药物和电刺激引起离体兔和豚鼠阴茎海绵体平滑肌的舒张作用

本实验首先初步分析了离体兔和豚鼠阴茎海绵体平滑肌的神经调节机制。结果提示，该平滑肌收缩和α－肾上腺素受体有关；舒张则是以非肾上腺素能－非胆硷能受体为主，和Ｍ胆硷能受体共同介导。最后我们试用了异佛司可林和氨茶硷，显示前者比后者有更强的舒张海绵体平滑肌作用。本实验模型可作为阳萎治疗药物的筛选方法     

血管活性肠多肽作为阴茎勃起的神经介质的作用

在全身神经纤维中已发现28氨基酸肽血管活性肠多肽。在几超非肾上腺素能、非胆硷能的研究中,提出了血管活性肠多肽具有神经介质功能的证据。导致阴茎勃起的机制的一个基本部分是血管和海绵体平滑肌的非肾上腺素能、非胆硷能的松弛。最近发现在男子生殖道神经中含有血管活性肠多肽,似乎是它支配着血管神经,并对海绵体平滑肌起松弛作用。提示它在阴茎勃起中可作为一种神经介质。在本文中,作者研究了当阴茎勃起时血管活性肠多肽的局部释放,以及直接向阴茎海绵体注射多肽时的效应。     

麻醉与气道平滑肌受体

麻醉手术期间病人气道高反应性、神经反射、局部刺激及麻醉药等因素均可通过气道平滑肌细胞上相应的受体而诱发支气管痉挛。支气管痉挛系胆硷能受体、α-肾上腺素能受体和组胺受体、白三烯受体及前列腺素受体等共同作用致气道平滑肌收缩、粘液分泌增多、粘膜水肿等气道痉挛的病理过程。     

多沙唑嗪和rho激酶抑制剂可以作为BPH相关ED的可选治疗药物

Demir Omer等进行了一项体外试验，研究αt-肾上腺素受体阻断剂多沙唑嗪（辉瑞公司）及rho激酶抑制剂Y-27632（Calbiochem公司）对膀胱出口梗阻（BOO）患者海绵体组织肾上腺素能效应的影响。海绵体平滑肌组织来自接受阴茎假体植入的患者。根据有无BOO将患者分为两组。     

阳萎:某些病人可能为β-肾上腺素能功能障碍

有些病人夜间勃起测定异常而其他诊断方法(神经-激素-血管检查)及病史均不能提供器质性的原因,应考虑与自主神经系障碍有关。现已知道,阴茎海绵窦的平滑肌张力在控制松弛及勃起状态的血液动力学中起重要作用。至少有三种神经作用系控制阴茎平滑肌张力:肾上腺素能、胆硷能及非肾上腺素能-非胆硷能。因为临床上无直接电生理方法可用于评价自主神经系。有几种方法可用以检查自主神经系的反射,最常用的是测定睡眠中短时清醒时的心率。作者用此法测定50名有器质性阳萎的病人(根据夜间     

膀胱功能的神经调节研究进展

有关膀胱功能及其改变有两上问题：①膀胱的顺应性；②不稳定膀胱；这都与神经调节及其改变相关。着重介绍胆硷能、肾上腺素能和非肾上腺素能非胆硷能（ＮＡＮＣ）神经对膀胱功能调节及膀胱出口梗阻后膀胱神经调节的改变的研究进展。     

膀胱功能的神经调节研究进展

有关膀胱功能及其改变有两个问题：①膀胱的顺应性；②不稳定膀胱；这都与神经调节及其改变相关。着重介绍胆硷能、肾上腺素能和非肾上腺素能非胆硷能（ＮＡＮＣ）神经对膀胱功能调节及膀胱出口梗阻后膀胱神经调节的改变的研究进展。     

