臭氧液对兔膝骨性关节炎滑膜炎症的影响

目的评价臭氧液对兔膝骨性关节炎滑膜炎症的影响。方法新西兰兔32只,采用随机数字表法分为四组,每组8只。A组不予任何处理;B组仅造模;C组造模成功后,关节腔注射20μg/ml臭氧液2ml,每周1次,连续3周;D组不造模,仅行关节腔注射臭氧液,方法同C组。观察膝关节滑膜形态,检测滑膜组织中IL-6和TNF-α含量。结果 A组滑膜组织无充血水肿,滑膜细胞无增生现象,滑膜组织结构正常;B组滑膜组织正常结构破坏,细胞重度增生,炎性细胞浸润明显,血管增生充血,滑膜厚度较A组明显增加;C组滑膜组织炎症细胞减少,充血水肿减轻,滑膜厚度较B组明显降低;D组滑膜无炎症表现。与A组比较,D组IL-6和TNF-α含量无明显增高,B、C组IL-6和TNF-α含量明显增高(P0.05),但C组明显低于B组(P0.05)。结论关节腔注射20μg/ml臭氧液2ml可以减轻滑膜炎症,降低滑膜中IL-6和TNF-α含量,且对正常关节滑膜组织无明显损害。     

不同浓度臭氧对类风湿性关节炎大鼠滑膜炎的影响

[目的]评估不同浓度臭氧对类风湿性关节炎大鼠的治疗效果,筛选治疗RA的最佳臭氧浓度.[方法]Wistar大鼠48只,随机分为对照组、模型组、纯氧组、O3-10组、O3-20组、O3-30组、O3-40组、O3-50组,注射胶原蛋白Ⅱ与完全弗氏佐剂建立大鼠类风湿性关节炎模型.第21 d起,根据分组关节内注射纯氧和不同浓度臭氧1 ml,每周1次,共注射3周.观察大鼠关节肿胀情况、双后肢足爪厚度以及滑膜形态学变化.[结果]造模21 d后关节肿胀达到高峰(P＜O.01).治疗结束,O3-40组大鼠已无关节红肿现象,滑膜切片增生不明显,炎性浸润少,O3-40组大鼠足爪厚度与正常组相比无统计学意义(P＞0.05).[结论]关节内注射浓度为40μg/ml臭氧能较好抑制类风湿性关节炎大鼠滑膜炎.     

重组Furin蛋白对类风湿关节炎滑膜细胞生物学行为的影响

[目的]探讨重组弗林蛋白(Furin)对于类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜细胞增殖、迁移、侵袭和细胞因子分泌的影响。[方法]从类风湿关节炎患者关节内提取RA滑膜组织后培养原代滑膜成纤维细胞(fibroblast-like synovial cells,FLS);将重组Furin蛋白按照不同浓度(250 ng/ml,500 ng/ml)加入RA滑膜细胞培养基中诱导培养并采用MTT、细胞划痕、Transwell、ELISA等方法检测重组蛋白处理对细胞增殖、迁移、侵袭和炎性因子分泌等生物学特性的影响。[结果]与空白对照组比,加入重组Furin蛋白处理24 h、48 h,对类风湿滑膜细胞增殖活动没有明显影响(P>0.05)。处理24 h后与空白对照组比,迁入划痕伤口内细胞数无显著区别(P>0.05),滑膜细胞穿透基底膜细胞数明显减少(P<0.05),且与剂量浓度呈正相关。培养液上清中IL-1α和IL-17含量升高(P<0.05),而各组间IL-1β和TNF-α含量差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]重组Furin蛋白诱导可抑制类风湿关节炎滑膜细胞侵袭能力同时可促进其分泌IL-1α和IL-17。     

