喘病的四时施护体会

在临床护理工作中，我们发现喘病与四时气候的变化关系密切，并采取因四时施护的方法，能促进喘病的康复，体会如下。     

谷氨酰胺和ω—3多不饱和脂肪酸对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性和肺细胞凋亡的影响

目的研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时,肠淋巴管结扎和不同肠内营养对肠道通透性、系统炎性反应和肺损伤的影响。方法SPF级雄性大鼠胃造瘘术后随机分为正常饮食组、普通肠内营养组、谷氨酰胺（Gin）肠内营养组、ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）肠内营养组和假手术组．前4组根据淋巴管是否结扎又各分为结扎和不结扎组．共9组．每组8只。所有肠内营养组均经胃造瘘给予等氮（1．8gN·kg-1·d-1）等热卡（1046kJ·kg-1·d-1）的营养支持,7d后除假手术组外其他8组实施肠道缺血60min,结扎组在缺血前同时进行淋巴管结扎：然后继续原营养再灌注3d。在胃造瘘术后第5、7和9天测定肠道通透性（尿中乳果糖／甘露醇浓度值．L／M）：术后第11天取血检测血清二胺氧化酶、内毒素、细胞因子及ALT、AST的水平：取小肠黏膜检测黏膜厚度和绒毛高度;取肺组织检测髓过氧化物酶（MPO）、NO和NO合酶（NOS）浓度及细胞凋亡指数。结果肠道缺血60min可引起肠道损伤;缺血后第1天,各组L／M均显著增加（P〈0．05）;缺血后第3天L／M明显下降（P〈0．05）,其中Gin肠内营养组和（ω-3PUFA肠内营养组已恢复至接近缺血前水平（P〉0．05）．且淋巴管结扎组L／M明显低于不结扎组（P〈0．05）。在肠道缺血再灌注损伤时．与普通肠内营养和正常饮食组比较,Gln肠内营养组和ω-3PUFA肠内营养组血清内毒素和细胞因子水平显著降低．小肠黏膜厚度和绒毛高度明显增高（P〈0．05）;且淋巴管结扎后效果更为明显（P〈0．05）。予以Gln或（ω-3PUFA肠内营养以及淋巴管结扎后,肺组织MPO、NO、NOS及细胞凋亡指数都有不同程度的下降（P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤引起的肺等远隔组织损伤及系统性炎性反应可能与肠淋巴液中的某些因子有关．阻断“肠-淋巴途径”和（或）补充Gln和ω-3PUFA的肠内营养可以降低缺血引起的肠道通透性增加．降低循环内毒素水平．增加肠黏膜的厚度．减轻系统炎性反应和肺组织损伤。     

《中国临床营养杂志》编委会会议纪要

2000年4月21日晚，《中国临床营养杂志》编委在北京举行了联合会议。参会有杂志主编、副主编及来自全国的编委。会议由副主编蔡威教授主持，何桂珍副教授代表编辑部介绍情况，编委们提出杂志出版费用较高，进人信息源，流通方式等重要问题。     

建立大鼠持续性肠内营养的输注模型和淋巴液引流方法

目的建立大鼠持续性肠内营养的输注模型和淋巴液引流的方法。方法大鼠行胃造口后游离硅胶管至背部,通过swivel管连接到微量输液泵。5 d持续匀速的输入肠内营养后开腹并游离肠淋巴干,大鼠在肠道缺血60 min再灌注120 min同时潜行插入硅胶管收集淋巴液。结果第一次胃造口术后大鼠持续肠内营养输注通畅,未出现死亡或并发症状。第二次手术时通过较简单的方法可以获取淋巴液,成功率较高,可达90%以上。结论大鼠持续肠内营养输注模型的建立,为研究营养物质的作用搭建了一个平台;通过较简单的方法获取淋巴液可以为研究淋巴液的成分提供便利。     

