脊髓原发和继发损伤

脊髓继发损伤是脊髓组织对创伤所产生的组织反应,造成脊髓损伤加重是对创伤发生反应的部位而言,组织反应可加重脊髓原发损伤。其程度取决于原发损伤的大小,一般不会超过原发损伤的程度。一、脊髓原发与继发损伤的定义(一)脊髓原发损伤指受伤瞬间外力或骨折脱位造成脊髓的损伤。     

人体脊髓损伤的病理与临床联系

一、实验性脊髓损伤的病理1.完全脊髓损伤脊髓完全损伤后,表现为组织出血、水肿、退变和坏死。病变有以下几个特点:(1)病变呈进行性或持续性加重,6h内出血累及全灰质,12h波及白质,中心灰质开始坏死,24h灰质与周围白质均坏死。持续性加重的原因除创伤致出血、微循环障碍、水肿外,还有自由基蓄积、细胞膜破坏、Ca2＋进入组织过多、神经递质阿片类等多种生化改变,这些总称为继发改变,可加重脊髓损伤。(2)组织代替,脊髓坏死组织、退变组织被吞噬细胞移除并由神经胶质细胞和纤维所代替,方式有:①囊腔,腔内有胶质纤维隔;②疏松软化;…     

大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

脊髓损伤后功能恢复不良的主要原因是原发损伤后一系列进行性继发损害导致了神经元不可逆的结构改变。甲基强的松龙（MP）具有多方面的神经保护作用，对急性脊髓损伤的疗效已被大量研究证实，不仅可以减轻脊髓水肿，而且能阻止或减轻脊髓神经细胞凋亡。我们应用大鼠急性脊髓损伤（SCI）动物模型，观察大剂量甲基强的松龙对损伤脊髓神经细胞凋亡的影响，并比较不同时间窗用药效果的差异。     

甲基强的松龙和MK-801对实验性慢性脊髓损伤功能恢复的作用

脊髓损伤过程包括了原发机械性损伤和随后体内病理生理改变引起的继发性损伤。原发损伤后刺激性氨基酸(Glu等)的释放及其对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)或谷氨酸(Glu)受体的作用在继发损伤过程中会加重对脊髓的损伤,因此应用Glu释放抑制因子或NMDA受体拮抗剂可能会减少Glu和天冬氨酸早期释放对神经元的损伤。此外有文献报道,在患者脊髓损伤后8小时内使用甲     

脊髓损伤修复的实验研究现状

成年哺乳动物脊髓损伤的修复一直是神经科学领域研究的热点和难点。由于中枢髓鞘成分及局部形成的空洞和胶质瘢痕对轴突再生的抑制作用，加之中枢神经元内在再生能力不足（主要表现为再生相关基因表达不足），导致脊髓损伤后无法成功再生，并造成不可逆的神经功能缺失。另外，脊髓原发损伤后将启动一系列的继发病理改变，从而进一步损害残留的神经功能。多年来，研究者一直致力于探索脊髓损伤后无法再生的原因及继发损伤的机制，并寻求治疗方法。一、减少急性期的神经损伤虽然成年哺乳动物中枢神经系统损伤后自发再生能力非常有限，但无论实…     

血管内皮生长因子与脊髓损伤

脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）后，常在原发损伤的基础上继发一系列病理改变，微循环和神经生化异常是导致脊髓继发损伤的两大重要原因。血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）作为一种强的血管生成肽，能调节血管生成和血管通透性，在脊髓继发损伤的病理生理过程中起着重要作用。以往研究认为VEGF仅能通过改善局部微循环间接地起到神经保护作用，近年来，大量实验研究证明VEGF也是一种神经保护因子，同时可直接促进损伤的神经组织再生修复。作者就该因子的研究过程、脊髓损伤后的变化及其可能的作用加以综…     

脊髓损伤后血小板活化因子的变化及作用

1972年Benveniste发现嗜碱性粒细胞被IgE攻击后能产生一种可使血小板活化、聚集、释放的可溶性磷脂代谢物．称为血小板活化因子（platelet activating factor．PAF）。PAF作为血小板激活物，是迄今发现的体内最强的血小板致聚剂，在脊髓损伤的炎症过程和继发损伤中发挥毒性作用：损伤刺激可使PAF释放增多，脊髓神经细胞膜PAF受体活性及数量发生改变，PAF与其受体特异性结合，通过多种信号途径，进一步损伤脊髓组织。笔者就脊髓损伤后PAF的变化及其作用综述如下。     

