维持性血液透析患者胎球蛋白A和炎症水平与心脏瓣膜钙化的相关性

目的 探讨继发性甲状旁腺功能亢进患者行甲状旁腺全切除或次全切除术的预后.方法 入选2009年1月至2014年3月前在青岛大学附属医院血液透析中心的维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者99例,所有患者均行超声心动检查,根据超声心动结果将患者分为合并心脏瓣膜钙化组和无心脏瓣膜钙化组,另根据心脏瓣膜钙化数量将患者分为无瓣膜钙化(A组)、单个瓣膜钙化(B组)和双瓣膜钙化(C组).采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血胎球蛋白A(Fetuin-A)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平并评价上述指标与心脏瓣膜钙化的相关性.结果 99例患者中合并瓣膜钙化40例(占40.4％),其中二尖瓣瓣膜钙化(mitral valve calcification,MVC)27例(占27.3％),主动脉瓣瓣膜钙化(aortic valve calcification,AVC)30例(占30.3％),二尖瓣瓣膜合并主动脉瓣瓣膜钙化(MVC合并AVC)17例(占17.2％).比较合并瓣膜钙化组和无瓣膜钙化组患者的临床资料发现,合并瓣膜钙化组的年龄、透析时间、血磷、全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,iPTH)、hs-CRP、IL-6更高,白蛋白、Fetuin-A水平更低.比较A组、B组和C组发现,随着年龄、透析时间的增高,血磷、钙磷乘积、IL-6、hs-CRP水平的增高,瓣膜钙化的数量逐渐增多,而随着血白蛋白、Fetuin-A水平的增高,瓣膜钙化的数量逐渐减少.以Fetuin-A为自变量行相关性分析发现,与年龄(r=-0.246,P=0.014)、透析时间(r=-0.297,P=0.003)、iPTH(r=-0.256,P=0.011)、hs-CRP(r=-0.272,P=0.006)、IL-6(r=-0.492,P=0.000)、心脏瓣膜钙化(r=-0.6,P=0.001)呈负相关,而与血白蛋白(r=0.298,P=0.003)呈正相关.结论 MHD患者心脏瓣膜钙化的发生率较高,以主动脉瓣瓣膜钙化多见.Fetuin-A、炎症水平与心脏瓣膜钙化有着重要的相关性,评估Fetuin-A、炎症水平可能对识别心血管事件特别是心脏瓣膜钙化的发展和恶化有重要价值.     

应用腰椎侧位片评价血液透析患者腹主动脉钙化

目的 应用X线平片腹主动脉钙化评分探讨维持性血液透析( MHD)患者腹主动脉钙化患病率和相关危险因素分析.方法 选取我院资料完整的155例MHD患者为研究对象.通过X线腰椎侧位片检测腹主动脉钙化( AAC)并对其进行评分.结果 155例的腰椎侧位片中,腹主动脉钙化主要发生在第4腰椎节段,并随着节段的上升而逐渐减少.63.63％患者的侧位平片上可见腹主动脉钙化;28.39％患者可见严重腹主动脉钙化(钙化累及3个节段以上).MHD患者的年龄(OR=1.094,P＜0.01)、透析龄(OR=1.013,P=0.022)、血三酰甘油(OR=1.261,P=0.030)和血磷(OR=1.324,P=0.023)水平是发生腹主动脉钙化的独立危险因素,而白蛋白(OR=0.239,P=0.013)为保护性因素.结论 MHD患者腹主动脉钙化患病率高,且与多个血管钙化因素相关.半定量的X线腰椎侧位片方法价格便宜、操作简便,易于临床推广.其对MHD患者的预测价值有待日后更多的随访研究.     

