乌司他汀对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用

目的探讨肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的发生机制,观察乌司他汀(UTI)对肝脏I/R损伤的保护作用。方法选择外伤性肝破裂手术中行肝门阻断术患者38例,随机分为I/R组和UTI组各19例。观察肝脏I/R后血清TNF、MDA、AST、ALT变化及再灌注肝组织多形核白细胞(PMN)浸润和肝组织形态学变化。结果I/R组:血清TNF、MDA、AST、ALT显著升高,肝组织PMN浸润明显增加。电镜下可见肝窦内皮细胞破坏,肝细胞线粒体结构改变。UTI组:血清TNF、MDA、AST、ALT明显降低。肝组织PMN浸润明显减少,肝组织超微结构明显改善。结论肝脏I/R诱导TNF产生。UTI能明显减轻PMN依赖性肝脏I/R损伤。     

竹节参总皂苷对肢体缺血再灌注大鼠肝的影响

目的 探讨竹节参总皂苷(total rhizome panacis japonica saponins,tRPJS)预处理是否影响肢体缺血再灌注(I/R)大鼠肝脏自由基的变化,及是否对肝脏具有保护作用.方法 40只雄性健康成年SD大鼠,体重260～300 g,随机分为5组,每组8只:假手术组、I/R组、tRPJS不同剂量组(50,100,200 mg/kg).再灌注3h后经心室抽取血液2ml,进行丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)检测;取右肝叶进行一氧化氮(N0)、丙二醛(MDA)含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性检测,光镜下观察肝组织形态学的变化.结果 与假手术组比较,I/R组NO、MDA含量和iNOS活力显著性增高,SOD活力则显著下降,血清ALT、AST、LDH明显升高(P＜ 0.05或0.01),光镜下肝细胞严重肿胀,甚至水变性.tRPJS组的NO、MDA含量和iNOS活力则明显下降,SOD活力增加,血清ALT、AST、LDH也明显下降(P＜ 0.05或0.01);肝细胞肿胀明显减轻.结论 肢体I/R能够导致急性肝损伤,竹节参总皂苷预处理可以明显减少肝脏组织中自由基的产生,降低NO、MDA含量,提高SOD活力,减轻再灌注肝损伤.     

乌司他丁预处理对大鼠肝缺血再灌注多脏器氧化损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁预处理对大鼠肝缺血再灌注多脏器氧化损伤的保护作用机制。方法 将30只Wistar大鼠随机分为假手术(Sham-Operated,SO)组、缺血-再灌注(Ischemia-Reperfusion,I/R)组、乌司他丁(Ulinastatin,UTI)组,每组各10只。采用Pringle法制备大鼠肝I/R损伤模型。肝缺血30 min、再灌注2 h（SO组除外）,UTI组缺血前预处理UTI（3万 U/kg）。采用比色法检测血清和肝、肾、心肌组织中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,观察尿量和肝、肾、心肌组织病理学改变。结果 I/R组血清ALT、AST、Cr、BUN、MDA及肝、肾、心肌组织MDA含量均高于SO组(P＜0.05),血清和肝、肾、心肌组织SOD、GSH-Px、GSH、LDH含量均低于SO组(P＜0.05);UTI组血清ALT、AST、Cr、BUN、MDA及肝、肾、心肌组织MDA水平均低于I/R组(P＜0.05),血清和肝、肾、心肌组织SOD、GSH-Px、GSH、LDH含量均高于I/R组(P＜0.05)。I/R组尿量少于SO组(P＜0.05),UTI组尿量多于I/R组(P＜0.05)。组织病理学观察,I/R组肝肾组织有明显的组织损伤,心肌未见明显的组织损伤。UTI组肝肾组织结构变化明显减轻。结论 乌司他丁预处理对大鼠肝I/R后多脏器损伤具有保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化能力有关。     

