乌司他汀对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用

目的探讨肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的发生机制,观察乌司他汀(UTI)对肝脏I/R损伤的保护作用。方法选择外伤性肝破裂手术中行肝门阻断术患者38例,随机分为I/R组和UTI组各19例。观察肝脏I/R后血清TNF、MDA、AST、ALT变化及再灌注肝组织多形核白细胞(PMN)浸润和肝组织形态学变化。结果I/R组:血清TNF、MDA、AST、ALT显著升高,肝组织PMN浸润明显增加。电镜下可见肝窦内皮细胞破坏,肝细胞线粒体结构改变。UTI组:血清TNF、MDA、AST、ALT明显降低。肝组织PMN浸润明显减少,肝组织超微结构明显改善。结论肝脏I/R诱导TNF产生。UTI能明显减轻PMN依赖性肝脏I/R损伤。     

牛磺酸对铅脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨牛磺酸(Tau)对铅致细胞脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法 40只Wistar大鼠分为5组,即:空白对照组,染铅组,Tau的100、400、800组:为染铅4周后分别以100、400、800 mg@kg-1@d-1 Tau灌胃4周.第8周末处死动物,测定血铅、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肝、肾组织MDA、SOD、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标水平.结果①Tau 100、Tau 400组大鼠血铅水平明显降低,与染铅组相比,差异有显著性(P＜0.05).②Tau 100、Tau 400组大鼠血清MDA含量降低,SOD活力升高,与染铅组相比,差异有显著性(P＜0.05).③各染铅组大鼠肝、肾组织MDA和GSH含量显著升高,SOD、GSH-Px活力明显降低,而Tau可拮抗铅的上述作用.其中,与染铅组相比,Tau 400、Tau 800组大鼠肝、肾MDA和GSH含量显著降低,SOD和GSH-Px活力明显恢复(P＜0.01或P＜0.05).结论 Tau可拮抗铅致大鼠血、肝、肾脂质过氧化损伤,对染铅大鼠有保护作用.     

氟伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察氟伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:30只SD大鼠随机分为3组:①假手术组(Sham);②缺血再灌注组(I/R);③缺血再灌注+氟伐他汀组(20mg/kg/d)。给药1周后,建立肾缺血再灌注损伤模型,再灌后24h取血以及双侧肾脏,血清测BUN、SCr的水平,组织测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与Sham组比较,I/R组BUN,Scr与MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01);氟伐他汀组BUN、Scr和MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.01)。结论:氟伐他汀可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

硫酸镁对小鼠肾缺血再灌注损伤保护作用

目的 观察硫酸镁对小鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用.方法 雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和硫酸镁高、低剂量(120、60 mg/kg)组,无创动脉夹夹闭左肾蒂45 min和再灌注3h制备急性肾缺血再灌注损伤模型,检测肾脏指数、血清尿素氮(BUN)和肌酐含量、肾组织丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,HE染色观察肾组织学变化.结果 硫酸镁高、低剂量组小鼠肾指数分别为(0.72±0.05)和(0.74±0.07)、血清BUN含量为(12.36±2.24)和(15.58±1.92) mmol/L、血清肌酐水平为(98.23±4.37)和(114.63±6.24) μmol/L、肾组织MDA含量为(2.11±0.24)和(2.27±0.21) nmol/(mg·prot),肾组织SOD活力为(4.03±0.68)和(3.51±0.58) U/(mg·prot),硫酸镁高剂量组肾组织GSH-Px活力为(323.90±23.50)U/( mg· prot),与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),且肾组织病理变化较轻.结论 硫酸镁对小鼠急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

谷胱甘肽和α-硫辛酸对锰致大鼠体内过氧化反应的影响

将Wistar大鼠32只随机分为4组,即对照组、单纯染锰组、硫辛酸(LA)干预组、谷胱甘肽(GSH)干预组。对照组腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射MnCl2150μmol/kg,2 h后,对照组、单纯染锰组皮下注射生理盐水,每周染毒5次;硫辛酸干预组皮下注射LA 35μmol/kg,谷胱甘肽干预组皮下注射GSH 1 mmol/kg,隔日干预,共计4周。测定肝、脑和肾组织中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛含量(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组比较,单纯染锰组肝、脑、肾组织中的MDA含量均升高(P<0.05),GSH含量和GSH-Px、SOD的活性都有不同程度的降低;两干预组肾组织中MDA含量降低(P<0.01,P<0.05)。与单纯染锰组比较,GSH干预组肝组织的MDA、GSH含量降低(P<0.05),SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05),脑和肾组织的MDA含量降低(P<0.05,P<0.01);LA干预组肝组织SOD、GSH-Px的活性升高(P<0.01),脑、肾组织的MDA含量降低(P<0.05,P<0.01)。提示GSH和LA对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用。     