地塞米松促进大鼠血管钙化的实验研究

目的 在大鼠血管钙化模型上,探讨地塞米松对血管钙化的影响.方法 在维生素D3加尼古丁诱导制备的大鼠血管钙化模型上,给予地塞米松肌肉注射,制备血管钙化加骨质疏松复合模型,观察地塞米松对血管钙化的影响.Wistar大鼠共分为4组,即对照组、骨质疏松组、钙化组和钙化加骨质疏松组.8周后,进行主动脉钙含量测定、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及骨钙素(osteocalcin,OC)含量测定,判断血管钙化程度;用骨密度仪测定大鼠骨密度以反映骨质疏松程度.结果 在钙化加骨质疏松组,其血管钙含量(183.39±7.22)nmol/(mg·pr)高于单独钙化组(111.72 ±8.58)nmol/(mg·pr)(P＜0.01);钙化组腰椎骨密度(0.18 ±0.01)g/cm2低于正常对照组(0.20±0.006)g/,cm2(P＜0.01);结论 地塞米松所致的骨质疏松症可能会加重血管钙化;血管钙化也可能促进骨质疏松症的发生,其机制有待进一步探讨.     

膝关节退行性骨关节炎钙化层病理改变研究

[目的]对骨性关节炎软骨钙化层病理结构进行形态学分析,为临床诊治及预防相关疾病提供理论依据.[方法]标本均来源于临床诊断为膝关节退行性骨关节炎患者,共21例,其中,男1例,女20例.股骨髁负重区取材、修剪、固定后,常规制备石蜡切片,番红O/固绿染色,显微镜观察.[结果]本研究收集的标本平均年龄(65.57±7.43)岁;平均身高(155.38±5.32)cm;体均体重(59.95±8.99)kg;平均病程(13.04±9.66)年.番红O/固绿染色示钙化层病理改变主要为潮线复制、漂移,出现多条潮线结构,钙化层结构明显增厚,最厚处为900多微米;钙化层增厚伴血管长入;非钙化软骨及钙化层纤维样改变;潮线间隙增宽;钙化层及深层软骨缺损.[结论]膝关节退行性骨关节炎钙化层形态结构具有特异性的病理改变.     

慢性肾脏病非透析患者血清miR-129、miR-205水平变化与血管钙化的关系

目的 探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)非透析患者血清miR-129、miR-205表达水平与血管钙化的关系.方法 选取2020年6月至2021年1月就诊于河北医科大学第四医院的54例CKD患者为研究对象,按照冠状动脉钙化积分结果分为无钙化组(n=21)与钙化组(n=33),定量PC...     

维持性透析患者尿酸与冠状动脉钙化的关系

目的:探讨慢性肾脏病5期维持性透析(CKD5D)患者血尿酸水平与冠状动脉(冠脉)钙化的关系。方法:收集我院收治的101例CKD5D患者入组时的一般资料、血生化指标、血红蛋白、全段甲状旁腺素等。采用多层螺旋CT计算冠脉钙化积分,根据血尿酸水平四分位数将患者分为三组,比较各组患者冠脉钙化的发生率及严重程度。Pearson相关分析评估血尿酸与冠脉钙化的相关性,多元线性回归分析评估冠脉钙化的影响因素。结果:(1)本研究101例患者中82例(81. 2%)出现冠脉钙化,中位钙化积分184. 3,重度冠脉钙化(钙化积分 400)的患者比率高达41. 6%。(2)低尿酸组、中等尿酸组、高尿酸组患者冠脉钙化的发生率分别为76. 9%、84%、80%,重度冠脉钙化的发生率分别为46. 2%、38%、44%,组间比较均无显著性差异。(3)单因素分析显示血尿酸水平与冠脉钙化积分不相关,多元线性回归分析示血尿酸对冠脉钙化没有线性影响,但痛风是冠脉钙化的独立影响因素。结论:CKD5D患者冠脉钙化发生率高,钙化程度重。血尿酸水平与冠脉钙化的程度不相关,伴痛风的CKD5D患者发生冠脉钙化的风险增高。     