淋巴引流及ω-3多不饱和脂肪酸干预对大鼠肠道缺血再灌注的影响

目的 观察大鼠肠道缺血再灌注(Ⅰ/R)损伤时肠淋巴液引流对高迁移率族蛋白1(HMGB1)、炎症因子和内毒素的影响以及ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)干预的效果.方法 72只SD大鼠随机区组法随机分为单纯引流组、Ⅰ/R组、Ⅰ/R+引流组(每组8只)和胃造口组[正常饮食(N)组、普通肠内营养(EN)组、普通肠内营养加ω-3 PUFA(PUFA)3大组,每大组再根据是否行Ⅰ/R 和引流分为2组,每组8只].单纯引流组只引流180 mⅠn淋巴液不行Ⅰ/R损伤;Ⅰ/R、VR+引流组行肠系膜上动脉夹闭60 mⅠn再灌注120 mⅠn;Ⅰ/R+引流组同时行肠淋巴液引流180 mⅠn.胃造口组大鼠均先行胃造口手术,分别给予不同营养5 d后造模,各引流组同前进行肠淋巴液引流180 mⅠn.手术完毕后分别取血清和淋巴液,定量检测内毒素,酶联免疫吸附试验(ELⅠSA)定量检测炎症因子以及HMGB1.结果 Ⅰ/R+引流组淋巴液中内毒素、炎症因子以及HMGBl均高于单纯引流组[均P＜0.05,白细胞介素(ⅠL)-6(30±8)pg/ml比(20±6)pg/ml,内毒素(0 029±0.011)U/ml比(0 008±0 005)U/ml];Ⅰ/R+引流组血清中内毒素、炎症因子均低于Ⅰ/R组(均P＜0 05).在胃造口组中,N 组和EN组的淋巴液中肿瘤坏死因子(TNF)-α与HMGBl均高于PUFA组[(46±17)pg/ml、(54±16)pg/ml比(28±9)pg/ml,(4.8±1.6)ng/ml、(5.3±1.8)ns/ml比(3.0±1.0)ng/ml,均P＜0.05].PUFA(Ⅰ/R)组血清中内毒素、炎症因子以及HMGBl均低于N(Ⅰ/R)组(均P＜0.05),PUFA(Ⅰ/R+引流)组血清中TNF-α与HMGBl均低于N(Ⅰ/R+引流)组(均P＜0 05).结论 引流肠淋巴液能够降低肠道Ⅰ/R损伤时内毒素、炎症因子和HMGB1的水平,减轻大鼠肠道Ⅰ/R引起的损伤.ω-3PUFA的干预对于肠道Ⅰ/R引起的损伤有一定的保护作用,对于减轻炎症反应有积极作用.

Abstract：

Objective To investigate the effects of lymphatic drainage and ω-3 polyunsaturated fatty acid (ω-3PUFA) on high mobility group box 1 (HMGB1) , inflammatory cytokines and endotoxin in rats with intestinal ischemia-reperfusion (Ⅰ/R) injury. Methods A total of 72 SD rats were randomly divided into drainage-alone group, Ⅰ/R group, ischemia-reperfusion plus drainage (Ⅰ/R+D) group (n=8 each)and 3 groups with 16 rats undergoing gastrostomy in each group: normal diet (N) group, enteral nutrition (EN) group and enteral nutrition & ω-3PUFA (PUFA) group. And they were further divided into 2 subgroups (n=8). The rats in Ⅰ/R and Ⅰ/R+D groups were subjected to a 60-min ischemia follow by 120-min reperfusion injury of superior mesenteric artery. When the rats suffered Ⅰ/R injury, intestinal lymph was drained for 180 min in the Ⅰ/R+D group. The rats in the drainage-alone group received 180-min lymph drainage without Ⅰ/R injury. After 5 days with different nutrition regimes, the models were established similarly. The rats in the Ⅰ/R+D sub-groups were treated with intestinal lymph drainage for 180 min. The serum and lymph samples were collected post-operatively. Endotoxin was detected by a Limulus kit. The inflammatory cytokines and high mobility group box 1 (HMGB1) were analyzed by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).Results Endotoxin, inflammatory cytokines and lymphatic HMGB1 of lymphatic in the Ⅰ/R+D group were higher than those in the drainage-alone group [all P＜0.05 , IL-6 :(30±8) pg/ml vs (20±6) pg/ml, endotoxin: (0.029±0.011) U/ml vs (0.008+0.005) U/ml].The serum levels of endotoxin and inflammatory cytokines in the Ⅰ/R+ D group were lower than those in the Ⅰ/R group (P＜0.05).The lymphatic levels of TNF-a (tumor necrosis factor-alpha) and HMGB1 in the N and EN groups were higher than those in the PUFA group[TNF-α: (46±17)pg/ml, (54±16)pg/ml vs(28±9) pg/ml, HMGB1: (4.8±1.6) ng/ml, (5.3±1.8) ng/ml, (3.0±1.0) ng/ml, all P＜0.05) ].The serum levels of endotoxin, inflammatory cytokines and HMGB1 in the PUFA(l/R) group were lower than those in the N(Ⅰ/R) group (F＜0.05).The levels of TNF-a and HMGB1 were lower in the PUFA (Ⅰ/R+D) group than those in the N(Ⅰ/R+ D) group (both P＜0.05).Conclusion Lymphatic drainage may reduce the levels of endotoxin, inflammatory cytokines and HMGB1 so as to alleviate the intestinal Ⅰ/R injury. The intervention of ω-3PUFA has some protective effect through relieving inflammation.     