乌司他丁对大鼠肝缺血-再灌注损伤的保护作用及白介素-18的影响

目的探讨乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对大鼠肝缺血-再灌注损伤的保护作用以及对白介素-18(IL-18)表达的影响。方法将大鼠随机分为3组,即假手术组、模型组、乌司他丁组。Pringle法制备大鼠肝缺血-再灌注损伤模型,检测血清中ALT、AST、SOD、MDA含量;测定肝组织中SOD、MDA水平。酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清及肝组织中IL-18含量。结果乌司他丁组血清中ALT、AST、MDA、IL-18水平低于模型组(P0.05),SOD活性高于模型组(P0.05);乌司他丁组肝组织中SOD活性高于模型组(P0.05),MDA含量和IL-18水平低于模型组(P0.05)。结论乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用,并能够干预大鼠肝缺血-再灌注对白介素-18的过度表达。     

奥曲肽对兔肝缺血再灌注损伤后心肌细胞损伤的保护作用

目的 探讨奥曲肽对兔肝缺血再灌注损伤（HIRI）后心肌细胞的损伤是否具有保护作用.方法 采用Pring＇s兔肝脏再灌注模型,将24只新西兰大白兔按数字表法分3组,每组8只;A组（假手术组）、B组（肝脏缺血再灌注生理盐水组）、C组（奥曲肽预适应组）.3组动物肝门阻断前（T1）,阻断后30 min（T2）,再灌注60 min（T3）,120 min（T4）,240 min（T5）采血,测定血清心肌肌酸激酶同功酶（CK-MB）,乳酸脱氢酶（LDH）,血浆丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）.再灌240 min切取心脏组织行MDA、SOD水平监测,同时制作病理切片,电镜观察奥曲肽对HIRI后心肌细胞超微结构的影响.结果 （1）阻断前3组CK-MB、LDH比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.从缺血30min开始各时点B组、C组CK-MB、LDH均显著高于A组（P＜0.05）,C组又低于B组（P＜0.05）;LDH、CK-MB的高峰分别120 min、240 min.（2）从缺血30 min开始各时点血浆MDA及SOD水平与再灌注后240 min的心肌MDA及SOD值比较：MDA：与A组比较,B组、C组明显高于A组（P＜0.05）,与B组比较,C组明显低于B组（P＜0.05）;SOD：与A组比较,B组、C组明显低于A组（P＜0.05）,与B组比较,C组明显高于B组（P＜0.05）.（3）C组超微结构较B组明显改善.结论 奥曲肽具有稳定心肌细胞膜,减少氧自由基的释放,能改善肝缺血再灌注损伤后心肌细胞超微结构的损伤,对兔肝脏缺血再灌注损伤后心肌细胞损伤具有保护作用.     

右美托咪定后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪定后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法构建肝脏缺血再灌注损伤模型,测定各组大鼠在不同方法处理后的ALT、AST含量和SOD活性,制作肝脏冰冻切片观察。结果右美托咪定后处理可提高肝组织SOD活性,降低血清ALT、AST含量。病理学观察:与S组相较,IR组肝组织损伤明显;与IR组相较,P组及Dex组损伤减轻,N组损伤加重。结论右美托咪定后处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤。     

肝切除时奥曲肽预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨奥曲肽在肝切除时对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将30例行肝切除病人随机分为实验组（n=15）和对照组（n=15），肝门阻断前48h，实验组给予奥曲肽2μg／（kg·6h）皮下注射，对照组给予生理盐水1ml／6h皮下注射预处理；采用Pringle手法阻断第一肝门，行肝切除术。测定术前及术后第3、7、11天肝功能状况；测定术前及术后1h血浆MDA、TNF-α水平；手术结束时肝组织活检，观察肝组织病理学变化。结果实验组术后第3、7天ALT、AST水平明显低于对照组（P〈0.01）；实验组术后1h血浆MDA及TNF-α升高明显低于对照组（P〈0.01）；实验组肝细胞组织病理学变化轻，术后肝功能复常时间较短。结论奥曲肽预处理对肝切除时缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与减少炎性介质产生及抗脂质过氧化有关。     