hs-CRP、NLR、PLR与维持性血液透析患者心脏瓣膜钙化的相关性

目的探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者超敏C-反应蛋白(high sensitivity C-creative protein,hs-CRP)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil/lymphocyte ratio,NLR)、血小板淋巴细胞比值(platelet lymphocyte ratio,PLR)水平,分析其与心脏瓣膜钙化相关性,为进一步提高心脏瓣膜钙化临床预测和诊断提供有价值信息。方法选择2016年2月至2019年2月于上海市静安区市北医院肾内科行MHD患者80例,根据是否发生心脏瓣膜钙化分为两组,研究组(n=51)为发生心脏瓣膜钙化患者,对照组(n=29)为未发生心脏瓣膜钙化患者。比较两组一般资料、一般生化指标及hs-CRP、NLR、PLR水平;将研究组患者根据钙化程度分为重度钙化组(n=18)和中度钙化组(n=20)、轻度钙化组(n=13),比较两组hs-CRP、NLR、PLR水平,并分析hs-CRP、NLR、PLR与钙化严重程度相关性;多因素分析心脏瓣膜钙化发病危险因素。结果研究组hs-CRP、NLR、PLR高于对照组(P0.05);重度钙化组hs-CRP、NLR、PLR高于中度钙化组高于轻度钙化组(P0.05),且hs-CRP、NLR、PLR与钙化程度呈显著正相关关系(P0.05);hs-CRP、NLR、PLR是心脏瓣膜钙化发病危险因素(P0.05)。结论 hs-CRP、NLR、PLR值与心脏瓣膜钙化严重程度密切相关,早期关注其变化可降低钙化发生率,提高患者生存质量。     

维持性血液透析患者心血管钙化的发生率及相关因素

目的 探讨维持性血液透析患者心血管钙化的发生率及相关因素.方法 选择接受维持性血液透析≥3月的非住院患者60例,完善相关实验室检查,腹部侧位X线片检测腹主动脉钙化评分(Kauppila法),心脏超声检测心脏瓣膜钙化情况,并计算心血管钙化指数.结果 本组患者影像学检查可见钙化的总发生率为68.3％,腹主动脉钙化的患者中5≤腹主动脉钙化评分＜ 16者占41.4％,瓣膜钙化以主动脉瓣为主(占64.5％).有钙化组与无钙化组患者的年龄、血钙、心血管钙化指数存在差异(均P ＜0.05),而透析龄(月)、身高、体质量、握力、血磷、血红蛋白、血清总蛋白、血清白蛋白、血脂未见差异(均P≥0.05).结论 本组患者心血管钙化部位不均衡,随患者年龄和血钙水平的增加,心血管钙化的发生风险升高.     

影响腹膜透析患者心脏瓣膜钙化与左房增大相关因素分析

目的 探讨腹膜透析患者心脏瓣膜钙化及左房增大的患病率与相关危险因素分析,为有效预防瓣膜钙化及左房增大的发生提供依据.方法 入选深圳市第二人民医院腹透中心稳定的接受规律持续性非卧床腹膜透析(CAPD)的患者,采集患者的人口统计学资料,测定血压,检测生化指标,评估患者的残肾功能和透析充分性,记录用药情况,使用心脏多普勒超声仪检测患者的心脏瓣膜钙化及左房内径情况.采用Logistic回归分析心脏瓣膜钙化和左房增大的危险因素.结果 71例患者入选本研究,男性38例(53.5％),女性33例(46.48％).所入选患者平均年龄(51.7±15.7)岁,平均透析龄(30.04±18.69)个月.其中28例(39.4％)患者存在心脏瓣膜钙化,31例(43.7％)患者存在左房增大.与无心脏瓣膜钙化患者相比,心脏瓣膜钙化患者的年龄(P=0.000)、左房内径(P=0.017)较大;尿素氮(P =0.028)、CTNI(P=0.005)、BNP(P=0.026)较高;总KT/V水平(P =0.007)较低.与左房内径正常的患者相比,左房增大患者的CTNI(P=0.009)、BNP(P =0.005)较高;铁蛋白(P =0.002)、总Ccr (P =0.041)较低.相关性分析表明,左房内径与年龄、CTNI、BNP、心脏瓣膜钙化呈正相关关系(P＜0.05);而血清总钙、铁蛋白、总Ccr呈负相关关系(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示年龄(OR=1.151,95％ CI:1.072～1.237,P=0.000),肌酐(OR=1.003,95％ CI:1.000 ～ 1.006,P=0.026)与这些患者发生瓣膜钙化独立正相关.尿素氮(OR=1.401,95％ CI:1.119～1.752,P=0.003),心脏瓣膜钙化(OR=21.149,95％ CI:1.737～ 257.459,P=0.017)与这些患者发生左房增大独立正相关;而尿酸(OR=0.982,95％ CI:0.967 ～ 0.997,P=0.017),视黄醇结合蛋白(OR =0.944,95％ CI:0.899 ～ 0.992,P=0.023),铁蛋白(OR=0.986,95％ CI:0.977 ～0.996,P=0.004)与左房增大独立负相关.结论 腹膜透析患者心脏瓣膜钙化和左房增大患病率较高.年龄、血清肌酐水平是心脏瓣膜钙化的独立危险因素,血清尿氮与心脏瓣膜钙化是左房增大的独立危险因素,血清视黄醇结合蛋白、血清尿酸、铁蛋白水平是左房增大的保护因素.左房增大与心脏瓣膜钙化互为因果,密切相关.     

