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相似文献
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1.
炎症因子及免疫因子与急性胰腺炎严重度的预测   总被引:1,自引:0,他引:1  
重症急性胰腺炎患者发病迅猛、病死率高。而在发病早期,能及时预测出胰腺炎的严重度,是提高重症患者治愈率的基础。国内外的相关研究显示,CRP、PM N弹力蛋白酶、HLA-DR、CD-11b、sTNFR p60及白介素族等炎症及免疫因子,与急性胰腺炎的严重度有一定的相关性。  相似文献   

2.
重症急性胰腺炎发病急,病情进展迅速,病死率高.为了能够更及时合理地进行临床干预,使疾病的治疗更行之有效,本文简要介绍了通过临床表现、危险因素、评分系统、影像学检查及实验室检查等方面对重症急性胰腺炎的严重度与风险进行评估.  相似文献   

3.
重症急性胰腺炎治疗的现状和展望   总被引:20,自引:2,他引:18  
重症急性胰腺炎因其起病急、病情重、发展快、并发症多、死亡率高而不断受到消化内外科医师的重视。由于长期以来对重症急性胰腺炎发病机制的认识不足,对其治疗也没有一个统一的认识和方法,因此疗效一直不佳。经过世界各国学者的长期努力,特别是近30年来的共同探索和研究,对重症急性胰腺炎的发病机理、病程演进及治疗方案,目前已初步达成共识,使疗效不断提高。下面就重症急性胰腺炎治疗的现状和展望谈一些看法。1直症急性胰腺炎治疗的现状随着国内外学者对重症急性胰腺炎治疗经验的不断积累及B超、CT等影像学技术的发展,对于重症急…  相似文献   

4.
重症急性胰腺炎是一种较常见的外科疾病.重症急性胰腺炎患者处于高分解代谢状态,需要加强营养支持.早期肠内营养支持能改善重症急性胰腺炎患者的营养状况,保护肠屏障功能,减少肠道细菌移位调节炎性介质反应,降低住院费用.有关重症急性胰腺炎的肠内营养时机,目前尚有争论.我们现结合近年来国内外相关文献,对重症急性胰腺炎肠内营养治疗的可行性及具体实施予以综述.  相似文献   

5.
近年来,有学者报道了白细胞过度激活,释放细胞因子,与氧自由基一起参与了急性胰腺炎的发病过程。作者对23例急性胰腺炎患者进行了血浆丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)、内毒素含量及红细胞超氧化物岐化酶(SOD)活性检测,现将结果报告如下  相似文献   

6.
急性胰腺炎时促炎症因子和抗炎症因子的变化及其意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究急性胰腺炎全身炎性反应综合征 (systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)时促炎因子和抗炎因子的变化及其意义。方法本组 32例急性胰腺炎患者中轻症急性胰腺炎 (mildacutepancreatitis,MAP) 13例 ,重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis,SAP) 19例。观察入院后第 1、3、5、7日急性生理和既往健康评分 (APACHEⅡ )、BalthazarCT评分、血清白细胞介素 (IL) 6、IL 8、IL 10和IL 12的变化。结果入院第 1日MAP组APACHEⅡ评分和BalthazarCT评分分别为(5 6± 2 1)和 (1 5± 0 6 ) ,SAP组为 (13 6± 4 3)和 (6 3± 1 5 ) ,2组APACHEⅡ评分和BalthazarCT评分的差异均有显著意义 (P值均 <0 0 1) ;入院第 1日MAP组患者血清IL 6、IL 8、IL 10、IL 12的水平分别为 (9± 3)pg/ml、(4 1± 16 )pg/ml、(7 9± 2 3)pg/ml、(12 9± 30 )pg/ml,SAP组分别为 (6 4± 14)pg/ml、(5 1± 18)pg/ml、(6 9± 1 7)pg/ml、(6 4± 14)pg/ml,2组IL 10 /IL 6、IL 12 /IL 6、IL 12 /IL 8的比值差异有显著意义 (P值均 <0 0 1)。结论IL 6、IL 8和IL 10、IL 12的表达水平与急性胰腺炎的严重度有关 ,综合BalthazarCT评分、APACHEⅡ评分和血清中促炎因子和抗炎因子的比值对急性胰腺炎的严重度进行评估更准确  相似文献   

7.
目的:评价血脂肪酶在急性重症胰腺炎早期诊断中的价值.方法:采用酶显色法对61例急性重症胰腺炎,28例慢性胰腺炎及18例正常对照者进行血脂肪酶检测.结果:检出急性重症胰腺炎患者血脂肪酶(1 036.23±948.85) U/L,慢性胰腺炎患者血脂肪酶(276.54±543.18) U/L,正常对照组血脂肪酶(103.85±60.97) U/L,3组比较有统计学差异(P<0.0 001).急性重症胰腺炎、慢性胰腺炎和正常对照组血脂肪酶测量值不同,且重症胰腺炎患者测量值比慢性胰腺炎组及正常对照组测量值高.结论:血脂肪酶可以作为急性重症胰腺炎的诊断指标之一,具有一定的特异性.  相似文献   