炉甘石洗剂治疗水泡临床观察

我院是一所综合性医院，其中有三个病区收治老年患者。老年病人长期卧床，体质差，伴有躯体疾病，易发生皮肤水泡。[第一段]     

“人工胃肠”支持的进步(摘要)

许多外科病人因胃肠道功能丧失而导致营养不良,甚至死亡,几十年来,国内外一直在探索从胃肠道外途径补充营养基质的可能性,即“人工胃肠”支持(Arti-ficial Gut)(又称完全胃肠外营养支持Total Parenteral Nutrition,简称TPN)。1971年有一例子宫穿孔及肠穿孔病人在外院经数次手术造成多发肠瘘及严重腹腔感染转来我院,经数次引流手术及6个星期的“人工胃肠”支持疗法,挽救了病人的生命,这可能是我国第一例“人工胃肠”支持疗法(TPN)的成功经验。1980-1987年约有1239例病人接受了胃肠道外营养支持,年龄从18～87岁。这组病人总治疗日约5000天,适应症包括手术前后的支持占全部病人的39％,胃肠道瘘17％,严重感染10％,恶性肿瘤病人的支持9％,肠道炎性病病人(IBD)6％,     

整体护理临床应用体会

随着社会的发展，护理模式已由单纯对生物的人进行护理转为对生物、心理、社会整体的人提供全身心的系统化整体护理，以满足病人的需要、解决病人的健康问题为原则，我院试行整体护理收到实效，现将体会介绍如下。     

肠源性多器官功能不全综合征机制的研究进展

各种原因引起的休克之后出现的并发症一直是困扰临床的问题。细菌移位的提出揭示了肠道在多器官功能不全综合征（MODS）中的重要作用,并引出肠屏障的概念。但是随着实验和临床资料的积累,对细菌内毒素移位引起MODS的理论提出了疑问,肠道缺血再灌注引发的免疫炎症反应逐渐得到认识,对肠源性MODS有了另外一个角度的认识。本文就肠源性MODS的研究进展作一综述。     

96’北京临床营养进展国际学术研讨会(第六次)概况

1996年北京临床营养进展国际学术研讨会于5月30日～6月1日在北京国际饭店召开.参加会议的有来自北京,上海,天津,河北,内蒙古,山西,沈阳,南京,山东,浙江,四川,云南和西安等地的代表,还有来自美国,德国,荷兰,新西兰,日本和瑞典的国际代表,如著名的吴蔚然,吴肇光,王宝恩,廖有谋,牟善初,蔡威,吴肇汉,黄(艹延)庭,赵秉化,王俊义,John Rombeau,Graham L Hill,Perter Soeters,Peter Furst,Erik Vinnars,Robert Blackshear,Yoji Takagi,KeijiIriyama,Hirumasa Ohyanagi,Hideak Saito等教授.与会代表共294人.