针刀松解法对移植于裸鼠的人皮肤增生性瘢痕组织中成纤维细胞的影响

目的观察针刀松解法对移植于裸鼠皮下人增生性瘢痕成纤维细胞增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclearantigen,PCNA)、Ⅰ、Ⅲ型胶原、bcl-2和bax的作用,探讨其对移植于裸鼠皮下的人增生性瘢痕组织中成纤维细胞生物学特性的影响。方法取6例人增生性瘢痕组织,削去瘢痕表皮及皮下组织,将每例增生性瘢痕组织分成重约0.2 g的3块,每只裸鼠移植1块,共移植于18只裸鼠背部皮下,建立增生性瘢痕裸鼠动物模型。移植后10 d在瘢痕组织内分3点分别注射生理盐水0.1 ml(对照组)、注射0.1 mg/ml曲安奈德0.1 ml(曲安奈德组)、将小针刀刺进瘢痕组织内,在瘢痕内向四周切割剥离至瘢痕周边(针刀松解组)进行治疗,每组6只。治疗后14 d取材,利用HE染色计数分析各组成纤维细胞的含量;免疫组织化学染色检测各组PCNA、Ⅰ、Ⅲ型胶原、bcl-2和bax表达阳性成纤维细胞数的变化。结果 HE染色结果:与对照组成纤维细胞数量(913.33±148.95)个/mm2相比,曲安奈德组(853.33±62.82)个/mm2和针刀松解组(863.33±75.28)个/mm2均降低,但是差异无显著性(P>0.05)。免疫组织化学染色结果:曲安奈德组和针刀松解组PCNA、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白阳性的成纤维细胞数量减少,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);3组bcl-2和bax阳性的成纤维细胞数量以及bcl-2/bax比率差异无显著性(P>0.05)。结论 针刀松解法具有抑制移植于裸鼠皮下人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖和分泌合成的能力;针刀松解对增生性瘢痕成纤维细胞中bcl-2和bax表达及其比率没有影响。     

血管内皮生长因子抗体靶向血管治疗对增生性瘢痕Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)抗体靶向血管治疗对人增生性瘢痕Ⅰ型胶原蛋白在裸鼠体内表达的影响。方法将1％TBSA深Ⅱ度创面愈合后的增生性瘢痕组织块(取自1例女性烧伤患者)植入48只BALA／C裸鼠肩胛部皮下,建立裸鼠增生性瘢痕移植模型。术后3周,将裸鼠分为大剂量组、中剂量组、小剂量组及对照组,每组12只,分别用0．01 mol／L灭菌磷酸盐缓冲液(PBS)稀释的15、10、5μg／ml VEGF单克隆抗体200μl以及等量、同浓度的PBS进行瘢痕内直接注射,每周2次,持续3周。术后45 d,测量各组裸鼠瘢痕组织的大小,计算体积;以HE染色行组织学观察;采用逆转录聚合酶链反应与蛋白质印迹法分析瘢痕组织Ⅰ型前胶原蛋白mRNA和Ⅰ型胶原蛋白的表达。结果大剂量组、中剂量组、小剂量组瘢痕体积分别为(55．3±4．1)、(67．9±5．7)、(78．9±5．5)mm3;与对照组(85．0±7．3)mm3比较,大剂量组、中剂量组瘢痕体积明显变小(P< 0．05)。大剂量组、中剂量组血管和成纤维细胞较少,胶原纤维减少,排列较整齐。与对照组比较,大剂量组和中剂量组Ⅰ型前胶原蛋白mRNA和Ⅰ型胶原蛋白表达明显降低;小剂量组与之接近。结论VEGF抗体靶向血管治疗可抑制增生性瘢痕血管形成、胶原表达及瘢痕生长。     

6-O-羧甲基壳聚糖对兔耳增生性瘢痕的作用

目的 通过建立兔耳腹侧增生性瘢痕的模型,探讨6-O-羧甲基壳聚糖（carboxyl methyl chitosan,6-O-CM-CH）局部注射对瘢痕的作用.方法 新西兰大白兔12只,在兔耳腹侧制备直径约1 cm、深达软骨膜的圆形瘢痕123个,随机将新西兰大白兔分为A、B、C3组,每组4只.分别于术后第30天、第40天瘢痕组织内注射药物,于术后第35天、第45天取瘢痕样本,分析成纤维细胞密度、羟脯氨酸含量和瘢痕增生指数.A组为治疗组,瘢痕内注射6-O-CM-CH（500μg/ml）;B组为对照组1,注射曲安奈德（10 mg/ml）;C组为对照组2,注射生理盐水.结果 A组与C组相比,瘢痕组织HE染色和胶原染色均可见胶原成纤维细胞密度降低（P＜0.05）,羟脯氨酸含量降低（P＜0.05）,瘢痕增生指数降低（P＜0.05）,两组间差异有统计学意义;A组与B组相比较,成纤维细胞密度、羟脯氨酸含量、瘢痕增生指数差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 6-O-CM-CH局部注射对兔耳增生性瘢痕的抑制作用与曲安奈德相近,局部注射能够抑制兔耳增生性瘢痕.     

