不稳定膀胱发病机制的研究进展

不稳定膀胱(unstahie bladder，USB)是膀胱功能亢进的一种，国际尿控协会(ICS)将其定义为膀胱在充盈期间，自主地或诱发地产生无法主动控制的收缩。在神经性膀胱，不稳定膀胱称为逼尿肌反射亢进，在非神经性膀胱则称为逼尿肌不稳定(DI)。研究USB发病机制是制定治疗措施的理论根据，现将近年来有关其受体机制的研究综述如下。     

膀胱出口梗阻所致逼尿肌过度活动的神经电生理研究

目的 从膀胱传入神经以及盆底相关神经肌肉角度探讨神经因素及肌源性因素在膀胱出口梗阻所致的逼尿肌过度活动发生中的作用.方法 采用耻骨上膀胱颈梗阻的方法建立逼尿肌过度活动大鼠模型,测定不稳定收缩时盆神经传入电位信号,并同步测定阴部神经运动支电位、尿道外括约肌肌电及腹肌肌电的反射反应.并观察T8段脊髓截断、双侧盆神经截断、腹交感干截断以及双侧阴部神经截断后大鼠膀胱充盈测压不稳定收缩的变化.结果 成功制作了膀胱出口梗阻逼尿肌过度活动大鼠模型,成功率62.5%.充盈性膀胱测压神经肌电生理同步记录结果显示,允盈期逼尿肌过度活动可分为两种类型,一种为收缩幅度高于10 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)的逼尿肌过度活动(B-DO),伴有同步盆神经传入的信号明显增强,且能引发阴部神经、尿道外括约和腹肌肌电图出现显著变化;一种为收缩幅度低于10 cmH2O的逼尿肌过度活动(S-DO),没有上述盆神经传入及相关神经肌电变化.T8脊髓截断后,膀胱充盈-排尿收缩周期消失,膀胱基础压显著升高,B-DO消失,S-DO仍然存在,且收缩幅度较截断前略有上升,但差异无统计学意义.依次截断控制膀胱的盆神经、交感神经和阴部神经后,膀胱失去充盈-排尿收缩周期,基础压显著升高,不稳定收缩中B-DO消失,S-DO仍然存在.结论 膀胱出口梗阻所致的逼尿肌过度活动存在不依赖于中枢和周围神经的膀胱源性因素.     

尿流动力学分析在胸腰段脊髓损伤所致神经源性膀胱功能评估中的应用及意义

目的 探讨尿流动力学分析在胸腰段脊髓损伤所致神经源性膀胱功能评估中的应用及意义.方法 选取80例胸腰段脊髓损伤伴排尿障碍患者为研究对象,分析患者膀胱顺应性、逼尿肌反射、逼尿肌外括约肌协调等指标.结果 80例中64例(80％)出现逼尿肌反射亢进,其中伴尿道外括约肌协调22例,失调42例;16例出现逼尿肌无反射(20％),其中伴尿道外括约肌协调4例,失调4例,去神经化8例.80例中16例(20％)表现为膀胱顺应性增加,64例(80％)表现为膀胱顺应性下降.结论 胸腰段脊髓损伤患者大多表现为逼尿肌反射亢进,仍有部分表现为逼尿肌无反射.并根据尿道括约肌功能进一步分为数种亚型.尿动力学检查在胸腰段脊髓损伤中明确了神经源性膀胱的类型,为治疗及预后判断提供价值.     

1例永久性骶神经刺激器植入病人的护理

神经源性膀胱是由调节排尿功能的中枢神经或周围神经系统受到损害而引起的排尿功能障碍[1] 。近年来国外采用永久性骶神经刺激器 (ＩｎｔｅｒＳｔｉｍ ,ＩＳ)植入术治疗 ,其机制为定时、定量发放电脉冲 ,由骶3(Ｓ3)神经传导到其支配的膀胱壁上 ,调节、平衡膀胱逼尿肌功能 ,从而抑制膀胱壁过强收缩 ,或促进逼尿肌收缩功能不全的膀胱收缩 ,使异常的膀胱排尿功能得以纠正 ,由病人主观控制排尿。 2 0 0 1年 1月我科成功地实施ＩＳ植入术 1例 ,效果良好 ,报告如下。1　病例简介男 ,4 8岁。因尿频 ,不能自主控制排尿 1年 ,于2 0 0 1年 1月 7日入院…     