8.
重症急性胰腺炎(SAP)起病急、临床表现凶险、病死率高,在急性反应期常发生毛细血管渗漏综合征(CLS),CLS的出现又加快了重症急性胰腺炎病情恶化。目前针对重症急性胰腺炎诱发的毛细血管渗漏综合征的研究较少,在临床治疗上易被忽视,就重症急性胰腺炎诱发毛细血管渗漏综合征的发病机制、临床诊断及治疗等方面做一综述。  相似文献   

9.
感染是重症急性胰腺炎后期的主要死因。重症急性胰腺炎合并真菌感染的发生率近年明显上升,并已成为重症急性胰腺炎后期治疗的主要困难之一。本文重点介绍了重症急性胰腺炎合并真菌感染的发病趋势、危险因素、治疗及真菌感染对重症急性胰腺炎治疗结果的影响。  相似文献   

10.
连续性血液净化治疗急性重症胰腺炎的进展   总被引:12,自引:0,他引:12  
急性重症胰腺炎是临床常见的危重症,连续性血液净化作为一种重要的综合治疗措施,在阻断疾病进展,改善患者预后方面起到了良好效果。本文对急性重症胰腺炎的发病机制、连续性血液净化疗法的治疗原理及临床应用作一综述。  相似文献   

11.
重症急性胰腺炎是外科是常见的急腹症,迄今尚无特异性治疗。肥大细胞是重要炎症效应细胞,在重症急性胰腺炎发病机制中发挥重要作用,引起胰腺、肺、肠道等器官损害。肥大细胞稳定剂通过抑制其炎症反应,对重症急性胰腺炎时上述器官有重要的保护作用。  相似文献   

12.
目的:研究重症急性胰腺炎继发感染的细菌学特征.方法:对重症胰腺炎伴胰周或腹腔积液的20例患者进行动态血液、腹腔积液细菌培养、鉴定及药物敏感试验.结果:20例中细菌培养阳性的17例,多发生在发病的2~3周(76.5%);感染的细菌以革兰阴性为主;革兰阴性菌感染的患者住院时间明显延长.伴细菌感染者并发症发生率增加且住院时间延长.结论:革兰阴性菌是重症胰腺炎继发感染的主要细菌,多在发病的2~3周出现.PAO2、肠麻痹、APACHE-Ⅱ评分、早期手术可能为影响感染的高危因素.  相似文献   

13.
目的观察急性重症胰腺炎患者外周血肿瘤坏死因子α(TNF α)水平, 以及施他宁对其的影响, 为TNF α应用于急性胰腺炎的评估及施他宁应用于该病的治疗提供进一步的依据.方法急性重症胰腺炎患者随机分成对照组(n=10)和治疗组(n=10), 两组入院第1 d抽血检测TNF α.对照组每d静滴5-Fu 1 000 mg, 共3 d;治疗组静滴施他宁500 μg, 维持24 h.3 d后抽血复查TNF α.另选同期非胰腺炎患者8例于入院第1 d检测TNF α作基线对照.结果 8例非胰腺炎患者外周血TNF α低于检测下限(10 pg/ml), 入院第1 d对照组和治疗组TNF α分别为259.12±105.69 pg/ml和251.32±110.47 pg/ml, 两者差异不显著.3 d后治疗组TNF α为166.33±50.72 pg/ml, 较对照组212.05±62.04 pg/ml, 明显降低.结论急性重症胰腺炎患者入院第1 d即有TNF α显著升高, 可作为评价本病严重程度的指标.早期应用施他宁能部分抑制重症胰腺炎患者外周血TNF α水平.这是施他宁治疗急性胰腺炎的一个重要机制.  相似文献   

14.
目的 总结老年重症急性胰腺炎临床特点及治疗经验.方法 回顾性分析57例老年重症急性胰腺炎的病史特点、诊断及治疗结果.结果 老年重症急性胰腺炎以胆源性胰腺炎最多见,本组38例,占66.7%,高脂血症及药物引起的胰腺炎占14%.非手术治疗42例,治愈率88.1%;手术干预15例,治愈率86.7%.结论 老年重症急性胰腺炎临床表现不典型,伴发病比较多,病情较重且发展较快,治疗上采取以非手术为主的"个体化"综合治疗,对于需要外科干预的患者,应尽量采用创伤小、比较安全的手段,手术方式宜简不宜繁.  相似文献   