蛋白酶体抑制剂对骨关节炎大鼠NF-κB信号通路的影响

目的 观察蛋白酶体抑制剂MG-132对骨关节炎软骨及滑膜组织NF-κB信号通路的影响.方法 SD大鼠144只,离断前十字韧带及内侧半月板建立膝关节骨关节炎模型,随机分为四组:MG-132组,造模术后24h于膝关节腔内注射100 μl质量浓度为0.007 g/L的MG-132溶液;DMSO(二甲基亚砜,Dimethyl sulfoxide)组,造模术后24h于膝关节腔内注射100μl体积分数为0.1％的DMSO溶液;假手术组,仅行关节囊切开;正常对照组,仅于膝关节腔内注射100μl质量浓度为0.007 g/L的MG-132溶液.术后2、4和12周处死动物,于膝关节软骨组织及滑膜组织取材,行病理形态学观察,根据Mankin评分标准进行半定量评估;应用RT-PCR法检测NF-κB p65、I-κB、TNF-α、IL-1β等基因mRNA的表达水平;荧光分光光度法检测20S蛋白酶体活性,并行相关性分析.结果 MG-132组各时相的Mankin评分均比DMSO组低,假手术组与正常对照组相近且较前两组低,差异有统计学意义.MG-132组各时相的软骨及滑膜组织中NF-κB p65、IL-1β、TNF-α mRNA表达水平均低于DMSO组,除2周滑膜组织NF-κB p65和12周软骨组织IL-1β mRNA外差异均有统计学意义.MG-132组术后2周软骨组织及4周滑膜组织I-κB mRNA表达水平高于DMSO组,差异有统计学意义.结论 MG-132具有减轻滑膜炎症、保护关节软骨的作用,从而延缓骨关节炎进程.     

医用臭氧对膝骨关节炎兔软骨基质金属蛋白酶-1的影响

目的 探讨医用臭氧对膝骨关节炎兔软骨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的影响.方法 新西兰大白兔30只,体重2.2～2.8 kg,雌雄不拘,并以左膝关节作为对比,随机分为3组,每组10只,建立右膝骨关节炎(OA)模型,分别于造模成功后第3天和第5天向右膝关节腔内注入空气(A组)、40μg/L(B组)和80 μg/L(C组)医用臭氧3 ml.造模成功后第7天处死动物,取两膝关节,光镜下观察关节软骨一般形态,甲苯胺蓝染色行Mankin评分;免疫组化法检测软骨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的表达水平;分别于造模成功时和处死前即刻测定兔两膝关节活动度.结果 与左膝关节比较,各组造模成功时右膝关节活动度降低,软骨组织Mankin评分、软骨细胞MMP-1表达升高(P＜0.05);B组和C组处死前即刻右膝关节活动度较造模成功时升高(P＜0.05).与A组比较,B组软骨组织Mankin评分、软骨细胞MMp-1表达降低(P＜0.05);与B组比较,C组上述指标升高(P＜0.05).A组和C组软骨明显退变,程度重于B组.结论 关节腔内注射40 μg/L医用臭氧3ml治疗兔膝骨关节炎的机制可能与下调软骨MMP-1有关.     

小白菊内酯不同给药途径对兔膝骨关节炎的实验研究

目的 通过测定膝骨关节炎兔模型血清和关节液中TNF-α、IL-1β的含量,观察软骨的组织学改变,探讨小白菊内酯不同给药途径治疗骨关节炎的疗效与作用机制。方法 健康纯种新西兰兔40只,随机取8只作为正常组（A组）;其余的32只采用右后肢伸直位管型石膏固定法,建立OA模型。造模后随机分为4组：模型口服对照组（B组）、模型关节腔注射对照组（C）、小白菊内酯口服组（D组）、小白菊内酯关节腔注射组（E组）,每组8只。B组和D组兔分别予生理盐水、小白菊内酯灌胃,C组和E组兔分别予生理盐水、小白菊内酯关节腔注射,连续治疗6w后,测定各组兔治疗前后血清、膝关节液TNF-α、IL-1β表达水平。所有实验动物在8w处死,应用苏木素-伊红（HE）染色观察各组动物关节软骨的病理组织改变。结果 与模型组（B组、C组）比较,D组、E组关节液及血清中的TNF-α、IL-1β浓度均明显降低(P< 0.05),且E组降低幅度明显大于D组(P<0.05)。与A组比较,B组和C组病理显示有关节软骨破坏,病理积分升高（P<0.05）;D组、E组病理改变较B组、C组显示关节软骨有所修复,病理积分降低（P<0.05）。结论 小白菊内酯可减轻动物模型的关节炎症,其关节腔给药的抗炎疗效优于口服给药,抑制血清和关节腔TNF-α、IL-1β的分泌,可能是小白菊内酯治疗骨关节炎的机制之一。     