海绵体平滑肌细胞内钙释放的调节：一氧化氮与cGMP的协同作用

阴茎海绵体平滑肌细胞的紧张性收缩维持着阴茎的松驰状态；而由NO启动的海绵体平滑肌细胞舒张则引发了阴茎的勃起。Williams BA等人研究了NO在海绵体平滑肌细胞对肾上腺素刺激反应中所起的作用。用Fura-2荧光标记从小鼠和人体中新分离出的平滑肌收缩物质内的钙浓度。新福林（去氧肾上腺素PE）能短暂的升高细胞内钙浓度而降低细胞外钙浓度，这是钙从细胞内贮藏库释放所致。     

西地那非和咯利普兰对离体人和猴海绵体肾上腺素反应的影响

为评估和比较磷酸二酯酶抑制剂西地那非和咯利普兰对人与猴海绵体平滑肌肾上腺素收缩反应的影响。Lau LC等人进行了一项研究。其中人的阴茎从变性手术的患者中取得。人和猴离体海绵体条浸泡于等张溶液中。测定药物对预收缩的人与猴海绵体和神经原性收缩的影响。结果显示，西地那非和咯利普兰都能产生人和猴子海绵体浓度依赖性的舒张。猴海绵体中，硝酸甘油，异丙肾上腺素和西地那非IC（50）（半数最大剂量）值，     

缺血性阴茎异常勃起诊断与治疗进展

阴茎疲软是神经内分泌调节下阴茎海绵体平滑肌通过一系列分子生物学变化引起的阴茎海绵体血液动力学变化。阴茎疲软主要通过交感-肾上腺素能神经兴奋性增加,引起阴茎海绵体动脉以及海绵体窦平滑肌收缩,降低阴茎海绵体动脉血液灌注量,静脉     

多沙唑嗪控释片和普通片对性功能的有益作用

良性前列腺增生症（BPH）和勃起功能障碍（ED）的发生率都随着年龄增加，且越来越多的证据表明一些普通病因超过了单纯年龄的影响。动脉性高血压常伴随这两种泌尿系统疾病，提示α肾上腺素受体活动增加可能是这三种疾病的病因。Kaplan SA等基于这一模型，阐述了α肾上腺素受体拮抗剂例如多沙唑嗪能够有效地降低血压，减缓前列腺增生和缓解BPH症状，同时减轻ED（BJU Int，2006，97（3）：559—566）。阴茎海绵体突触后的α，受体接受去甲。肾上腺素使血管平滑肌收缩，限制血流，导致阴茎疲软。     

射频热疗对鼠前列腺肾上腺素能受体的影响

射频热疗对鼠前列腺肾上腺素能受体的影响［英］／Ｋ．Ｋａｗａｍｕｒａ…／／ＥｕｒＵｒｏｌ．－１９９４，２５．－３３０～３３３前列腺的自主神经部分地调整膀胱流出道阻力。与前列腺组织中平滑肌细胞相联的肾上腺素能受体的密度稠疏是体现前列腺部尿道阻力大小的一个...     

前列腺α1—肾上腺素受体研究进展

良性前列腺增生以基质（平滑肌和结缔组织）增生为主，前列腺平滑肌张力变化与α１－肾上腺素受体及亚型在前列腺组织的分布、调节有密切关系。本文综述了α１－肾上腺受体及亚型在前列腺组织中的研究进展。     

前列腺α_1-肾上腺素受体研究进展

良性前列腺增生以基质（平滑肌和结缔组织）增生为主，前列腺平滑肌张力变化与α１－肾上腺素受体及亚型在前列腺组织的分布、调节有密切关系。本文综述了α１－肾上腺受体及亚型在前列腺组织中的研究进展。     