沙棘油和五味子乙素对镉致大鼠急性肝损伤的影响

将实验用Wistar大鼠32只,按体重随机分为4组,第1组为对照组,第2组为单纯染镉组,第3组和第4组为沙棘油(SBO)和五味子乙素(Sch B)预处理组,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.与对照组比较,单纯染镉组的血清LDH、ALT活性及肝MDA、GSH含量显著升高,肝GsH-Px、SOD活性显著降低(P<0.01).与单纯染镉组比较,SBO干预组的血清LDH、ALT活性、肝MDA、GSH含量显著降低,GSH-Px、SOD活性显著升高(P<0.01);Sch B干预组的血清LDH、ALT活性及肝MDA、GSH含量明显降低(P<0.01),GSH-Px活性升高,差异有统计学意义(P<0.05).提示SBO和Sch B对镉急性肝氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

氯丙嗪和异搏定对急性镉中毒大鼠肝肾的影响

目的 对急性染镉大鼠预先投与氯丙嗪(CPZ)和异搏定(Ver)，探讨这2种物质对急性染镉大鼠肝、肾的影响。方法 实验用4组大鼠。3个实验组均皮下注射25μpmol／kg的CdCl2，其中2个实验组于皮下注射相同的CdCl2溶液前1h，分别腹腔注射12．5mg／kgCPZ和10mg／kgVer。对照组在相应时间内皮下注射0．9％NaCl.以上各组均在染毒24h后处死，取血、肝、肾组织。测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(GPT)活性。肝、肾皮质中Cd、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 与对照组比较。单纯染镉组的血清LDH、GPT活性及肝MDA、GSH含量显升高。肝、肾皮质的GSH-Px活性均明显下降。与单纯染镉组比较，CPZ组的血清LDH活性及肝MDA含量显降低，肾皮质GSH含量明显升高。Ver组的血清LDH、GPT活性及肝MDA、GSH含量显降低。肝、肾皮质的GSH-Px活性均显升高。结论 CPZ和Ver对急性镉所致肝损伤具有一定的保护作用。其机理可能与减轻镉对肝脏的脂质过氧化损伤有关。CPZ和Ver也能影响急性染镉大鼠肾脏的抗氧化系统。     

黄芩素保护小鼠肠缺血再灌注致急性肾损伤作用

目的探讨黄芩素(Bai)对小鼠肠缺血再灌注(I/R)致急性肾损伤的作用及机制。方法小鼠分为4组:假手术组、I/R组、Bai+I/R组、Bai+锡原卟啉Ⅸ(Sn PP)+I/R组。Bai+I/R组和(Sn PP)+I/R组于缺血前1 h腹腔给予100 mg/kg的Bai,(Sn PP)+I/R组于缺血前30 min腹腔给予50 mg/kg的Sn PP。1 h后恢复血流,再灌注4 h后处死小鼠。观察小鼠肾脏组织病理学变化,检测血清尿素氮(BUN)、肾组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肾脏组织细胞凋亡指数,检测肾脏组织血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA和蛋白水平。结果Bai+I/R组肾脏HO-1的mRNA及蛋白水平均高于I/R组,肾损伤程度减轻,血清BUN水平和肾组织MDA含量降低、SOD活性升高、细胞凋亡指数明显降低。Bai+Sn PP+I/R组肾损伤程度增高,血清BUN和肾组织MDA含量升高,细胞凋亡指数明显增加。结论Bai预处理可以有效地减轻小鼠肠I/R致急性肾损伤。     