维持性血液透析患者Kt/V与外周血管钙化的关系

目的:了解血液透析患者Kt/V与外周血管钙化的关系。方法:选取南方医科大学顺德医院血液净化中心行规律透析的230例尿毒症患者,行X线片检查钙化评分,收集患者资料进行统计学分析。结果:出现外周血管钙化有103例(44. 8%),中重度钙化51例(22. 2%)。Kt/V 1. 4组钙化评分高于Kt/V≥1. 4组(1(0,3) vs 0(0,2) P=0. 043)。中重度钙化组Kt/V更低。Kt/V与外周血管中重度钙化呈负相关(r=-0. 160,P=0. 035)。Logistic回归分析显示Kt/V是外周血管中重度钙化的危险因素(OR=0. 090,95%CI 0. 022～0. 370,P=0. 001)。结论:维持性血液透析患者外周血管钙化率高,低Kt/V是外周血管中重度钙化的危险因素。     

枝化状聚乙二醇交联去细胞瓣复合材料抗钙化性能研究

目的 探讨枝化状聚乙二醇(PEG)交联去细胞瓣复合材料的皮下抗钙化性能.方法 N-丁二酸-S-乙酰基巯基乙二醇酯(SATA)巯基化修饰去细胞瓣,以相对分子质量为20×103的枝化状丙烯酰化PEG交联获得复合材料(PEG组).以戊二醛固定天然瓣(GA-NAV组)和戊二醛固定去细胞瓣(GA-DAV组)为对照.取3组瓣膜样本各18枚,植入新西兰白兔背部皮下,分别于2、4、8周取出行Von Kossa染色观察钙沉积,原子吸收光谱法测定其钙含量.结果 GA-NAV组钙化发生快且进展迅速,2、4、8周的钙含量依次为(22.39±1.79)、(93.05±6.08)、(174.97±8.34) μg/mg,GA-DAV组钙化程度较轻,钙含量分别为(5.57±2.11)、(31.15 ±5.16)、(72.54±6.50) μg/mg,而PEG组未见明显钙化发生,对应钙含量仅为(0.46±0.07)、(1.68±0.10)、(2.92±0.25) μg/mg,相同时间点组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 相对分子质量为20×103的枝化状丙烯酰化PEG交联去细胞瓣复合材料具有良好的抗钙化性能.     