15.
目的探讨白介素22(Interleukin-22,IL-22)在急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)患者血清中的表达情况及其与AP严重程度的关系;为AP患者临床诊治提供新的思路。方法选取2015年12月至2018年12月安徽医科大学第一附属医院急诊外科及EICU收治的AP患者共70例,按照最新的AP诊疗指南进行分组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定15例重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)、18例中度重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis, MSAP)及37例轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)患者及30例健康对照受试者血清IL-22的水平。结果所有AP患者血清IL-22水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);IL-22与AP病情严重程度有关,分级程度越高,患者血清IL-22水平越高;SAP组、MSAP组、MAP组及对照组各组间差异有统计学意义(P0.05)。结论 IL-22可能与AP发病发展有关;可能对AP诊治提供辅助参考。  相似文献   

16.
重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)是临床常见的急腹症,具有发病急、病情重、进展快等特点。常常引起胰外器官损伤,肝脏是主要受损器官之一,其损害的不断加重可导致胰腺炎病情恶化,甚至导致全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MCDS)。肝损伤后主要通过影响毒素代谢、释放大量炎症介质等途径进一步加重全身炎症反应,增加病死率。目前对重症急性胰腺炎肝损伤的发病机制尚无统一确切结论,开展对Kupffer细胞、细胞因子、氧化应激对SAP肝损伤的相关细胞信号调控机制研究,既能发现相应的干预靶点,还能为临床治疗提供新思路。文中就重症急性胰腺炎并发肝损伤的病因及发病机制作一综述。  相似文献   

17.
重症急性胰腺炎入院24 h内死亡因素剖析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨重症急性胰腺炎死亡因素.方法应用SPSS10.0软件对52例重症急性胰腺炎病人入院24h内临床资料进行Logistic回归分析,筛选重症急性胰腺炎死亡的危险因素,并建立Logistic回归方程式.结果在调查的27个因素中血pH值、APACHEⅡ评分、早期休克、合并多脏器功能衰竭与死亡关;单因素Logistic回归分析发现休克、胸腔积液、血pH值、APACHEⅡ评分以及并发症的发生与死亡有关,而多因素分析发现只有血pH值与重症急性胰腺炎的死亡有关.结论该回归方程在病程早期对预测重症急性胰腺炎的预后及临床治疗有一定帮助;重症急性胰腺炎早期治疗中应强调维护全身脏器功能,积极纠正水电解质和酸碱平衡的紊乱,对降低死亡率具有重要的作用.  相似文献   

18.
本文对重症急性胰腺炎的发病机制及连续性血液净化在该病治疗中的应用机制及前景进行了综述.  相似文献   

19.
目的急性重症胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)起病急,发病迅猛,并发症多,病死率高,是临床常见病。探讨急性重症胰腺炎治疗的方法,有效降低死亡率。方法回顾性分析2010年12月至2015年12月我院收治的重症急性胰腺炎患者82例,综合分析其治疗效果及预后。结果 82例中,治愈75例,死亡7例,治愈率91.4%,预后与治疗效果与早期诊断及治疗方案选择有密切关系。结论急性重症胰腺炎的治疗应强调个体化治疗的原则,其中应加强早期诊断及早期手术干预指证的把握。  相似文献   

20.
肖雪明  邹声泉 《腹部外科》2000,13(6):377-378
目的 观察急性重症胰腺炎患者外周血肿瘤坏死因子α(TNFα)水平 ,以及施他宁对其的影响 ,为TNFα应用于急性胰腺炎的评估及施他宁应用于该病的治疗提供进一步的依据。方法 急性重症胰腺炎患者随机分成对照组 (n =10 )和治疗组 (n =10 ) ,两组入院第 1d抽血检测TNFα。对照组每d静滴 5 Fu 10 0 0mg ,共 3d ;治疗组静滴施他宁 5 0 0 μg ,维持 2 4h。 3d后抽血复查TNFα。另选同期非胰腺炎患者 8例于入院第 1d检测TNFα作基线对照。结果  8例非胰腺炎患者外周血TNFα低于检测下限 (10 pg/ml) ,入院第 1d对照组和治疗组TNFα分别为 2 5 9.12± 10 5 .6 9pg/ml和2 5 1.32± 110 .47pg/ml,两者差异不显著。 3d后治疗组TNFα为16 6 .33± 5 0 .72 pg/ml,较对照组2 12 .0 5± 6 2 .0 4pg/ml,明显降低。 结论 急性重症胰腺炎患者入院第 1d即有TNFα显著升高 ,可作为评价本病严重程度的指标。早期应用施他宁能部分抑制重症胰腺炎患者外周血TNFα水平。这是施他宁治疗急性胰腺炎的一个重要机制  相似文献   

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