利用膀胱黏膜肠浆肌层膀胱扩大术的尿动力学评价

目的　评价利用膀胱黏膜双层小肠浆肌层膀胱扩大术后的尿动力学表现。　方法　 2 5例逼尿肌反射亢进型神经性膀胱患者行利用膀胱黏膜的小肠浆肌层膀胱扩大术。男 16例 ,女 9例。年龄 4～ 14岁。 2 1例获随访 6～ 2 4个月。手术前后行IVU、尿动力学检查及临床评价。　结果　手术后膀胱容量 (2 4 2 .6 2± 6 0 .0 4 )ml、膀胱顺应性 (8.10± 3.0 0 )ml/cmH2 O(1cmH2 O =0 .0 98kPa)、最大尿流率 (7.6 0± 2 .90 )ml/s均较术前 [分别为 (14 2 .14± 4 5 .88)ml、(3.2 6± 1.5 7)ml/cmH2 O、(3.0 0± 1.0 0 )ml/s]增加 ,逼尿肌压力降低 [术前 (5 2 .0 0± 14 .11)cmH2 O、术后 (33.33± 15 .39)cmH2 O],剩余尿 /膀胱容量较术前减小 (术前 0 .33± 0 .11、术后 0 .16± 0 .10 ) ,P均 <0 .0 1。逼尿肌括约肌不协调和尿道闭合压无改变 ,无抑制收缩减轻。 7例恢复尿意 ,9例输尿管返流减轻。　结论　利用膀胱黏膜的双层肠浆肌层膀胱扩大术可增加膀胱容量及顺应性 ,降低逼尿肌压 ,减轻逼尿肌反射亢进的程度。逼尿肌括约肌不协调、逼尿肌反射亢进、尿道闭合压低是影响临床结果的主要因素。     

神经原发膀胱的治疗及康复

神经原性膀胱是由于神经系统病变导致的排尿功能障碍 ,是脊髓损伤患者的主要合并症之一。神经原性膀胱的发病原因很多 ,常见于脊髓外伤、先天性发育不良及中枢神经系统疾病。解决脊髓或马尾神经损伤后神经原性膀胱功能障碍可降低泌尿系统的并发症 ,控制排尿 ,提高患者的生活质量 ,是目前治疗神经原性膀胱的目标。1　神经原性膀胱的表现脊髓损伤后 ,在休克期表现为无张力性膀胱 ,自主性神经活动抑制 ,逼尿肌不能收缩而使排尿反射消失 ,导致尿潴留。休克期后 ,排尿中枢 (Ｓ2～Ｓ4)及其下方损伤时 ,出现自律性膀胱 ,可有微弱的逼尿肌收缩但无排…     

前列腺增生症的逼尿肌功能观察

对８５例前列腺增生病人的逼尿肌功能进行了尿动力学观察，将前列腺梗阻性膀胱分为正常、反射亢进、低顺应和高顺应４种类型，并对其梗阻解除前后的逼尿肌功能变化进行了观察。尿动力学检查可判断逼尿肌功能状态及其损害程度，能准确掌握手术时机，强调在逼尿期尚未发生功能障碍之前，及时解除梗阻，最大限度地减少膀胱逼尿肌的去神经性损害。     

非神经源性逼尿肌膀胱颈协同失调

报告５例原发性膀胱颈功能障碍患者表现为排尿时膀胱颈开放不良，病变为逼尿肌膀胱颈协同失调，可命名为非神经源性逼尿肌膀胱颈协同失调。提示其诊断标准：（１）有下尿路功能性梗阻；（２）排尿时膀胱颈开放不良，膀胱内压－膀胱颈内压梯度异常；（３）无影响膀胱尿道功能的神经系疾患。同时对此症的发病机理和治疗选择进行了讨论。     