主动脉瓣膜间质细胞体外诱导钙化的实验研究

目的体外培养、诱导主动脉瓣膜间质细胞钙化,并观察其表型变化。方法使用胶原酶消化法从新鲜猪主动脉瓣膜上分离并体外原代培养主动脉瓣膜间质细胞,行免疫荧光染色细胞鉴定。取4~8代间质细胞,随机分为两组,实验组:以含甘油磷酸、维生素C、地塞米松的钙化培养基进行钙化诱导培养2周;对照组:以标准培养基培养2周。在光学显微镜下行钙化结节计数,茜素红染色观察并半定量检测钙沉积含量;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测间质细胞α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)及钙化相关因子(骨钙素、骨桥蛋白、核心结合因子)的基因表达。结果从猪主动脉瓣膜上成功分离并体外培养瓣膜间质细胞,-αSMA及波形蛋白(vimentin)染色阳性,血管性血友病因子(vWF)染色阴性。间质细胞钙化诱导培育2周可成功诱导钙化,自发形成钙化结节,实验组钙化结节(156.25±17.38个/孔vs.2.50±1.29个/孔)和钙沉积(17.52±2.04 vs.1.00±0.22)显著高于对照组(P0.05);实时RT-PCR提示:实验组-αSMA、骨钙素、骨桥蛋白、核心结合因子等表达均较对照组明显升高(P0.05)。结论体外诱导钙化的瓣膜间质细胞呈现相对激活状态,表型向收缩表型和成骨表型转化,可能为瓣膜钙化的病理基础。     

10例尿毒症钙化防御患者临床特点及预后分析

目的 总结尿毒症钙化防御患者的临床特点和预后情况.方法 纳入2019年1月1日至2019年12月31日于大连市中心医院肾内科确诊为钙化防御的尿毒症患者,回顾性分析其临床表现、病理表现及预后情况.结果 本研究共纳入钙化防御患者10例,男女比例为1:1,年龄(52.3±17.4)岁,中位透析龄120(60,153)个月,以...     

转化生长因子-β对血管平滑肌细胞钙化的影响

目的探讨转化生长因子-β(TGF-β)在动脉钙化中的作用.方法建立体外动脉钙化的模型,培养钙化血管平滑肌细胞,在培养液中加入TGF-β,观察钙沉积及细胞碱性磷酸酶的变化,同时观察钙化过程中骨间质蛋白骨钙素分泌情况.结果1μg/L的TGF-β作用10d后,钙化细胞的钙沉积为1.95±0.56μmol/L,较钙化对照组(1.71±0.05μmol/L)增加了14.41%,细胞碱性磷酸酶的活性为546.3±117.65 IU/L,比钙化对照组(165.3±62.6 IU/L)增加了294.82%,这种作用在第8天达到高峰,以后略有下降.在钙化加重的同时,细胞分泌骨钙素亦明显增加,达0.37±0.04 ng/L;而对非钙化的细胞TGF-β无上述作用.结论1μg/L的TGF-β可以促进钙化血管平滑肌细胞的钙化.     

钙化防御一例

钙化防御(calciphylaxis)一词最早来源于1962年Selye的动物实验.以后Coates认为钙化防御是钙沉积相关的小动脉病变,因此命名为钙性尿毒症性小动脉病(calcific uremic arteriolopathy,CUA)似乎更贴切,但文献仍沿用"钙化防御".     

维持性血液透析患者血清补体C3水平与腹主动脉钙化的相关性研究

目的探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis, MHD)患者血清补体C3水平与腹主动脉钙化相关性。方法选择2019年2～12月间马鞍山市中医院和马鞍山市中心医院收治的127例MHD患者,根据腹主动脉钙化评分(abdominal aortic calcification score, AACs)将患者分为无钙化组(AACs1分)31例、轻度钙化组(1≤AACs5分)36例、中度钙化组(5≤AACs≤15分)32例、重度钙化组(AACs15分)28例。收集所有患者的临床资料,并检测患者血清补体C3水平,分析血清补体C3水平在不同钙化程度组别患者中的表达差异及其与腹主动脉钙化的相关性,采用Logistic回归分析MHD患者腹主动脉钙化的影响因素,并通过受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线分析血清补体C3水平对腹主动脉钙化的预测价值。结果轻度钙化组、中度钙化组、重度钙化组患者血磷、全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone, iPTH)、补体C3水平均明显高于无钙化组(P0.05);中度钙化组、重度钙化组患者血磷、iPTH、补体C3水平均明显高于轻度钙化组(P0.05);重度钙化组患者血磷、iPTH、补体C3水平均明显高于中度钙化组(P0.05)。MHD患者血清补体C3水平与血磷、iPTH、AACs评分等均呈显著正相关(P0.05)。血磷、iPTH、补体C3水平等指标为MHD患者腹主动脉钙化的独立危险因素(P0.05)。血清补体C3预测MHD患者腹主动脉钙化的曲线下面积(area under curve, AUC)为0.858(P0.05),具有较高的预测价值。结论血清补体C3水平与MHD患者腹主动脉钙化的严重程度相关,是MHD患者腹主动脉钙化发生的独立危险因素之一,可能成为预测MHD患者腹主动脉钙化发生的重要的生物学标志物。     