一氧化氮/一氧化氮合酶系统在脊髓继发性损伤中的作用

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是临床亟待解决的一大难题,虽然SCI的实验性治疗在18世纪就已经开始,但迄今尚未取得有意义的突破。原因可能是对SCI后病理发展过程认识不足。目前认为急性脊髓损伤有两种损伤机制,即原发性机械损伤及迟发性结构损害所致的继发性损伤,后者产生的损伤程度更严重、范围更广。因此,虽然原发的脊髓横断伤较少,但由于继发的不可逆的结构的改变,损伤仍然非常严重,故阻断继发性损伤的发生成了SCI研究的焦点。一氧化氮(Nitric Oxide,NO)/一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)系统是近年来被认为在继发…     

颈椎脱位复位后继发脊髓损伤

本文报告颈椎脱位复位后继发或加重脊髓损伤１４例。其中发生在颅骨牵引后９例，手法复位后４例，手术复位后１例，复位前神经功能正常５例，有轻微损伤９例，复位后发生全瘫７例，有感觉无运动７例，本文讨论了继发损伤的原因及其预防。     

长链非编码RNA在脊髓损伤中的研究进展

正脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种高发生率、高致残率、高死亡率的中枢神经系统创伤性疾病,其病理过程主要包括原发性和继发性两个损伤阶段。在骨折、压迫等导致的原发性损伤后,继发的炎症反应、组织缺氧、神经元坏死凋亡、局部抑制性微环境等一系列病理生理的变化进一步加重了脊髓损伤,进而导致严重的感觉和运动功能障碍[1-2]。因此,探究SCI后病理生理改变的发生机制对于脊髓损伤的     

脊髓损伤治疗的主要环节

20世纪90年代以来，急性脊髓损伤治疗的研究取得很大进展，急性脊髓损伤的临床病理学有了进一步的认识，对继发损伤的治疗也取得了一定效果。在发达国家，急性脊髓损伤患者的初期救治取得了迅速发展，组织健全，设施先进，救治迅速。脊柱内固定的设计不断完善，使得脊柱损伤后稳定手术比较确实可靠。这些进展明显提高急性脊髓损伤的治疗效果。为了进一步提高急性脊髓损伤的治疗效果须掌握好以下几个主要环节。     

脊髓损伤的实验治疗进展

脊髓损伤是一种较为严重危害人类健康的疾病。随着社会的进步 ,继发于高能量损伤的疾病日益增多 ,伴随着脊柱骨折产生的急性脊髓损伤 (ｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ ;ＳＣＩ)也愈发常见 ,ＳＣＩ常导致患者损伤平面以下感觉、运动、反射减弱或消失、植物神经功能紊乱、大小便失禁、造成患者严重病废。由于脊髓损伤病理牵涉到构成脊髓的各种组织的变化 ,包括灰质、白质、神经细胞、神经纤维、脊髓内血管的病理改变、故脊髓损伤的治疗也随之复杂。近年来应用于脊髓损伤的实验治疗主要包括以下几个方面。1　脊髓切开减压脊髓伤后中央灰质水…     

颈椎小关节脱位与闭合性椎动脉损伤的相关性研究

[目的]探讨颈椎小关节脱位与闭合性椎动脉损伤的相关性。[方法]本组319仍颈椎创伤患者，颈椎骨折261例；小关节脱位46例，其中单侧小关节脱位22例，双侧小关节脱位24例；无放射影像异常的脊髓损伤12例。所有患者接受了颈椎MRI和椎动脉2DTOF MRA的前瞻性检查。动物实验建立犬颈椎小关节脱位的撞击模型，撞击后摄颈椎X线片，24—36h后行椎动脉2DTOF MRA检查。[结果]临床319例颈椎创伤患者，52例继发有椎动脉损伤，单侧51例，双侧1例。发现有椎动脉损伤的患者中，34例（65．4％）原始损伤为颈椎小关节脱位，16例为颈椎骨折，2例为无放射影像异常的颈髓损伤。动物实验14只犬撞击后发生颈椎小关节脱位，12只犬无小关节脱位。14只发生小关节脱位犬中，8只继发有单侧椎动脉损伤，12只无小关节脱位犬均无椎动脉损伤。[结论]闭合性椎动脉损伤最常继发于颈椎小关节脱位，瞬间位移使椎动脉受到过度牵张是主要的致伤因素。     

中剂量甲基强的松龙在脊柱术后的应用

目的：探讨脊柱术后中剂量甲基强的松龙治疗脊髓损伤的疗效。方法：对8例严重脊髓压迫症患者脊髓减压术后出现脊髓损伤或原有症状加重，于术后1小时内立即静脉注射甲基强的松龙1000mg，随后23小时静脉注射甲基强的松龙250mg维持。分别于术后1天、2周、3月根据日本骨科学会脊髓功能评定标准（JOA评分）进行评定。结果：早期中剂量甲基强的松龙冲击疗法对8例严重脊髓压迫症患者脊髓减压术后出现脊髓损伤或原有症状加重有明显的疗效，术后早期发现脊髓损伤或原有症状加重，早期使用中剂量甲基强的松龙，特别是术后8小时内。脊髓功能JOA评分在术后24小时内升高最明显。脊髓功能JOA评分平均升高4．375。结论：脊柱术后早期应用中剂量甲基强的松龙冲击疗法对于预防和治疗由于手术造成脊髓损伤或原有症状加重有明显疗效。     