补肾活血中药含药血清对滑膜细胞分泌TNF-α、IL-1β水平的影响

目的:探讨补肾活血中药是否可以抑制兔滑膜细胞分泌TNF-α、IL-1β等炎性因子。方法:制作补肾活血方含药血清,体外分离并培养兔滑膜细胞,并鉴定、传代。实验分含空白血清对照组、含10%西乐葆血清组、含5%、10%、20%中药血清组等5组。以西乐葆含药血清作为对照,将不同浓度的中西药血清加入培养传代的第3代滑膜细胞,继续培养。观察药物对滑膜细胞分泌TNF-α、IL-1β水平的影响。结果:补肾活血方含药血清具有和西乐葆含药血清类似的抑制滑膜细胞分泌TNF-α、IL-1β的作用,其抑制TNF-α分泌的作用随药物浓度的增加作用增强。结论:补肾活血中药可抑制滑膜细胞分泌TNF-α、IL-1β等炎性因子。     

关节腔内注射臭氧对骨关节炎软骨作用的实验研究

目的探讨医用臭氧直接在关节腔内注射对骨关节炎（OA）软骨的作用。方法32只新西兰兔随机均分为4组：正常对照组（N）、模型对照组（M）、低剂量臭氧组（L）和高剂量臭氧组（H）,每组8只。M、L、H三组分别于第1、4实验日经右膝关节腔内注射1．6％papain溶液0．3ml制备OA动物模型。成功建模1周后,L、H组右膝关节腔内注射浓度分别为20μg/ml和40μg/ml的医用臭氧2ml,每周两次,共4周。末次注射后1周处死全部实验兔,截取胫骨内侧平台做病理学观察并进行Mankin评分。结果M、L、H三组胫骨内侧平台软骨均出现骨关节软骨损害改变,L、H组损害比M组严重,而H组又比L组严重;Mankin评分从正常组－模型组－低剂量臭氧组－高剂量臭氧组逐步递增,组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论关节腔内反复注射臭氧后,对膝关节OA软骨产生了进一步损害的作用,损伤程度随臭氧浓度的增加而加重。     

关节内注射医用臭氧对大鼠膝退行性关节炎的影响

[目的]观察医用臭氧膝关节腔内注射对大鼠退行性关节炎的影响，探讨不同浓度医用臭氧对退行性关节炎的防治效应及可能机理。[方法]将SD大鼠40只随机分为A（正常对照组）、B（模型组）、C（空气组）、D（35μg／ml医用臭氧组）、E（70μg／ml医用臭氧组）5组，后4组复制出膝退行性关节炎（OA）模型，D、E组依据浓度不同，隔日1次给予膝关节腔内注射医用臭氧，每次1ml，间隔一周再注射，共2周。4周后处死动物，HE染色观察光镜下关节软骨的一般形态、Masson染色进行软骨Mankin’s评分，关节灌洗液超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）作为检测指标。[结果]B组光镜下关节软骨退变明显，Masson染色可见蓝绿色丢失较重，SOD下降，MDA升高；D组显微镜下关节软骨形态观察有明显改善，Mankin’s评分较A组无显著性差异，与B、C组比较有显著性差异（P〈0．05），SOD升高，MDA下降；E组显微镜下及Mankin’s评分较B组无明显改善，SOD下降，MDA升高。[结论]浓度为35μg／ml医用臭氧组能够减轻退行性关节炎软骨退变，增强机体清除自由基的能力，从而有效防治退行性关节炎，而浓度为70μg／ml医用臭氧组引起组织细胞脂质过氧化反应，导致关节软骨组织结构破坏。     