腰椎术后排尿功能障碍患者尿动力学改变及治疗

目的：探讨腰椎术后排尿功能障碍患者的尿动力学改变及治疗方法。方法：对27例腰椎术后排尿功能障碍患者行尿动力学检查，根据检查结果，对逼尿肌反射亢进、膀胱感觉过敏、逼尿肌反射减弱但膀胱容量缩小、逼尿肌漏尿点压力超过40cmH2O的患者先采用M受体阻滞剂或肉毒毒素A膀胱壁注射治疗．待膀胱有足够大的容量、能够低压储尿时再应用间歇导尿、留置导尿等方法在无膀胱内高压的条件下实现膀胱的完全排空；逼尿肌无反射和逼尿肌外括约肌协同失调患者选择间歇导尿。结果：27例患者中逼尿肌反射亢进2例，逼尿肌无反射18例，逼尿肌反射减弱7例；排尿期膀胱颈开放7例，部分开放12例，未开放8例；外括约肌痉挛24例，逼尿肌和外括约肌协同失调3例：无膀胱输尿管返流22例，右侧膀胱输尿管返流1例，左侧膀胱输尿管返流2例，双侧膀胱输尿管返流2例；10例患者逼尿肌漏尿点压力超过40cmH2O。10例逼尿肌反射亢进或膀胱容量缩小的患者中7例采用M受体阻滞剂治疗后膀胱容量均增加；3例M受体阻滞治疗无效改用肉毒毒素A膀胱壁注射治疗后膀胱容量均增加；逼尿肌无反射患者首选间歇导尿。结论：腰椎手术后发生排尿障碍的患者应行尿动力学检查，并以尿动力学结果为基础决定处理方案。     

同步膀胱膜部尿道测压的临床意义

目的 探讨同步膀胱膜部尿道压力测定的临床意义。方法 采用ANTEC Duet尿动力学仪同步测定412例泌尿系病人和6例健康者充盈和排尿时的膀胱和膜部尿道压力,肌电图用直肠电极测定。结果 （1）健康人充盈期膜部尿道压,男性为40－50cmH2O,女性为20－30cmH2O,充盈期膜部尿道压高于膀胱压,且全充盈期没有明显变化,排尿时膜部尿道压力明显下降低于膀胱压。（2）逼尿肌尿道协同失调的病人,排尿时膜部尿道压升高,其中逼尿肌外括约肌协同失调（EDES）时合并有肌电活动明显增加,逼尿肌膀胱颈协同失调（DBDS）肌电活动正常,排尿期尿道测压膀胱颈处压力呈斜坡样下降。（3）尿道关闭机制下降或不全时充盈期膜部尿道压明显低,且充盈期膜部尿道膀胱压力差为负值。（4）尿道不稳定充盈期膜部尿道压突然下降且幅度≥15cmH2O。（5）正常尿道腹压传递率为20％－35％,而压力性尿失禁（GUI）病人尿道腹压传递率＜20％。结论 同步膀胱膜部尿道压力测定操作简单,在判断尿道关闭机制的正常与否、逼尿肌尿道的协同与否、尿道稳定性及腹压向尿道的传递效率方面有重要价值。     

骶神经前根电刺激治疗脊髓损伤患者排尿功能障碍

目的 探讨骶神经前根电刺激在脊髓损伤患者排尿功能障碍治疗中的应用及疗效.方法 总结2005年10月收治1例C6-7损伤后1年的完全性截瘫男性患者资料,患者留置尿管,尿动力学检查显示膀胱容量约200 ml,存在逼尿肌反射亢进,逼尿肌压力达90 cm H2O,膀胱顺应性降低,约为15 ml/cm H2O.气管插管全麻后行骶神经前根电刺激仪植入及骶神经后根切断术.结果 手术顺利,无手术并发症.术后1个月患者使用电刺激器控制排尿、排便良好,术后随访15个月,尿动力学检查显示膀胱容量增加到500 ml,膀胱顺应性正常,＞20 ml/cm H2O,膀胱依靠电刺激仪排尿良好.剩余尿30 ml.结论 骶神经前根电刺激技术+骶神经后根切断术对于骶髓以上的脊髓损伤造成的排尿功能障碍有较好的疗效.     

乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗膀胱逼尿肌收缩无力

为探讨治疗神经原性膀胱逼尿肌收缩无力的方法,按神经原性膀胱诊断指标,选16例病人,并经B超或X线证实。采用带蒂游离非管状乙状结肠肌瓣包裹膀胱,两组织裸面粘合成统一体,协同收缩加强逼尿肌收缩力,使排尿通畅。术后观察,12例排尿顺利,4例改善,随访1年以上9例,残余尿量在100ml以下。表明乙状结肠肌瓣收缩力强,与膀胱同属盆神经支配且两者位置相邻近。本术式加强了逼尿肌功能,残余尿量明显减少,是治疗膀胱逼尿肌收缩无力的简单有效的方法。     

钾通道开放剂治疗逼尿肌过度活动症的研究进展

逼尿肌过度活动症的发病机制尚不清楚,治疗困难。钾通道开放剂仅抑制膀胱的无抑制收缩,而不影响排尿期逼尿肌的反射性收缩,因此得到人们的重视。但钾通道开放剂在处理逼尿肌过度活动症的应用,还较缺乏临床的支持。     

保留膀胱粘膜的肠浆肌层膀胱扩大术近期疗效

目的 探讨治疗反射亢进型神经源性膀胱的最佳手术方法。方法 对术前临床评价均为“差”的25例逼尿肌反射亢进选型神经源性膀胱患儿行保留膀胱粘膜的小肠浆肌层膀胱扩大术。其中12例合并输尿管返流;21例获得随访,随访时间6个月－2年,对比手术前后血电解质、尿素氮、肌酐的变化,同时行排泄性膀胱尿道造影、尿流动力学观察及临床评价。结果 手术后膀胱容量、膀胱顺应性、尿流率较术前增加,逼尿肌压降低,残余尿／膀胱容量比值较术前降低,无抑制收缩减轻。术后临床评价4例为优,9例为良,改善和差者各4例;7例恢复尿意,9例输尿管返流减轻,均无电解质紊乱及肾功能异常。结论 保留膀胱粘膜的双层肠浆肌层膀胱扩大治疗反射亢进型神经源性膀胱近期疗效比较理想。     

P2X受体与膀胱过度活动症

随着不稳定膀胱中阿托品抵抗性逼尿肌收缩的深入研究，学者们发现膀胱逼尿肌收缩和膀胱充盈两方面功能除了接受M受体支配外，还接受其他途径的支配。病理条件下，嘌呤受体（P2X受体）途径也参与逼尿肌感觉和运动功能的调节，P2X受体传导途径在泌尿系统病理生理中的作用越来越明显，P2X受体与膀胱过度活动症之间的关系越来越受到重视。本文就膀胱过度活动症时P2X各亚型在逼尿肌上的表达异常和功能异常与膀胱过度活动症之间可能的联系作综述。     

前列腺增生患者膀胱出口梗阻程度对尿动力学指标的影响

目的探讨前列腺增生患者膀胱出口梗阻程度对尿动力学指标的影响及临床意义。方法分析113例前列腺增生患者的尿动力学资料,根据膀胱出口有无梗阻分为梗阻组和非梗阻组,梗阻组又根据梗阻级别分Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ级四组。结果梗阻组的最大尿流率、膀胱顺应性值和逼尿肌收缩力减弱发生率明显低于非梗阻组,逼尿肌不稳定和急性尿潴留发生率明显高于非梗阻组。梗阻组内各梗阻级别之间在顺应性值、逼尿肌不稳定和急性尿潴留的发生率上无显著性差异,随梗阻级别增加尿流率和逼尿肌收缩功能受损发生率下降。结论一些反映排尿异常和逼尿肌功能的尿动力学指标受膀胱出口梗阻程度影响,在无法进行压力/流率分析时综合分析这些指标有助于判断出口梗阻及其程度。     