弹力压迫硅胶喷剂外用联合曲安奈德注射治疗烧伤后瘢痕增生的效果观察

目的:探讨弹力压迫、硅胶喷剂联合曲安奈德治疗烧伤后瘢痕增生的临床效果。方法:选取笔者医院2016年1月-2017年6月收治的140例(468个烧伤部位)烧伤患者,采用随机数字表法分为联合组和对照组,各234个部位。联合组采用弹力压迫硅胶喷剂联合曲安奈德注射治疗,对照组仅给予弹力压迫硅胶喷剂治疗。对比两组患者治疗前、后的瘢痕组织厚度、瘢痕组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维含量、临床效果及患者简明烧伤健康量表(BSHS-2A)评分的变化。结果:治疗前,联合组和对照组的瘢痕组织厚度、瘢痕组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维含量比较,差异不具有统计学意义(P0.05);治疗后,联合组的瘢痕组织厚度、瘢痕组织中Ⅰ型胶原纤维均低于对照组,Ⅲ型胶原纤维含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);联合组患者的瘢痕防治效果显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,联合组的健康状况、躯体功能、心理功能、总分均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:弹力压迫、硅胶喷剂联合曲安奈德治疗烧伤后瘢痕增生效果显著、能调节瘢痕组织中的Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维含量水平,利于患者生存质量的改善。     

病理性瘢痕裸鼠模型的建立

目的 验证所构建裸鼠瘢痕疙瘩和增生性瘢痕模型在病理性瘢痕研究中的可行性。方法 将0．8cm×0．8cm×0．5cm的人瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织块移植到裸鼠皮下，大体观察裸鼠及植入物情况。移植后第16天取出移植物与原标本进行下列指标的比较：体积、瘢痕的镜下特征、酸性黏多糖含量及Ⅰ、Ⅱ型胶原含量。结果 移植后裸鼠全部存活且创面愈合良好。瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织块的酸性黏多糖含量移植前分别为3448±1452、1940±509，移植后分别为3237±1871、1809±552，移植前后比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。植入物保持着原有的胶原特性及含量，未检测到细胞变性坏死。结论 增生性瘢痕和瘢痕疙瘩以适当体积移植到裸鼠皮下，其生物学特性可在一定时间内保持稳定，该动物模型适用于病理性瘢痕的临床研究。     

以血管内皮生长因子受体为靶点抑制瘢痕血管增生的研究

目的　以血管内皮生长因子受体 2 (VEGFR 2 /KDR)为靶点,观察其抗体对烧伤增生性瘢痕新生血管形成的作用。方法　以人烧伤增生性瘢痕移植于裸鼠建立动物模型。治疗组KDR多抗分为10mg/L和5mg/L两组,以磷酸盐缓冲液(PBS)组和空白对照组作对照,每周2次,治疗1、2、3周分别观察瘢痕体积、组织形态学、微血管定量及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的变化。结果　治疗3周后的瘢痕体积(mm3 )、血管密度(个/mm2 )、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量(阳性面积) ,KDR两治疗组均与对照组差异有统计学意义(P <0 .0 5 )。形态学显示瘢痕组织内有大量的血管内皮细胞坏死和血管闭塞,成纤维细胞凋亡,对照组变化不明显。结论　KDR抗体可通过抑制血管的形成治疗增生性瘢痕     

苦参素抑制裸鼠人源增生性瘢痕的初步研究

目的探讨苦参素对裸鼠人源增生性瘢痕胶原合成和纤维化的抑制作用。方法将人源增生性瘢痕移植到裸鼠背部(n=30),构建增生性瘢痕裸鼠模型。随机分为空白对照组、苦参素涂膜剂组和阳性药组,术后10 d开始分别涂抹空白涂膜剂、苦参素和醋酸曲安奈德涂膜剂,每天2次,连续8周。每周观察并拍照,记录瘢痕生长情况,于术后10 d,以及用药后35 d、49 d和56 d时测量瘢痕面积;HE染色观察组织形态;RT-PCR检测瘢痕中α-SM-Actin和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果涂抹药物35 d、49 d和56 d,苦参素涂膜剂组瘢痕面积显著缩小,与空白对照组和阳性药组相比差异显著(P0.05);RT-PCR结果显示,与空白对照组相比,苦参素涂膜剂组和阳性药组的α-SM-Actin与Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平显著降低(P0.05)。结论苦参素涂膜剂对增生性瘢痕胶原合成有明显抑制作用,并具有抗瘢痕纤维化的作用。     