维持性腹膜透析与血液透析患者主动脉弓钙化的临床对比研究

目的:探讨腹膜透析(腹透)和血液透析(血透)患者主动脉弓钙化情况比较和危险因素分析,及主动脉弓钙化对两组患者生存预后影响。方法:177例腹透和147例血透患者入组,其中腹透组主动脉弓钙化病例66例,血透组88例。收集患者临床资料,评估残余肾功能,采用胸部X线检查评估主动脉弓钙化程度。分析比较两组患者主动脉弓钙化情况,二元logistics回归法分析主动脉弓钙化的独立危险因素; Kaplan-Meier生存分析主动脉弓对两组透析患者生存预后的影响及差异性。结果:血透组主动脉弓钙化发生率(59. 86%)高于腹透组(37. 29%),其轻度和重度钙化发生风险均高于后者,风险比分别为1. 884倍和2. 580倍;残余肾功能是影响两组透析患者主动脉弓钙化的独立因素(腹透组:OR=0. 762,95%CI0. 645~0. 901,P=0. 002;血透组:OR=0. 509,95%CI 0. 362~0. 717,P 0. 001),且腹透组残余肾功能平均水平显著高于血透组;两组透析患者中,中/重度主动脉弓钙化患者死亡风险显著高于无钙化者,其风险比,腹透组为17. 833倍,血透组为20. 056倍;中/重度主动脉弓钙化对透析患者死亡风险的影响在两组患者之间差异无统计学意义。结论:血透患者主动脉弓钙化发生率及钙化程度高于腹透患者,残余肾功能显著低于腹透患者是其主动脉弓钙化发生率及钙化程度高于后者的重要原因之一;两组中/重度主动脉弓钙化患者的死亡风险均显著高于同组无钙化患者。     

慢性肾脏病患者成纤维细胞生长因子23与心脏瓣膜钙化的关系研究

目的 观察慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血中成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)水平,探讨CKD患者FGF23的水平与心脏瓣膜钙化之间的关系.方法 选择CKD患者89例为CKD组,28例非CKD患者为对照组;将CKD组患者根据肾脏病/透析的临床实践指南(Kidney Disease Outcome Quality Initiative,K/DOQI),按估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)水平分为CKD 1～2期组16例,CKD 3～4期组20例,CKD 5期组16例及CKD 5D期组37例.应用酶联免疫分析法测定血清FGF23,同时测定血清全段甲状旁腺激素水平(parathyroid hormone,iPTH)、血钙、血磷、三酰甘油、血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等指标.所有患者应用超声心动检测心脏瓣膜是否存在钙化.比较对照组及CKD 1～2期组、CKD 3～4期组、CKD 5期组及CKD 5D期组年龄、血钙、血磷、三酰甘油、血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、iPTH、FGF23水平及糖尿病、心血管疾病、瓣膜钙化比例.根据是否存在心脏瓣膜钙化将CKD患者89例分为瓣膜钙化组14例和无瓣膜钙化组75例,比较2组间年龄、相关指标、糖尿病、冠心病及透析所占比例.结果 ①CKD 5期组Log iPTH(2.40±0.26)及CKD 5D期组(2.47±0.20)较对照组(1.57±0.14)、CKD 1～2期组(1.54±0.10)、CKD 3～4期组(1.82±0.29)明显升高(P＜0.001),CKD 5D期组(2.67±0.54)的Log FGF23较对照组(1.37±0.11)、CKD 1～2期组(1.42±0.12)、CKD 3～4期组(1.62±0.26)、CKD 5期组(1.83±0.37)明显升高(P＜0.001).CKD 5D期组的心脏瓣膜钙化比例(12/37)明显高于对照组(2/28)、CKD 1～2期组(2/26)、CKD 3～4期组(1/20)及CKD 5期组(0/16),差异有统计学意义(P＜0.05);②瓣膜钙化组的年龄[(73.3±9.9)岁]、三酰甘油[(4.10±2.09) mmol/L]、Log FGF23 (2.52±0.71)、透析患者所占比例(11/14)较无钙化组的年龄[(64.8±12.6)岁]、三酰甘油[(1.90±1.59)mmol/L]、Log FGF23(1.96±0.62)、透析患者所占比例(26/75)明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);③Logistic回归分析显示,年龄、Log FGF23、血总胆固醇及糖尿病病史是影响心脏瓣膜钙化的独立影响因素.结论 CKD患者血清FGF23升高,且随着肾功能的恶化,FGF23水平呈升高趋势,FGF23升高为心脏瓣膜钙化的危险因素.     