化痰祛湿剂对兔膝骨性关节炎细胞因子IL-1、IL-6、TNFα的影响

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性退行性关节疾病,从关节软骨退化开始,继而发生骨质和滑膜改变的关节疾病,作为骨科的常见病、多发病,在其防治方面尚无针对性的特效药物。现代医学认为,细胞因子及生长因子、自由基等在骨性关节炎的发病中具有重要作用,而IL-1、IL-6及TNFα是参与骨关节炎进程的重要介质[1]。本实验采用改良Hulth的造模法[2]制造兔早期膝关节实验性OA模型,通过步态观察及检测关节肿胀度,来观察化痰祛湿剂膝痹康对兔膝骨性关节炎的治疗作用,并观察膝痹康对兔膝骨性关节炎血清及关节液中细胞因子IL-1、IL-6及TNF…     

SH关节腔内注射治疗兔膝关节炎的实验研究

[目的]探讨透明质酸钠（sodium hyaluronate，SH）关节腔内注射治疗膝骨性关节炎（OA）的效果。[方法]24只兔子建立骨关节炎动物模型，随机分OA组、SH组、对照组，观察3组软骨、滑膜细胞病理切片及软骨MMP-1免疫组化，进行软骨Mankin＇s评分，以及检测血液和关节液的IL-1含量的效果。[结果]SH组可见软骨破坏减轻，滑膜纤维增生减少，Mankin＇s评分有明显改善（P〈0．05）；血、膝关节滑液IL-1浓度降低（P〈0．05），但关节软骨中MMP表达仍然活跃。[结论]SH能减少滑液中炎性介质IL-1的分泌，从而减轻滑膜炎症，缓解对软骨细胞的破坏，延缓OA进展，但仍阻止不了OA进展。     

复肾颗粒对脂多糖诱导下人肾小管上皮细胞TRAF6表达的影响

目的:探讨复肾颗粒含药血清对脂多糖(L)诱导下人肾小管上皮细胞(HK-2)的增殖及肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达的影响。方法:体外培养HK-2细胞并制备复肾颗粒含药血清,分为正常组,LPS诱导组(10μg/ml)、对照组(LPS 10μg/ml+等体积正常组血清)、复肾颗粒小剂量组(LPS 10μg/ml+复肾颗粒100μg/ml)、复肾颗粒中剂量组(LPS 10μg/ml+复肾颗粒500μg/ml)、复肾颗粒大剂量组(LPS 10μg/ml+复肾颗粒1 mg/ml)。培养6、12和24 h后,用MTT法检测细胞增殖,ELISA法检测细胞上清中IL-6、TNF-α的含量,RT-PCR法检测α-SMA mRNA和TRAF6 mRNA的含量,Western bolt法检测α-SMA和TRAF6蛋白的表达。结果:LPS诱导组较对照组细胞的增殖水平、胞质中IL-6和TNF-α的含量及α-SMA和TRAF6的表达水平均增加,而不同剂量复肾颗粒干预后细胞增殖水平、IL-6和TNF-α的含量以及α-SMA和TRAF6的表达水平均减低,呈现一定的浓度依赖性,结果差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:复肾颗粒可抑制LPS诱导的HK-2细胞增殖水平和炎性因子的释放,发挥抑制肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转变的纤维化过程,其机制可能与抑制TRAF6蛋白的表达有关。     