康宁克通对增生性瘢痕Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白及前胶原基因原？…

目的 探讨康宁克通在活体中对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及降解影响的机理。方法 用免疫组织化学及分子生物学技术,对６例增生性瘢痕局部注射康宁克通３及７ｄ后,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及相应前胶原ｍＲＮＡ的原位表达进行了研究。结果 （１）注射７ｄ后,１型胶原蛋白量降低（Ｐ〈０．０５）,Ⅲ型胶原蛋白量未见明显降低（Ｐ〉０．０５）,而Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ在注射后３ｄ已被明显抑制（Ｐ〈０．０１）,至注射后７ｄ,表达     

五倍子对裸鼠瘢痕疙瘩动物模型的作用

目的：探讨中草药五倍子对裸鼠瘢痕疙瘩成纤维细胞的影响及意义。方法：用Ⅰ、Ⅲ型前胶原cDNA探针原位杂交技术观察五倍子对裸鼠瘢痕疙瘩组织中成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原表达的影响;应用免疫组织化学染色方法检测增生性瘢痕组织中增殖细胞核抗原（PCNA）表达、原位末端标记法（TUNEL）观察细胞凋亡;电镜观察成纤维细胞超微结构变化。结果：五倍子治疗后瘢痕疙瘩组织中成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达明显较对照组减弱;成纤维细胞PCNA阳性表达降低,TUNEL阳性细胞增加;明显影响成纤维细胞（细胞核、线粒体、粗面内质网等）超微结构。结论：中草药五倍子能抑制瘢痕疙瘩组织成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达和细胞增殖,并且加快了细胞的凋亡,从而抑制瘢痕增生,为临床预防治疗瘢痕提供理论依据。     

热休克蛋白47重组质粒对病理性瘢痕的体内干预研究

目的 利用RNAi技术通过热休克蛋白47重组质粒(HSP47siRNA)和脂质体的混合液对裸鼠病理性瘢痕动物模型的体内干预,分析HSP47基因在病理性瘢痕生成中的意义.方法 构建裸鼠病理性瘢痕动物模型,第16天腹腔麻醉后实验组裸鼠在病理性瘢痕内注射质粒、脂质体混和液0.25 ml,对照组裸鼠腹腔注射PBS液0.25 ml,原笼饲养,7 d回收标本,分别作mRNA水平、胶原蛋白水平以及免疫组化检测.结果 对照组与实验组总胶原含量分别为(91.71±1.24)%和(82.12±4.79)%;实时荧光PCR检测HSP47mRNA表达对照组和实验组分别为1 042 862.01±604 194.36和306 123.68±105 857.08;Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达对照组和实验组分别为10 228 614.70±2 532 879.04和6 011 841.97±2 886 897.17;对照组和实验组体积分别为(255.60±21.34)mm~3和(132.99±24.06)mm~3,上述指标检测结果组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);而这些变化在增生性瘢痕组并没有出现,增生性瘢痕组胶原的变化、体积的变化均无统计学意义.结论 采用RNAi技术,经过HSP47siRNA表达载体特异性沉默病理性瘢痕中HSP47基因表达后,瘢痕疙瘩中胶原蛋白的合成和分泌均能得到明显抑制,提示HSP47基因促进瘢痕疙瘩生成,并为抑制瘢痕疙瘩提供了新的靶点.     

康宁克通对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及前胶原基因原位表达的影响

目的　探讨康宁克通在活体中对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及降解影响的机理。方法　用免疫组织化学及分子生物学技术 ,对 6例增生性瘢痕局部注射康宁克通 3及 7d后 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及相应前胶原mRNA的原位表达进行了研究。结果　①注射 7d后 ,Ⅰ型胶原蛋白量降低 (P <0 0 5 ) ,Ⅲ型胶原蛋白量未见明显降低 (P >0 0 5 )。而Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在注射后 3d已被明显抑制 (P <0 0 1) ,至注射后 7d ,表达强度进一步下降。②康宁克通局部注射后对Ⅰ型前胶原mRNA的表达抑制可能比对Ⅲ型前胶原强。③Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达在增生性瘢痕中比正常皮肤强。结论　康宁克通对Ⅰ型胶原的抑制比Ⅲ型胶原强。Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达在增生性瘢痕比正常皮肤强     