不稳定膀胱与下尿路梗阻——病理生理变化

Batews在1971年提出了不稳定膀胱(unslablehladder)这一概念,发病率为10％。它是指膀胱发生不自主收缩或经跳动、咳嗽及其他刺激而激发其无抑制性收缩之临床症候群,主要表现为尿频、夜尿、尿急、急迫性尿失禁、尿床。国际排尿控制协会(ICS)将不稳定膀胱定义为:在膀胱充盈期间,病人抑制排尿,有客观证据显示逼尿肌出现非自主性收缩,压力上升大于或等于15cmH_2O。如果有收缩出现且伴有症状,尽管实际压力上升小于15cmH_2O,也可诊断为不稳定膀胱。在膀胱充盈期,压力持续上升者称为膀胱的低顺应性(poor/low compliance of the bladder)。由神经系统病变引起的逼尿肌无抑     

西地那非对豚鼠离体膀胱收缩的抑制作用

膀胱过度活动症是过度活动的逼尿肌不随意的或无限制的收缩,在医学上,大多数病例常常使用抗胆碱能药物治疗。近来,已有其他可选药物用于治疗逼尿肌不稳定。一些实验和临床研究表明,磷酸二脂酶在平滑肌张力的调控中起到很大作用,在本次研究中,Onur R等评估了西地那非(万艾可)对离体豚鼠膀胱在激动剂作用下收缩的影响[Turk UrolojiDergisi,2005,31:(1)12-16]。共宰杀了10只体重400-450 g的成年豚鼠,经腹部中线切口,暴露膀胱后,完整将膀胱从周围组织分离,所有膀胱都被放置在盐水溶液中,然后制备膀胱条带,大小为10 mm×2 mm的离体豚鼠膀胱条带…     

氯胺酮相关性膀胱炎的尿动力检查及分析

目的：分析氯胺酮相关性膀胱炎患者膀胱功能下降后的尿动力学表现,为临床治疗方法的选择及治疗后疗效评价提供依据。方法：通过对临床及检验证实的14例氯胺酮相关性膀胱炎患者行尿动力学检查,分析其表现特点。结果：①膀胱过度敏感：其中膀胱初始尿意、正常尿意及最大膀胱容量均明显低于正常;②逼尿肌过度活动：14例患者均表现为在充盈期出现不可抑制性收缩并产生排尿反射;③膀胱顺应性：14例患者中3例表现为下降,11例在产生排尿反射前未出现逼尿肌压力上升;④逼尿肌收缩功能：8例患者最大尿流率时逼尿肌压力减弱,4例正常,2例逼尿肌收缩增强;⑤膀胱出口梗阻表现不明显。结论：氯胺酮相关性膀胱炎患者的尿动力学主要表现为储尿期膀胱感觉过敏、小容量膀胱、不稳定或伴低顺应性膀胱,排尿期逼尿肌收缩减弱。     

膀胱内注射肉毒素A治疗女性膀胱过度活动症的疗效探讨

目的探讨膀胱内注射肉毒素A治疗女性膀胱过度活动症的疗效。方法经膀胱训练和抗胆碱能药物等常规治疗无效的女性膀胱过度活动症患者8例，年龄23-62岁，平均42岁。患者均有尿急、尿频、夜尿增多症状，无急迫性尿失禁。膀胱镜下将肉毒素A200U注射于膀胱逼尿肌内，散在注射20-30点，并在尿道括约肌注射4点以防止术后尿潴留。记录治疗前及治疗6周后的排尿日记、常规尿动力学检查结果和患者症状改善情况，进行疗效评价。结果8例患者治疗6周后，排尿日记显示日排尿次数由（12．2±2．4）次减至（7．5±2．2）次（P〈0．05），夜尿次数由（2．2土0．3）次减至（1．8土0．4）次（P〉0．05）。尿动力学检查初始尿意时膀胱容量由（132．5±32．8）ml增至（190．2±37．6）ml（P〉0．05），膀胱最大容量由（217．3±34．6）ml增至（320．6±27．4）ml（P〈0．05）。2例治疗前尿动力学检查具有逼尿肌不稳定表现患者，1例逼尿肌不稳定消失，另1例初次不稳定收缩时膀胱容量由126ml增加到194ml。8例患者均未出现尿潴留、尿失禁等排尿并发症及全身不良反应，均对治疗效果满意，疗效持续5-9个月。结论膀胱内注射肉毒素A是治疗女性膀胱过度活动症安全有效的手段。