体外冲击波对早中期膝关节骨性关节炎患者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13表达的影响

[目的]观察体外冲击波对膝关节骨性关节炎患者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13表达的影响,探讨其治疗膝关节骨性关节炎的机制。[方法]将63例膝关节骨性关节炎患者分为两组,治疗组采用体外冲击波治疗,对照组采用塞来昔布胶囊治疗,均治疗4周,分别在治疗前后及治疗后6个月检测两组患者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13的含量。[结果]治疗后,两组患者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13的含量均明显低于治疗前(P0.05),其中治疗组与对照组含量相当(P0.05)。治疗后6个月随访,两组患者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13的含量均较治疗后上升(P0.05),但仍明显低于治疗前(P0.05),而治疗组的含量明显低于对照组(P0.05)。[结论]体外冲击波能有效地下调膝关节骨性关节炎患者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13的表达,从而抑制炎症反应,延缓病程发展,且与塞来昔布相比疗效更佳。     

阿利吉仑对大鼠膝骨关节炎血清及软骨炎性因子的影响

[目的]探讨阿利吉仑干预对膝骨关节炎大鼠软骨组织的保护作用和血清中炎性因子的影响。[方法] 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组10只。假手术组仅切开关节囊,而模型组和治疗组按改良后Hulth法建立骨性关节炎模型,前两组灌胃给予生理盐水,而治疗组给予阿利吉仑。建模成功后,取大鼠血样测量IL-1、IL-6的含量;取膝关节行Masson染色、番红花染色;采用RT-qPCR检测各组软骨组织中Runx2、TNF-αmRNA,采用Western blot检测软骨IL-1、IL-6、Runx2、TNF-α蛋白表达水平。[结果]与假手术组相比,模型组大鼠血清中IL-1和IL-6浓度明显增加(P0.05),而治疗组较模型组明显下降(P0.05)。Masson染色结果发现,模型组大鼠软骨细胞较假手术组明显肥大,而治疗组情况明显改善;番红花染色显示,与假手术组相比,模型组大鼠组织切片中软骨细胞面积明显减少,而治疗组的染色面积明显减少。模型组大鼠软骨组织中Runx2和TNF-αmRNA表达水平明显上升(P0.05),而治疗组较模型组明显下降(P0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠软骨组织中IL-1、IL-6、Runx2和TNF-α蛋白表达水平明显上升(P0.05),而治疗组较模型组明显下降(P0.05)。[结论]阿利吉仑能够有效抑制膝骨关节炎大鼠软骨组织的破坏,显著降低膝骨关节炎大鼠血清和软骨中的炎性因子水平。     

臭氧关节腔内注射治疗犬早期膝骨关节炎的最适低浓度

目的：通过建立家犬膝骨关节炎（osteoarthritis,OA）模型,比较3种低浓度医用臭氧关节腔内注射对0A治疗的最适浓度。方法健康雄性犬40只,随机分为A组（空气组）、B组（10 ug／ml医用臭氧组）、C组（20 ug／ml医用臭氧组）、D组（30 ug／ml医用臭氧组）,每组10只,左膝关节10只为N组（正常对照组）。采用Hulth制模,分别于造模前、造模成功时和处死前测定膝关节活动度,用硝酸还原酶法检测关节液中TNF－α含量。结果8周后A组膝关节活动度显著降低,B、C、D组治疗结束后较造模成功时增加,但C组较B、D组活动度明显增加（ P＜0．05）;4组右侧膝关节均出现关节软骨病理损害, A组最严重,C组软骨病变最轻;关节液中TNF－α含量C组比A、B、D组明显降低,有统计学意义（P＜0．05）。结论20μg／ml臭氧组能够减轻炎症反应,增强机体清除自由基的能力,抑制TNF－α细胞因子表达,从而减轻退行性关节炎软骨退变。     