肝叶切除时维拉帕米预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨维拉帕米在临床肝部分切除时对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用Pringle手法阻断第一肝门 18～ 2 0min。将 3 9例合并肝硬化的肝叶切除患者随机分为对照组 (n =19)和实验组 (n =2 0 ) ,分别在肝门阻断前经胃右静脉注入 2 0ml生理盐水和维拉帕米 5mg +生理盐水 2 0ml予处理 ;测定术后肝功能恢复情况 ,再灌注 1h后检测肝细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)、ATP含量以及肝组织病理学变化。结果　维拉帕米预处理组 (实验组 )缺血再灌注后ALT、AST、[Ca2 + ]i升高不明显 ,明显低于对照组 (P <0 0 1)。实验组肝细胞内ATP降低不明显 ,组织病理学变化轻 ,术后肝功复常时间较短。结论　维拉帕米予处理对临床肝叶切除时缺血再灌注损伤有明显保护作用 ,将其用于肝叶切除有利于改善肝功能的保护。     

依达拉奉对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的观察依达拉奉对肝切除术患者肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法82例肝切除患者,随机分为对照组（n=40）和试验组（n=42）,试验组给予依达拉奉。分别于术前及术后测定中性粒细胞（PMN）计数、血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量及肝组织中丙二醛（MDA）及超氧化物岐化酶（SOD）活件。结果肝脏缺血再灌注损伤后,对照组的ALT、AST水平及MDA含量明显高于试验组（P〈0．01或P〈0．05）,SOD活性及PMN计数明显下降（P〈0．05）。结论依达拉奉对肝脏的缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少PMN在肝脏内的聚集进而调节肝组织氧化与抗氧化平衡有关。     

乌司他丁和肿瘤坏死因子α抗体对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁和肿瘤坏死因子α(TNFα)抗体对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠120只，分为正常对照组、缺血再灌注组，TNFα抗体处理组和乌司他丁 TNFα抗体处理组，观察了肝脏缺血60min及再灌注1、3、6及12h后，检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)及肝组织病理学变化。结果肝脏缺血再灌注后，肝脏瘀血明显，血浆ALTT和MDA含量均显著增高；肝脏缺血再灌注用乌司他丁 TNFα抗体处理后，血浆ALT和MDA含量明显降低，肝组织瘀血减轻。结论乌司他丁联合TNFα抗体可以抑制大鼠肝脏缺血再灌注所致的炎症反应，对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

蜂胶水提液对大鼠肠缺血再灌注后肝的保护作用

目的研究蜂胶水提液(WEP)在大鼠肠缺血/再灌注(I/R)过程中对肝组织的保护作用及其机制。方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、I/R和WEP(50、100、200 mg/kg)组。肠系膜上动脉阻断45 min、再灌注2 h建立肠I/R模型。采血检测转氨酶(ALT、AST)活性、肝组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。常规制备病理切片,光镜下观察肝组织病理学改变。结果 (1)与sham组比较,I/R组血中转氨酶水平和肝MPO活性升高(P0.01),肝SOD活性降低而MDA含量增加(P0.01),肝组织明显淤血坏死。(2)与I/R组比较,WEP组血中转氨酶水平和肝MPO活性降低,WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的肝组织SOD活性降低和MDA含量升高。肝组织淤血坏死减轻。结论蜂胶水提液可通过抗氧化反应、降低自由基生成,减轻大鼠肠I/R所致的肝损伤。     

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:研究胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物(CPCC)对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分成正常、模型和胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物三组,正常组与模型组灌胃蒸馏水,CPCC组灌胃CPCC水溶液(Cr3+40μg/kg?d),灌胃4w后模型组和CPCC组腹腔注射四氧嘧啶造模,测定小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,同时观察肝组织病理变化。结果:CPCC组可以非常显著地降低造模后小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性。肝匀浆SOD、GSH-Px活力及丙二醛(MDA)含量均显著下降,肝细胞损伤明显减轻。结论:CPCC对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤有保护作用。     