脊髓损伤后继发损伤的机制

脊髓损伤 (ＳＣＩ)依其病理可分为四种〔1〕,最重者为脊髓横断。其次为完全性ＳＣＩ,其三为不完全ＳＣＩ ,最轻者为脊髓震荡。脊髓损伤有两种机制 :( 1)原发机械损伤 ,( 2 )因原发损伤而激发的一种或多种附加损伤而致的继发损伤〔2〕,继发损伤概念是Ａｌｌｅｎ于1911年提出 ,延用至今。自那时以来 ,许多其它病理生理机制已提出来说明脊髓组织的进行性自动性伤后损伤 ,包括 ( 1)血管改变 ,( 2 )电介质改变 ,( 3)生化改变 ,( 4 )水肿 ,( 5)能量代谢紊乱等。概括起来 ,不外乎血管机制及神经生化机制 ,如下所述 :1　血管机制实验表明 ,急性ＳＣ…     

大鼠截瘫平面上下骨细胞及基质纤维结构改变情况研究

目的 研究大鼠截瘫平面上下骨细胞、基质纤维结构改变情况，为临床研究脊髓损伤继发骨质疏松提供理论依据。方法 实验动物为体重300～320g，4～5月龄雄性Wistar大鼠30只。对照组仅行胸10椎板切除不破坏硬膜，不损伤脊髓，实验组大鼠于胸10椎体水平切除椎板不破坏硬膜，行Allen’s（60 gcm）法损伤脊髓，造成截瘫模型，观察肱骨外科颈、胫骨平台部骨细胞、基质纤维改变情况。结果 实验组7周肱骨、胫骨骨细胞与骨陷窝均严重分离，异染色质趋边凝聚，细胞器肿胀空化。骨小管数目减少，形态不清晰，骨基质胶原蛋白分泌减少，纤维数目减少，排列连接紊乱。肱骨骨细胞结构11周实验组较7周实验组有所恢复。纤维排列分布、骨小管形态较7周时清晰。胫骨骨细胞结构11周实验组较7周实验组加重，仅个别细胞结构有恢复迹象，纤维排列分布、骨小管形态较7周紊乱。结论 截瘫大鼠继发骨质疏松，损伤平面上下骨质超微结构改变显著，平面以上较以下有较早的恢复。     

嗅鞘细胞治疗脊髓损伤的研究进展

随着交通事故、外伤以及运动性损伤的不断增加,脊髓损伤呈上升的趋势。脊髓损伤引起截瘫,致残率很高,给患者本人、家人、社会带来了沉重的负担。目前,脊髓损伤仍然是一个世界性的难题。随着人们对脊髓损伤的病理改变、生化改变以及分子生物等方面的研究不断深入,各种治疗方法不断被报道,嗅鞘细胞移植治疗是目前认为最有可能取得突破性进展的治疗方法之一。本文就嗅鞘细胞治疗脊髓损伤进行综述。     

胸腰段陈旧性压缩型骨折继发脊髓神经损伤的临床分析

由于无脊髓神经损伤的单纯压缩型脊柱胸腰段骨折的治疗尚未得到应有的重视，临床上常能见到治疗不当的压缩型胸腰段骨折，晚期胸腰段后凸畸形加重，严重者继发脊髓神经损伤。自1999年2月～2002年6月收治了11例继发脊髓神经损伤的脊柱胸腰段陈旧性压缩型骨折患者，通过回顾性分析，探讨其脊髓神经损伤原因、重新认识压缩型胸腰段骨折的稳定性概念，并据此提出相应的早期预防处理意见。     

应用尼莫地平治疗脊髓早期损伤的临床观察

应用尼莫地平治疗脊髓早期损伤的临床观察江海廷，潘昭勋，汉恒德，田青叶，丁玉勤，王谦军脊髓损伤后早期的病理改变包括原发损害和因缺血、水肿、微循环障碍等引起的继发性损害。如何在脊髓彻底减压的基础上防止继发性病理改变，是脊髓损伤早期治疗的研究方向。应用钙通...     

科学性是脊髓损伤基础与临床研究的根本

脊髓损伤是可致患者终生残疾的灾难性损伤,完全性脊髓损伤至今无有效治愈方法。长期以来,各国学者对脊髓损伤后的病理与影像学改变、脊髓损伤后继发性损伤的防治、外科手术减压治疗、脊髓损伤部位的神经再生与重建、脊髓损伤后功能康复与重组等方面进行了大量基础与临床研究[1~4]。近30年来有关脊髓损伤治疗的大量动物实验基础研究中,就有数以百计的治疗方法被"确定"有不同程度的治