通络止痛凝胶制剂对KOA滑膜组织中p53/miR-502-5p/NF-κBp65的影响

目的:观察通络止痛凝胶制剂对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)滑膜组织中p53、miR-502-5p、NF-κBp65的影响,探讨通络止痛凝胶制剂治疗KOA的作用机制。方法:选取8周龄Wistar大鼠36只,体重200～220 g,平均208 g,采用随机数字表法分为正常组、模型组、中药组,每组12只。采用改良Hulth法建立KOA模型,造模4周后,中药组给予通络止痛凝胶制剂外擦,3次/天,共2周;正常组和模型组正常饲养、不干预。治疗结束后,观察各组标本形态学变化;采用qPCR检测滑膜组织miR-502-5p的变化,再分别采用qPCR、Western Blot法检测滑膜组织p53、NF-κBp65、IL-1β、TNF-α、MMP-13的含量。结果:(1)标本形态学观察结果,模型组关节软骨透明度下降、表面不平整,滑膜肥厚增生并有大量炎性细胞浸润,关节液质地较黏稠;中药组关节软骨透亮度下降不明显,关节面较平整,滑膜轻度增生并有少量炎性细胞浸润,关节液质地较清晰。(2)与正常组比较,模型组、中药组滑膜组织miR-502-5p含量升高(P0.05),p53的mRNA及蛋白表达下降(P0.05),NF-κBp65、IL-1β、TNF-α、MMP-13的mRNA及蛋白表达升高(P0.05)。(3)与模型组比较,中药组滑膜组织miR-502-5p含量降低(P0.05),p53的mRNA及蛋白表达升高(P0.05),NF-κBp65、IL-1β、TNF-α、MMP-13的mRNA及蛋白表达降低(P0.05)。结论 :滑膜组织中p53、miR-502-5p、NFkBp65的表达与滑膜的增生及炎症反应密切相关,通络止痛凝胶制剂可能是通过调控滑膜组织中p53、miR-502-5p、NF-κBp65的表达,从而减轻KOA滑膜的增生及炎症反应。     

硫喷妥钠预先给药对肿瘤坏死因子-α激活Jurkat细胞NF-κB活性的影响

目的探讨硫喷妥钠预先给药对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)激活Jurkat细胞NF-κB水平的影响。方法选择人T淋巴瘤细胞系Jurkat细胞,浓度调节至1×105/ml,实验分两部分,1．将细胞随机分为6组:空白对照组不加入药物;TNF-α5 U/ml组;400、1 000μg/ml硫喷妥钠组;400μg/ml硫喷妥钠 +TNF-α 5 U/ml组和1000 μg/ml硫喷妥钠+TNF-α 5 U/ml组:加入硫喷妥钠1 h后洗去,再加入5 U/ml TNF-α;在加入TNF-α后1 h提取细胞核蛋白,采用凝胶电泳迁移率分析方法测定NF-κB活性,Western 杂交法对NF-κB的抑制因子IκB-α进行半定量研究。2．将细胞随机分为8组,空白对照组不加入药物;TNF-α5U/ml组;其他6组先用1 000μg/ml硫喷妥钠孵育1 h,随后用PBS冲洗,加入新鲜完全培养基,分别在培养后即刻、2、4、6、8、10 h加入TNF-α 5 U/ml刺激1 h,用上述方法测定NF-κB活性。结果 TNF-α可激活Jurkat细胞的NF-κB活性,下调IκB-α表达,1000μg/ml硫喷妥钠可抑制TNF-α激活 Jurkat细胞的上述改变。1000μg/ml硫喷妥钠被洗脱后8 h以内对NF-κB活性有抑制作用。结论 1 000μg/ml硫喷妥钠对人淋巴瘤Jurkat细胞TNF-α激活的NF-κB活性具有一定的抑制作用,与上调 IκB-α表达有关,而且可以被该细胞记忆数小时。     