西地那非和咯利普兰对离体人和猴海绵体肾上腺能反应机制的作用

为评估和比较两种磷酸二酯酶抑制剂西地那非和咯利普兰对于人及猴海绵体平滑肌肾上腺能收缩反应的效果,Lau LC等人进行了一项研究,研究者从性别重塑手术(变性手术)中获得人类阴茎,离体的人和猴子的海绵体被悬挂于等长张力实验所用的组织冲洗器中。观察两种药物对实验所用的离体猴子和人海绵体所起的作用以及对于人海绵体的神经原性收缩。结果显示,西地那非和咯利普兰都能诱导用去甲肾上腺素预处理过的离体人和猴海绵体产生浓度依赖性舒张。IC50值,由逆转被硝酸甘油,异丙肾上腺素对猴子海绵体的反     

组织激肽释放酶对大鼠阴茎海绵体平滑肌cAMP 和cGMP影响的研究

目的探讨组织激肽释放酶对大鼠阴茎海绵体平滑肌cAMP和cGMP的影响，以初步阐明其舒张阴茎海绵体平滑肌的机制。方法采用放射免疫法，测定组织激肽释放酶对培养的大鼠阴茎海绵体平滑肌(去内皮组)和阴茎海绵体平滑肌组织(未去内皮组)cAMP和cGMP的影响，并以硝普钠为阳性对照，以赋形剂为阴性对照。结果100mu组织激肽释放酶使阴茎海绵体平滑肌组织内cAMP和cGMP浓度分别增高2．13倍和2．54倍，而对培养的阴茎海绵体平滑肌cAMP和cGMP没有明显作用。结论组织激肽释放酶能内皮依赖性地提高阴茎海绵体平滑肌细胞内cAMP和cGMP的水平，发挥舒张阴茎海绵体平滑肌的效应。     

细胞内钙离子对肛门内括约肌收缩作用的实验研究

通过观察离体结肠平滑肌及肛门内括约肌在有／无钙离子的溶液中对乙酰胆硷及去甲肾上腺素的反应，以探讨细胞内钙离子对肛门内括约肌的收缩作用。结果：结肠平滑肌的激动剂是乙酰胆碱，而肛门内括约肌的激动剂则是去甲肾上腺素。在无钙溶液中结肠平滑肌的收缩受到明显抑制（Ｐ＜０．０１），而肛门内括约肌的收缩未受明显影响；能使细胞内钙离子库耗竭的药物兰诺丁（ｒｙａｎｏｄｉｎｅ）对结肠平滑肌的收缩无影响，而肛门内括约肌的收缩则受到显著抑制（Ｐ＜０．０１）。本实验结果提示：结肠平滑肌的收缩主要与细胞外钙离子的内流有关；而细胞内钙离子的释放在肛门内括约肌的收缩中起重要作用     

α-肾上腺素受体拮抗剂对兔阴茎海绵体收缩效应的影响

本文采用离体组织收缩功能实验，比较了５种α－肾上腺素受体（α－ＡＲ）拮抗剂对去甲肾上腺素（ＮＥ）介导的兔阴茎海绵体收缩效应的影响，结果显示，哌唑嗪的拮抗作用最强，其次为ｔａｍｓｕｌｏｓｉｎ。酚妥拉明，特拉唑嗪和育亨宾无显著拮抗作用。本实验结果为临床选用α－ＡＲ拮抗剂治疗阴茎勃起功能障碍提供了实验依据。     

肌肉松弛药的拮抗药

拮抗或逆转肌松药产生的神经肌肉阻滞的方法是:增加神经肌肉接点处神经递质的浓度以利胆硷能受体和乙酰胆硷发生作用。应用乙酰胆硷酯酶抑制药即可防止乙酰胆硷的破坏并使其蓄积,从而使神经肌肉阻滞被拮抗,神经肌肉传递功能恢复正常。     

儿童膀胱神经分布

作者用组化、免疫组织化学和电刺激的方法,对因膀胱输尿管返流而进行手术治疗的11例儿童(平均5岁)膀胱底部、膀胱三角区和膀胱壁内输尿管的组织标本进行了研究。神经组织化学检查显示沿平滑肌束分布的肾上腺素能神经类似纤细的神经末梢,输尿管口周围分布较多。膀胱底和膀胱三角区有大量胆硷脂酶阳性