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1.
目的 观察药物涂层球囊(DCB)治疗膝下动脉硬化性狭窄或闭塞致严重下肢缺血(CLI)的效果。方法 回顾性分析96例膝下动脉硬化性狭窄或闭塞致CLI患者,其中50例接受DCB治疗(DCB组)、46例接受普通球囊治疗(对照组),比较2组治疗效果、安全性及预后。结果 96例球囊均到达病变部位并成功完成扩张,未植入补救性支架。组间术前及术后即刻踝肱指数(ABI)、Rutherford分级及Wagner分级差异均无统计学意义(P均>0.05);术后6、12个月DCB组ABI高于、Rutherford分级及Wagner分级均低于对照组(P均<0.05)。术后6、12个月,DCB组一期通畅率均高于、管腔丢失均少于对照组(P均<0.05),组间截肢率差异均无统计学意义(P均>0.05)。Kaplan-Meier分析结果显示,术后12个月,DCB组免于临床驱动的靶病变血运重建率(CD-TLR)为89.81%,高于对照组的67.39%(P=0.008 8)。结论 DCB治疗膝下动脉硬化性狭窄或闭塞致CLI效果较好。  相似文献   
2.
3.
动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病理基础。但目前关于动脉粥样硬化的发病机制还不是很清楚。普遍认为免疫应答,包括固有免疫和适应性免疫在动脉粥样硬化的发生发展中起了重要作用。Toll受体4(TLR4)是抗原相关分子模式(PAMP)受体,在识别微生物感染、激发先天性免疫反应中发挥了重要作用。近来发现炎症在动脉粥样硬化发展的各个阶段均发挥了重要作用,虽然目前确切的证据还缺乏,但是越来越多的调查发现,病原体感染引起的分子和细胞的改变表明炎症具有这种作用。  相似文献   
4.
目的探讨全凭静脉麻醉(TIVA)下肌松监测联合麻醉深度监测对全麻苏醒过程的影响。方法 100例全麻下接受腹腔镜胆囊切除术的老年患者随机平均分为主观评价指标确定拔管组及客观评价指标确定拔管组(肌松监测和脑电双频指数)。比较两组患者苏醒过程中心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)、4个成串刺激(TOF),观察呛咳、呼吸抑制(SpO2<90%)发生率。结果主观评价指标组在苏醒时出现HR增快、MAP升高,出现中、重度呛咳12例,拔管后SpO2<90%达10例(呼吸抑制,需辅助通气),术后肌松残余(PORC)发生率38%(TOF<0.9);客观评价组MAP、HR指标稳定,无不良拔管反应,无呼吸抑制,PORC发生率为0。结论 TIVA下联合应用脑电和肌松监测技术指导气管拔管可明显提高老年全麻患者的安全性和舒适度,有临床推广价值。  相似文献   
5.
目的观察新型气管插管专用吸痰管在气管插管过程中吸痰的效果。方法选取需气管插管患者90例,随机分为A、B组,各45例。在气管插管时A组采用新型气管插管专用吸痰管吸痰,B组采用普通吸痰管对口腔、咽喉部、气管内分泌物进行常规清理。观察吸痰管顶端能否直接到达分泌物位置;吸痰管能否越过声门对声门下的异物或痰液进行吸引清理;局部黏膜损伤情况(吸痰管表面有无新鲜血迹);吸痰管在口腔内是否有打圈现象;对无误吸且在喉镜直视条件下能完成呼吸道清理的患者,记录分泌物清理干净所用的时间。结果 A组吸痰管顶端能直接到达痰液或异物的位置,并能越过声门对声门下的异物、痰液进行吸引清理,局部黏膜无损伤,吸痰管在口腔内无打圈现象;B组吸痰管顶端直接到达痰液或异物的位置者18例,越过声门对声门下的异物、痰液进行吸引清理者0例,局部黏膜损伤13例,吸痰管在口腔内打圈者15例;两组比较,P均<0.05。对无误吸且在喉镜直视下完成呼吸道清理的患者,分泌物清理干净所用时间A组为(8.0±0.8)s,明显低于B组的(14.0±0.9)s(P<0.05)。结论新型气管插管专用吸痰管更适用于气管插管过程中呼吸道的清理。  相似文献   
6.
我科收治了1例胃癌消化道出血合并急性肺栓塞的患者,经及时抢救精心护理,患者安全渡过危险期,无严重并发症发生。现报道如下。  相似文献   
7.
目的:建立急性酒精性脂肪肝脾胃湿热证食蟹猴模型,为酒精性脂肪肝的中医药现代研究提供研究工具。方法:将6只健康成年雄性食蟹猴按体质量随机分为正常组、模型组,每组3只,采用60d单纯自由饮酒建立急性酒精性脂肪肝病证结合食蟹猴模型。每日观察食蟹猴的外在宏观表征,制定中医证候积分标准,对每只食蟹猴进行中医证候综合评分。采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量,应用ELISA检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)含量,肝脏B超及HE染色观察肝组织病理学变化,计算肝指数变化。结果:与正常组比较,模型组第60天时血清ALT、AST、TC、TG、GAS、MTL含量及肝指数均显著升高(P<0.05,P<0.01),肝脏B超、HE染色显示模型组肝组织出现弥漫性脂肪样病变,中医证候积分显示该模型为脾胃湿热证模型。结论:60d梯度饮酒可以成功建立急性酒精性脂肪肝脾胃湿热证食蟹猴模型,该模型符合人类酒精性脂肪肝病理特点和中医脾胃湿热证证候特点,是较为理想的酒精性脂肪肝脾胃湿热证模型。  相似文献   
8.