全膝关节置换同时进行滑膜切除术与否对初期骨关节炎患者术后炎性周期及临床结果的影响

[目的]探讨原发性关节炎患者在进行关节置换手术(total knee replacement,TKR)同时进行滑膜切除与否对临床评价结果和缩短术后炎症反应持续期的影响.[方法]选择符合初期骨关节炎诊断标准的患者90例,年龄21～80岁,分为两组:关节置换同时进行滑膜切除组(n=36)和置换时未进行滑膜切除组(n=54).治疗前后均采用AKSS评分评价膝关节炎的治疗效果.同时炎症反应持续期的长短及程度通过测定术前和术后1d,2、7、14周和30周血浆白介素(interleukin,IL-6),C反应蛋白(C-reactive protein,CRP),肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α),总白细胞数量(total white blood cell count)以及膝关节周围皮肤温度的变化来确定.[结果]术前两组患者各项临床指标均无明显差异.术后30周两组患者AKSS评分均显著升高(P ＜0.001)且两组间评分无显著差异,患者膝关节形态功能重建良好.术后1d两组患者血液中IL-6,TNF-α,CRP水平均显著升高,术后2周IL-6与CRP恢复到术前水平,而TNF-α缓慢降低直至术后30周接近正常水平.术后1d两组患者白细胞总数升高随后逐渐降低.与术前膝关节温度相比,两组患者术后2周分别变化了+2.9℃和+3.1℃,术后30周为+1.4℃和+1.8℃.在整个监察过程中,关节置换术中滑膜切除组和未切除组患者同期各项指标均表现出相似的变化趋势且数量上无明显差异.[结论]在进行关节置换手术时进行滑膜切除与否对术后关节炎初期患者的临床评价结果和炎症持续期无明显影响.     

Decorin对人僵直膝关节滑膜囊成纤维样滑膜细胞增殖及蛋白合成的抑制作用

[目的]探讨重组核心蛋白多糖(decorin)对培养的人僵直膝关节滑膜成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的增殖和Ⅰ型胶原蛋白及mRNA合成的影响,为Decorin治疗人膝关节僵直提供理论依据。[方法]分离培养人僵直膝关节滑膜FLS,分别加入不同质量浓度(10μg/ml,0.1μg/ml)的Decorin;培养24、48、72h后用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)法测定FLS的增殖速度;用流式细胞仪检测FLS的周期和凋亡;用RTPCR法检测FLS合成Ⅰ型前胶原蛋白(PcⅠ)mRNA的含量,westem Blot检测Ⅰ型胶原蛋白的合成量,并与对照组比较。[结果]10μg/ml的Decorin可有效抑制滑膜FLS的增殖(P0.05),明显增加FLS处于G0/G1期的百分比(P0.05),并通过下调PcⅠmRNA的表达,在转录水平上抑制PcⅠ的合成;实验组和对照组均未检测到终末期凋亡细胞。[结论]Decorin可抑制人僵直膝关节滑膜FLS的增殖及PcⅠmRNA的表达和Ⅰ型胶原蛋白合成,在防治膝关节僵直中起一定的作用。     

基于JNK信号通路探讨豨莶草对痛风性关节炎影响

目的基于JNK信号通路探讨豨莶草对痛风性关节炎影响。方法将48只SD大鼠随机分为对照组、模型组、SP600125组(JNK抑制剂)和豨莶草高(4 g/kg)、中(2 g/kg)、低(1 g/kg)组,对照组和模型组灌胃给予生理盐水,其他各组给予相应的药物,连续7天,第5天给药1 h后向大鼠膝关节腔注射尿酸钠建立痛风性关节炎模型,对照组不做处理,采用HE染色观察滑膜组织病理情况,ELISA检测大鼠血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量,western bloting测定JNK和p-JNK蛋白含量和RTPCR测定c-jun、AP-1和NF-κB mRNA表达。结果与对照组比较,模型组炎性细胞浸润,滑膜细胞增生,成纤维细胞,SP600125组和不同浓度豨莶草组对滑膜组织炎性细胞浸润明显减少,滑膜细胞增生和成纤维细胞增生明显减轻;模型组大鼠血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量明显增高,SP600125组和不同浓度豨莶草组血清中TNF-α,IL-1和IL-8含量明显降低;western bloting和RT-PCR结果显示模型组滑膜组织中JNK和p-JNK蛋白含量明显增加,AP-1、c-jun和NF-κB mRNA表达明显增加,不同浓度豨莶草组和SP600125组能够明显降低痛风性关节炎大鼠JNK和p-JNK蛋白含量及c-jun、AP-1和NF-κB mRNA表达。结论豨莶草能够改善急性痛风性关节炎症状,其可能机制是调控JNK信号通路异常激活。