复合维生素B和谷胱甘肽对脂肪肝的保护作用

目的研究复合维生素B、还原型谷胱甘肽(GSH)及二者联用对大鼠脂肪肝的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、复合B族维生素实验组(T-VB)、谷胱甘肽实验组(T-glu)、GSH与复合VB联用实验组(T-glu+B),每组10只。以CC14、高脂饲料及酒精水建立大鼠脂肪肝模型,实验组分别灌服复合维生素B或(和)GSH,正常对照组和模型对照组灌服生理盐水。连续28天后,测定血脂及肝组织脂质含量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量等指标,观察肝组织形态学变化。结果与正常对照组相比,其余4组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变性,血清天冬氨酸转移酶(AST)和HDL含量升高,血清及肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量升高,肝组织SOD活性降低及模型对照组血清丙氨酸转移酶(ALT)含量和肝组织MDA含量升高(P<0.05);经实验因素干预后,与模型对照组相比,各实验组大鼠肝脂肪变性明显减轻,血清ALT含量下降,HDL含量明显升高,血清及肝组织TC、TG含量明显降低,肝组织SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05)。结论复合维生素B、GSH对大鼠脂肪肝有一定的保护作用,其作用机制可能为抑制脂代谢紊乱和抗氧化损伤。     

肠内免疫微生态营养对实验性坏死性胰腺炎猪的肝损害的影响

目的观察肠内免疫微生态营养(EIN)对实验性坏死性胰腺炎猪的肝损害的影响.方法20头普通江淮猪胰管注射5％牛磺胆酸钠1 ml/kg制备急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,造模后24 h有2头死亡,18头猪按随机数字分组法分为全肠外营养组(TPN)、肠内要素营养组(EEN)和肠内免疫微生态营养组( EIN),分别进行相应的营养8d.于造模前,造模后24h,营养支持第1、2、4、8天检测外周血内毒素、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6).营养支持8d后剖腹测定腹水量、肝脏丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力、肝组织TNF-α mRNA和IL-6 mRNA的表达以及肝脏病理学改变,进行病理评分.结果造模后24 h EIN组外周血内毒素、AST、ALT、TNF-α、IL-6均较造模前明显增高(P均＜0.01),但与其他两组的差异无统计学意义.营养支持8d后,EIN组上述5项指标均明显低于TPN组和EEN组(P均＜0.05).营养8d后,EIN组的腹水量、肝脏MDA含量、TNF-α mRNA表达、IL-6 mRNA表达及肝脏病理学评分均明显低于TPN组和EEN组,而肝脏SOD活力则明显高于TPN组和EEN组(P均＜0.05).结论早期给予EIN能从多方面保护ANP引起的肝损害.     

镁离子对小鼠CCl_4实验性肝损伤的保护作用

目的:探讨镁离子对实验性肝损伤的保护作用。方法:3月龄昆明种小鼠50只,随机分正常对照组、氧化对照组、不同浓度镁保护组,饲养10 d,腹腔注射0.15%CCl4致小鼠肝损伤,24 h取血分离血清,制备肝匀浆,测定血清中ALT、AST及肝匀浆中MDA、SOD、GSH的含量,观察镁离子对肝损伤的保护作用;结果:镁离子能显著降低小鼠血清中ALT和AST活性,以及肝细胞中脂质过氧化物MDA的含量。结论:镁离子能对抑制自由基的生成,促进自由基的清除,对肝损伤有保护作用。     