丙泊酚对感染性休克大鼠肾功能和PI3K/Akt信号通路的影响

目的探讨丙泊酚对感染性休克大鼠肾功能和PI3K/Akt信号通路的影响。方法将SPF级Wistar大鼠分为对照组、模型组、丙泊酚组、LY294002P组、丙泊酚+LY294002P组,检测各组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、半胱氨酸抑制素C(CysC)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)。结果与对照组相比,模型组、丙泊酚组、LY294002P组、丙泊酚+LY294002P组的Scr、BUN、CysC、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、肾组织凋亡指数、Cleaved-Cas-3、Bax蛋白水平升高(P0.05),SOD、GSH-Px含量和Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT蛋白水平降低(P0.05)。与模型组相比,丙泊酚组、丙泊酚+LY294002P组Scr、BUN、CysC、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、肾组织凋亡指数、Cleaved-Cas-3、Bax蛋白水平降低(P0.05),SOD、GSH-Px含量和Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT蛋白水平升高(P0.05);与模型组相比,LY294002P组Scr、BUN、CysC、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、肾组织凋亡指数、Cleaved-Cas-3、Bax蛋白水平升高(P0.05),SOD、GSH-Px含量和Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT蛋白水平降低(P0.05)。与丙泊酚组相比,丙泊酚+LY294002P组Scr、BUN、CysC、LDH、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、肾组织凋亡指数、Cleaved-Cas-3、Bax水平升高(P0.05),SOD、GSH-Px含量和Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT蛋白水平降低(P0.05)。结论丙泊酚可以改善感染性休克大鼠肾功能损伤,可能与降低炎症和氧化应激反应、激活PI3K/Akt信号通路有关。     

氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激的影响与DNA损伤作用

目的研究氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤的影响.方法 SD大鼠原代培养的海马神经元暴露于20、40、80μg/ml氟化钠24h后,检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活力以及DNA损伤的情况.结果40、80μg/ml染毒组海马神经元内MDA含量高于对照组(P＜0.05),20、40、80 μg/ml染毒组GSH含量、GSH-Px活力低于对照组(P＜0.05),80μg/ml染毒组SOD活力低于对照组(P＜0.05).40、80μg/ml组细胞外LDH活力比对照组高(P＜0.05).彗星Olive尾矩升高(P＜0.01),相同剂量染氟组细胞内MDA含量与彗星Olive尾矩存在统计学的正相关关系(r=.895,P＜0.05).结论氟可引起大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在氟致DNA损伤中起重要作用.     

异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的观察异氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I／R）损伤的影响,并探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在其中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,随机分成假手术组（s组）,缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（Iso＋I／R组）,每组各12只。S组进腹后仅分离韧带不阻断血流;I／R,组行肾脏缺血45rain,再灌注2h;Iso＋I／R组吸人1．5％（1MAC）异氟醚30min,停止吸入10rain后行I／R。在再灌注2h后测定血清尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的含量,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA法）测定。肾组织中TNF-α的浓度,同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果（1）与S组比较,I／R组和Iso＋I／R组血清BUN和cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度均升高[BUN：（17．69±0．99）mmol／LV8（8．37±1．12）mmol／L,t=-23．55,P〈0．01;（12．26±1．11）mmol／Lvs（8．37±1．12）mmol／L,t=-19．09,P〈0．01;Cr：（103．22±13．42）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-21．45,P〈0．01;（86．51±11．49）μmol／Lvs（71．48±8．59）μmol／L,t=-9．87,P〈0．01;TNF-α：（0．51±0．07）rig／mlvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-5．79,P〈0．01;（0．47±0．03）ng／Ⅱdvs（0．43±0．00）ng／ml,t=-8．86,P〈0．01]。（2）Iso＋I／R组血清BUN和Cr表达水平、肾组织中TNF-α浓度的升高幅度均小于I／R组[BUN：（12．26±1．11）mmol／LVS（17．69±0．99）retool／L,t=15．67,P〈0．01;Cr：（86．51±11．49）μmol／Lvs（103．22±13．42）μmol／L,t=6．68,P〈0．01;TNF-α：（0．47±0．03）ng／mlvs（0．51±0．07）ng／ml,t=2．61,P〈0．05]。（3）I／1t组、Iso＋I／R组。肾小管评分较S组升高[（17．26±1．45）VS（0．00±0．00）,t=-72．38,P〈0．01;（12．69±1．83）VS（0．00±0．00）,t=-39．53,P〈0．01]。Iso＋I／lt组肾小管评分较I／R组下降[（12．69±1．83）vs（17．26±1．45）,t=19．87,P〈0．01]。结论1．5％异氟醚预处理30min可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其部分机制可能与下调肾组织中TNF-α水平有关。     