目的 探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对创伤失血性休克复苏胃黏膜损伤(traumatic hemorrhagic shock resuscitation-gastric mucosal injury,THSR-GMI)的作用及机制.方法 本实验于河北医科大学生理实验室完成.家兔100只,按随机数字表法分为4组:对照组(A组)、模型组(B组)、复苏前(C组)及复苏后(D组)应用SF组,每组25只.除A组外均以股骨粉碎骨折并放血法复制家兔THSR-GMI模型.复苏前20 min C组及复苏30 min时D组由耳缘静脉缓慢静注SF 30 mg/kg,其余各组均给予等容量生理盐水替代.复苏90 min取胃黏膜标本,按Guth方法计算胃黏膜损伤指数(DI),电子显微镜下观察胃黏膜壁细胞超微结构改变,用放射免疫法测定胃黏膜组织血栓素B2( TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,计算TXB2/6-Keto-PGF1α比值.组间比较采用单因素方差分析(LSD-t检验),以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 ①电镜下:A组壁细胞分泌小管紧闭,呈明显静息状态;B组分泌小管增多、管腔明显扩张;C组较B组分泌小管减少、扩张不明显;D组分泌小管情况介于B、C两组之间.②与A组比,其余3组的DI值[(81.5±13.6)、 (61.3±18.2)、 (70.5±17.2)vs.(4.2±2.7)]、TXB2含量[ (4.95±0.51)、(3.75±0.64)、(4.39±0.69) vs. (2.76±0.44)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.064±0.002)、(0.037±0.005)、(0.049 ±0.002) vs.(0.027 ±0.002)]均升高(P<0.01),而6-Keto-PGF1α[(77.9±8.9)、(96.4±11.2)、(89.2±11.4) vs.(109.3±7.6)]降低(P<0.05或P<0.01).与B组比,C、D两组DI值[(61.3±18.2)、 (70.5±17.2) vs.(81.5±13.6)]、TXB2含量[(3.75 ±0.64)、(4.39±0.69) vs.(4.95±0.51)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[ (0.037 ±0.005)、(0.049±0.002) vs.(0.064±0.002)]均降低(P<0.05或P<0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(96.4±11.2)、 (89.2±11.4) vs.(77.9±8.9)]升高(P<0.05或P<0.01).与C组比,D组DI值[(70.5±17.2) vs.(61.3±18.2)]、TXB2含量[(4.39±0.69) vs.(3.75±0.64)]及TXB2/6-Keto-PGF1α比值[(0.049±0.002) vs.(0.037±0.005)]均升高(P<0.05或P<0.01),而6-Keto-PGF1α含量[(89.2±11.4) vs.(96.4±11.2)]降低(P<0.05).结论 SF可减轻家兔HTSR-GM1,且复苏前应用效果较佳,其机制可能与SF防治或改善TXA2/PGI2平衡紊乱、抑制壁细胞的分泌功能有关.  相似文献   
9.
10.
目的:初步探讨石墨烯发热膜的抗肿瘤作用。方法:体外使用96孔平底板培养对数期生长的CCD-1095SK、MCF-7、A375和B16-F10细胞,使用石墨烯发热膜或温箱在不同温度(37 ℃、40 ℃、41.5 ℃、43 ℃)下恒温处理1小时,继续培养24小时后检测细胞生存率。体内接种黑色素瘤细胞株B16-F10于6~8周龄C57BL/6小鼠和裸鼠,C57BL/6小鼠使用石墨烯发热膜处理(38.5 ℃、39.5 ℃和40.5 ℃,30分钟/次,2次/天),同时给予达卡巴嗪(dacarbazine,DTIC)80 mg/kg或PBS作为控制,每两天测量一次肿瘤体积并记录小鼠的体重和生存状况,接种后第21天处死小鼠剥离瘤体,称重,多聚甲醛固定后进行HE染色。裸鼠使用石墨烯发热膜处理(37 ℃、38.5 ℃和40 ℃,30分钟/次,2次/天),每两天测量一次肿瘤体积并记录生存状况。结果:体外石墨烯发热膜处理达到40 ℃时,对MCF-7和A375细胞增殖具有抑制作用,但对于CCD-1095SK和B16-F10细胞,需要达到41.5 ℃才具有增殖抑制作用。在免疫健全的C57BL/6小鼠模型中,石墨烯发热膜40.5 ℃处理组肿瘤体积较控制组减小,石墨烯发热膜40.5 ℃处理和DTIC联用组的肿瘤体积较单独处理组减小。对于免疫不全裸鼠肿瘤模型,石墨烯发热膜处理未能减小肿瘤体积,也未能延长小鼠的生存期。结论:体外石墨烯发热膜处理具有抑制肿瘤细胞增殖的作用,体内联合DTIC和石墨烯发热膜处理具有抑制B16-F10肿瘤模型生长的作用,其机制有可能是间接增强了抗肿瘤免疫应答。  相似文献   
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