对终末期肾脏病血管钙化的再认识

心血管系统的钙化,尤其是冠状动脉钙化是导致维持性血液透析患者心血管疾病病死率升高的主要原因之一.终末期肾脏病患者的血管钙化,尤其是冠状动脉钙化除传统的危险因素(如年龄、性别、高血压、脂代谢异常、肥胖等)外,更主要与终末期肾脏病患者内环境的改变及透析相关因素有关,如钙磷代谢紊乱的持续不缓解、继发性甲状旁腺亢进(高甲状旁腺激素水平)、促炎症状态、营养不良、尿毒症毒素蓄积、透析龄增长等,最终导致了终末期肾脏病患者心血管疾病病死率增加.研究结果发现,71％的血液透析患者存在明确的颈动脉和股动脉斑块,年轻的血液透析患者中88％存在冠状动脉钙化,而正常人群发生冠状动脉钙化仅占5％.血管钙化的发生类似于骨发育,钙化促进因子的激活及钙化抑制因子的失调以及矿物质代谢的异常、促炎症状态及尿毒症毒素的蓄积等因素的共同作用,导致血管平滑肌细胞转分化为成骨样细胞、产生胶原和非胶原的基质蛋白和矿化.血管钙化可分为内膜钙化、中膜钙化、心脏瓣膜钙化和钙化防御.中膜钙化是终末期肾脏病患者特征性血管钙化,内弹力层出现线性沉积的羟基磷灰石晶体钙,导致血管壁僵硬度增加、顺应性降低、收缩压升高、舒张压降低、脉压增大、最终引起左心室肥大,中膜钙化也可与内膜钙化同时存在.对终末期肾脏病患者血管钙化的发病机制及病生理基础的再认识,是做好血管钙化早期预防的关键.     

终末期肾脏病透析患者骨密度与冠脉钙化的相关性分析

目的探讨终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)透析患者骨密度与冠状动脉钙化(coronary artery colcification,CAC)之间的相关性。方法本研究为横断面研究。纳入115例ESRD患者,收集相关人口学特征、原发病、实验室检查等资料,双能X射线评估腰椎、股骨颈及髋部骨密度,多层螺旋计算机断层扫描(MSCT)检查患者CAC发生情况。以钙化积分100为界,将患者分为高钙化组和低钙化组。结果高钙化组56例,占维持性透析患者48%,其中男性36例,占高钙化组人数64.3%。高钙化组年龄、透析龄及血清甲状旁腺激素、碱性磷酸酶、25(OH) D水平均明显高于低钙化组,而股骨颈骨密度、髋部骨密度、血清胆固醇水平明显低于低钙化组(P0.05);男性高钙化组股骨颈骨密度及髋部骨密度明显低于低钙化组,且其冠脉钙化积分与股骨颈骨密度(r=-0.34,P0.05)、髋部骨密度(r=-0.65,P0.01)呈负相关。多元线性回归分析校正了年龄、透析龄等因素后仍显示男性髋部骨密度与冠脉钙化积分呈负相关(β=-1870.47,P0.05)。但在女性患者中,高钙化组与低钙化组骨密度无明显差异。结论骨密度降低可能是男性维持性透析患者冠脉钙化风险增高的危险因素。