蜂胶水提液对大鼠肠缺血再灌注后肝的保护作用

目的研究蜂胶水提液(WEP)在大鼠肠缺血/再灌注(I/R)过程中对肝组织的保护作用及其机制。方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、I/R和WEP(50、100、200 mg/kg)组。肠系膜上动脉阻断45 min、再灌注2 h建立肠I/R模型。采血检测转氨酶(ALT、AST)活性、肝组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。常规制备病理切片,光镜下观察肝组织病理学改变。结果 (1)与sham组比较,I/R组血中转氨酶水平和肝MPO活性升高(P0.01),肝SOD活性降低而MDA含量增加(P0.01),肝组织明显淤血坏死。(2)与I/R组比较,WEP组血中转氨酶水平和肝MPO活性降低,WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的肝组织SOD活性降低和MDA含量升高。肝组织淤血坏死减轻。结论蜂胶水提液可通过抗氧化反应、降低自由基生成,减轻大鼠肠I/R所致的肝损伤。     

奥曲肽对兔肝缺血再灌注损伤后心肌细胞损伤的保护作用

目的 探讨奥曲肽对兔肝缺血再灌注损伤（HIRI）后心肌细胞的损伤是否具有保护作用.方法 采用Pring＇s兔肝脏再灌注模型,将24只新西兰大白兔按数字表法分3组,每组8只;A组（假手术组）、B组（肝脏缺血再灌注生理盐水组）、C组（奥曲肽预适应组）.3组动物肝门阻断前（T1）,阻断后30 min（T2）,再灌注60 min（T3）,120 min（T4）,240 min（T5）采血,测定血清心肌肌酸激酶同功酶（CK-MB）,乳酸脱氢酶（LDH）,血浆丙二醛（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）.再灌240 min切取心脏组织行MDA、SOD水平监测,同时制作病理切片,电镜观察奥曲肽对HIRI后心肌细胞超微结构的影响.结果 （1）阻断前3组CK-MB、LDH比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.从缺血30min开始各时点B组、C组CK-MB、LDH均显著高于A组（P＜0.05）,C组又低于B组（P＜0.05）;LDH、CK-MB的高峰分别120 min、240 min.（2）从缺血30 min开始各时点血浆MDA及SOD水平与再灌注后240 min的心肌MDA及SOD值比较：MDA：与A组比较,B组、C组明显高于A组（P＜0.05）,与B组比较,C组明显低于B组（P＜0.05）;SOD：与A组比较,B组、C组明显低于A组（P＜0.05）,与B组比较,C组明显高于B组（P＜0.05）.（3）C组超微结构较B组明显改善.结论 奥曲肽具有稳定心肌细胞膜,减少氧自由基的释放,能改善肝缺血再灌注损伤后心肌细胞超微结构的损伤,对兔肝脏缺血再灌注损伤后心肌细胞损伤具有保护作用.     

葛根素预处理对缺血再灌注心肌脂质过氧化与内质网应激的影响

目的：观察葛根素预处理对缺血再灌注（I/R）大鼠心肌内质网应激（ERS）与细胞凋亡的影响。方法：采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组（SH组）,缺血再灌注组（I/R组）,葛根素预处理组（PU组）三组,每组8只。实验结束测定心肌丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量以及GRP78 mRNA、CRT mRNA的表达。结果：与SH组比较,其余两组GRP78 mRNA与CRT mRNA表达、心肌MDA含量均明显增加,而心肌SOD水平明显降低（P〈0.05）。与I/R组比较,PU组GRP78 mRNA与CRT mRNA表达、心肌MDA含量均降低,且心肌SOD水平明显增加（P〈0.05）。结论：葛根素预处理可能通过减轻心肌脂质过氧化反应,抑制I/R导致的过度ERS而发挥心肌保护作用。     