氯诺昔康超前镇痛在无痛人流术中的应用

目的:观察氯诺昔康超前镇痛应用于无痛人流术的临床效果。方法:选择ASAⅠ~Ⅱ级,妊娠4~12周,拟行人流术的患者60例,随机分成氯诺昔康复合异丙酚组(LP组)、芬太尼复合异丙酚组(FP组)及单纯异丙酚组(P组),每组20例。LP组患者术前2 h口服氯诺昔康片剂8 mg,术中用异丙酚静脉麻醉;FP组麻醉诱导时先缓慢静注芬太尼1μg/?,4 m in后开始静注异丙酚;P组单纯使用异丙酚。3组患者异丙酚的诱导量为2 mg/?,术中根据患者的躯体反应必要时追加诱导量的1/3~1/2。观察术前及术中血压(BP)、心率(HR)、脉搏氧饱和度(SPO2)、异丙酚用量、清醒时间、术中肢动情况、术后恶心、呕吐、下腹疼痛程度(采用VAS评分法)。结果:3组术中BP、HR、SPO2术中肢动情况、清醒时间、术后恶心呕吐比较差异无显著性(P>0.05);异丙酚用量、术后下腹疼痛程度LP组及FP组明显低于P组(P<0.05)。结论:氯诺昔康超前镇痛用于无痛人流术,可显著减少异丙酚静脉麻醉的用药量,显著减轻患者术后下腹疼痛程度而不增加不良反应。     

金属硫蛋白对铬染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用

目的：探讨金属硫蛋白（MT）对六价铬（Cr6^＋）染毒小鼠肝脏氧化损伤的修复作用。方法：60只清洁级昆明（KM）种小鼠雌雄各半,随机分为5组：对照组,铬（Cr6^＋）染毒组（50mg／kg）,低、中、高（5．0、10．0、20．0mg／kg）剂量MT保护组。对照组灌胃生理盐水,铬染毒组按50nag／（kg·bw）灌胃重铬酸钾溶液;MT保护组在给予铬染毒的同时继续分别按5．0、10．0、20．0mg／（kg·bw）剂量灌胃MT。各组灌胃时间均为15d,每日1次;灌胃体积均为0．1ml／（10g·bw）。实验结束麻醉处死动物采血,取肝脏计算其脏器系数;全自动生化分析仪检测肝功能AST、ALT、GGT含量;试剂盒检测肝组织SOD活性和MDA含量。结果：与对照组比较,铬染毒小鼠体重降低、肝脏器系数增高、血清AST、ALT、GGT增高、SOD活力下降、MDA含量增高（P〈0．05）。经MT保护后与铬染毒组比较小鼠体重有所回升、肝脏脏器系数下降、血清AST、ALT、GGT降低、SoD活力升高、MDA含量下降,其恢复程度与MT呈剂量－效应关系（P〈0．05）。结论：铬（Cr6^＋）对小鼠肝脏有损伤作用,MT对肝脏有保护作用,其机制与抗氧化作用有关。     

创伤性脑损伤后应激性肝损害及与肠源性内毒素血症的关系

目的探讨创伤性脑损伤（TBI）后发生应激性肝脏损害（HSI）的机制及与肠黏膜屏障损伤和肠源性内毒素血症（GET）的关系。方法用改良Allen法建立TBI模型。40只健康雄性Wister大鼠随机分为5组：正常对照组、TBI后6、12、24、48小时时相组。测定肝血清酶、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血浆内毒素（脂多糖，LPS）水平，观察肝组织和肠黏膜超微结构的改变。结果TBI早期，各组血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、TNF-α及LPS水平均升高，肝组织SOD减少、MDA增加，与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05，P〈0．01）；TBI各组LPS与肝血清酶、TNF-α及MDA呈显著正相关（P〈0．05），与SOD呈显著负相关（P〈0．05）；TBI各组光镜和电镜下肝组织和肠黏膜上皮细胞均不同程度受损。结论TBI早期即出现肝脏和肠黏膜上皮的应激性损伤，HSI与GET和氧化应激等关系密切。