察缺血心肌形态结构变化、缺血区面积和危险区面积、血清腺苷 (Adenosine)、降钙素基因相关肽 (CGRP)含量。结果　I/R家兔部分心肌纤维断裂 ,有灶性出血 ,心肌间质大量炎性细胞浸润 ,血清腺苷和CGRP含量显著下降 (P <0 0 1) ;缺血预处理组部分心肌纤维呈波浪状 ,肌浆分布不匀 ,心肌间质无出血 ,有数量不等炎性细胞浸润 ,但心肌结构基本正常 ,仅少数线粒体有轻度水肿 ;并能显著缩小缺血再灌注损伤家兔心肌梗死危险区面积和心肌缺血梗死 ,血清腺苷和CGRP含量升高 ,与Sham组和I/R组比较 ,差异均有显著性意义 ( P <0 0 1)。结论　缺血预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌有明显的延迟保护作用 ,其机制与腺苷和降钙素基因相关肽作用有密切的关系。     

异丙酚预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究异丙酚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法60例拟行肝叶切除术的肝癌患者,随机均分为三组:对照组(Ⅰ组),异丙酚组(Ⅱ组)和异丙酚预处理组(Ⅲ组)。于麻醉前、肝门阻断前、肝门阻断15min、肝门开放10min和45min等时点抽血测AST、ALT、SOD活性及MDA的含量。结果①三组AST、ALT在肝脏阻断后15min及肝门开放后10min和45min均见逐渐增高,与麻醉前对比有显著性差异(p<0.05),肝门开放后15min及45min组间对比有显著性差异。②肝门开放后15min及45min,SOD、MDA与麻醉前对比有显著性差异(p<0.05～0.01),组间对比有统计学意义(p<0.05)。结论异丙酚对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,且以预处理途径效果更佳。     

腺苷对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨腺苷（Adenosine）对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 建立兔肺缺血再灌注动物模型.健康家兔30只,随机分为3组：A组为假手术组、B组为缺血再灌注组、C组为腺苷处理＋缺血再灌注组,每组10只,每组分别于再灌注60 min时测定血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肺组织湿干重比（W/D）,光镜观察肺组织形态结构变化并测定肺损伤定量评价指标（IQA）,流式细胞仪测定CD11b/CD18-FTTC标记的中性粒细胞（PMN）阳性细胞百分率.结果 再灌注60 min后,与A组相比,B组W/D、血浆MDA含量以及IQA显著升高（q=7.06,13.71,18.62,P＜0.01）,而SOD含量显著降低（q=14.33,P＜0.01）.C组W/D、血浆MDA含量以及IQA较B组明显降低（q=5.23,8.51,9.99,P＜0.01）,而SOD含量则明显升高（q=7.73,P＜0.01）.B组CD11b/CD18-FITC标记的PMN阳性细胞百分率明显高于A组及C组（q=8.59,9.56,P＜0.01）.结论 腺苷可能通过抑制PMN表面CD11b/CD18表达的上调,减少氧自由基的生成,对肺缺血再灌注损伤产生保护作用.