依达拉奉对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的观察依达拉奉对肝切除术患者肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法82例肝切除患者,随机分为对照组（n=40）和试验组（n=42）,试验组给予依达拉奉。分别于术前及术后测定中性粒细胞（PMN）计数、血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量及肝组织中丙二醛（MDA）及超氧化物岐化酶（SOD）活件。结果肝脏缺血再灌注损伤后,对照组的ALT、AST水平及MDA含量明显高于试验组（P〈0．01或P〈0．05）,SOD活性及PMN计数明显下降（P〈0．05）。结论依达拉奉对肝脏的缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少PMN在肝脏内的聚集进而调节肝组织氧化与抗氧化平衡有关。     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对脑缺血再灌注损伤大鼠P-选择素和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA治疗组于术前连续灌胃给药3d，1次／d。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质P-选择素和ICAM-1表达，进行2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果脑缺血再灌注24h，缺血再灌注组P-选择素和ICAM-1表达均明显增加，与假手术组比较，差异具有统计学意义（均P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，TanⅡA低、高剂量治疗组均显著减少P-选择素和ICAM-1表达（均P〈0．01），低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0．01）；TanⅡA低、高剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小，低、高剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0．01）；TanⅡA低、高剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组，TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。结论TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用，其机制可能与减轻脑缺血再灌注损伤阶段P-选择素和ICAM-1所介导的炎症反应有关，高剂量TanⅡA（30mg／kg）的保护效果更显著。     

黄芪总苷对大鼠脑缺血机制与前列腺素的关系

目的:研究黄芪总苷(astragalosides,AST)预处理的脑保护作用机制及其与前列腺素E2的关系.方法:采用间断静脉推注AST模拟预适应的实验方法,观察大鼠大脑中动脉栓塞再灌致脑梗死体积、血清中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的含量的变化.结果:AST(20,40,80mg.kg-1)预处理明显减少脑梗塞体积、并可明显降低血清中PGE2含量.结论:黄芪总苷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制与脑组织中减少PGE2的产生有密切的关系.     

异丙酚预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究异丙酚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法60例拟行肝叶切除术的肝癌患者,随机均分为三组:对照组(Ⅰ组),异丙酚组(Ⅱ组)和异丙酚预处理组(Ⅲ组)。于麻醉前、肝门阻断前、肝门阻断15min、肝门开放10min和45min等时点抽血测AST、ALT、SOD活性及MDA的含量。结果①三组AST、ALT在肝脏阻断后15min及肝门开放后10min和45min均见逐渐增高,与麻醉前对比有显著性差异(p<0.05),肝门开放后15min及45min组间对比有显著性差异。②肝门开放后15min及45min,SOD、MDA与麻醉前对比有显著性差异(p<0.05～0.01),组间对比有统计学意义(p<0.05)。结论异丙酚对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,且以预处理途径效果更佳。     

双重血流同时开放对大鼠肝移植胆管TNF-α表达的影响

目的探讨门静脉、肝动脉双重血流同时开放对大鼠肝移植胆道缺血／再灌注（I／R）损伤中的TNF-α表达的影响。方法选用雄性SD大鼠建立大鼠自体原位肝移植模型，随机分为双重血流同时开放组（P组）、门静脉先开放组（N组）和假手术对照组（S组）。供肝再灌注后检测血清ALT、AST、GGT、AKP、TBiL及DBiL水平，比色法测定髓过氧化物酶（MPO）含量，RT-PCR法检测胆管组织TNF-α mRNA表达。结果肝脏再灌注后6h及24h两个时点P组的GGT水平明显低于N组水平（P〈0.05）；肝脏再灌注后24h，P组的AKP、TBiL、DBiL水平及胆管损伤病理学评分明显低于N组水平（P〈0．05）；再灌注后6h，N组大鼠肝组织的MPO含量明显高于P组（P〈0．05）；供肝再灌注后2h、6h，P组大鼠肝组织TNF-α mRNA的相对表达水平明显低于N组（P〈0．05）。结论门静脉、肝动脉双重血流同时开放，有利于减轻肝移植物胆管组织的I／R损伤；其机制可能与TNF-α表达水平的降低以及中性粒细胞（PMN）浸润的减少有关。