曲安奈德联合A型肉毒毒素治疗烧伤增生性瘢痕的临床效果

研究曲安奈德联合A型肉毒毒素治疗烧伤增生性瘢痕患者的效果。方法 选取2019年1月- 2021年1月贵州省人民医院收治的烧伤增生性瘢痕患者100例为研究对象，按照随机数字表法分为对照组和 观察组，各50例。对照组采取曲安奈德注射治疗，观察组采取A型肉毒毒素联合曲安奈德注射治疗，比较 两组TGF-β1和BMP-7含量、瘢痕情况、疼痛程度、生活质量及不良反应发生情况。结果 观察组治疗后 瘢痕组织中TGF-β1含量低于对照组，BMP-7含量高于对照组（P ＜0.05）；观察组治疗后VSS和VAS评分 均低于对照组，SF-36评分高于对照组（P＜0.05）；观察组不良反应发生率为8.00%，低于对照组的38.00% （P＜0.05）。结论 针对烧伤后增生性瘢痕患者，曲安奈德与A型肉毒毒素联合治疗的疗效确切，可改善瘢 痕程度及疼痛程度，降低不良反应发生率，提升生活质量。     

曲安奈德抑制兔耳瘢痕增生与氧自由基作用的初步研究

目的 了解曲安奈德局部注射对兔耳增生性瘢痕组织中丙二醛含量的影响,并探讨曲安奈德抑制兔耳增生性瘢痕的作用与氧自由基的关系. 方法 新西兰兔共18只,随机选取其中的14只制作兔耳增生性瘢痕模型,4只作为正常兔耳皮肤组织标本,共8例;兔耳增生性瘢痕组织标本28例,随机分为曲安奈德组(10例)、生理盐水组(10例)、空白对照组(8例).制模术后6周予曲安奈德原液(1 ml:40 mg)分点注射于瘢痕样组织内,每处2～3点,总量0.3～0.4 ml,每周1次,3次为一疗程.制模术后9周取材,显微镜下记数成纤维细胞,并用测微尺测量瘢痕的相对增生厚度,以计算瘢痕增生指数,采用分光光度法测定丙二醛含量变化. 结果 ①大体形态学变化:曲安奈德局部治疗3周后,瘢痕颜色接近兔耳的正常肤色,略高出皮面,表面平整,触之质软.②组织学变化:与空白对照组、生理盐水组比较,曲安奈德组胶原纤维多为平行排列,数量减少.③成纤维细胞密度与瘢痕增生指数变化:与正常皮肤组比较,空白对照组以及生理盐水组成纤维细胞密度增高(P＜0.05),而曲安奈德组则无显著性差异(P＞0.05);生理盐水组与空白对照组间成纤维细胞密度及瘢痕增生指数比较差异无统计学意义(P＞0.05),与此两组比较,曲安奈德组则显著降低(P＜0.05).④丙二醛含量变化:与空白对照组、生理盐水组、正常皮肤组比较,曲安奈德组丙二醛含量明显增高(P＜0.05);生理盐水组与空白对照组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);与正常皮肤组比较,空白对照组和生理盐水组丙二醛含量增高(P＜0.05). 结论 曲安奈德局部注射引起兔耳增生性瘢痕组织中氧自由基水平进一步升高.     

中草药单体松萝酸抑制兔耳增生性瘢痕的作用研究

目的探讨中草药单体松萝酸对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,于兔左右侧耳形成4孔创面,23 d后给药;将24只大耳白兔随机分为4组(1 mg松萝酸和2 mg松萝酸的实验组、DMSO和曲安奈德的对照组),每组6只;实验组每孔创面注射含不同浓度松萝酸的DMSO 50μl;DMSO组注射等体积的DMSO溶剂;曲安奈德对照组注射曲安奈德50μl。每周给药1次,共4次,于给药35 d后取材。通过HE染色观察组织学变化,并检测瘢痕的增生指数;通过Masson染色检测胶原排列情况;应用CD31免疫组织化学染色检测瘢痕内血管的变化。结果 2 mg松萝酸实验组可以显著抑制兔耳增生性瘢痕的形成,明显改善瘢痕的颜色和厚度,且瘢痕增生指数也明显减少,胶原组织排列有明显改善。CD31染色结果表明,2 mg松萝酸实验组可显著抑制瘢痕内的血管新生。结论 2 mg松萝酸具有抑制兔耳增生性瘢痕内血管新生的作用,从而抑制增生性瘢痕的形成。     

人Ⅰ型前胶原基因反义寡核苷酸对人增生性瘢痕裸鼠移植模型胶原合成的作用

目的人Ⅰ型前胶原基因(ColⅠA1)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxyneucleotide,ASODN)对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞有抑制胶原合成作用,拟进一步探讨ColⅠA1 ASODN对裸鼠移植模型体内的人增生性瘢痕的胶原合成作用。方法 SPF级BALB/c-nunu品系6～8周龄雌性裸鼠60只,体重约20 g;取行瘢痕切除手术患者自愿捐赠的瘢痕组织块去表皮后,移植至裸鼠背部肩胛内侧皮下,每只裸鼠移植1块,制备人增生性瘢痕裸鼠移植模型。将58只成功制备模型的裸鼠根据处理方法不同,随机分成3组,于瘢痕移植2周根据分组行经皮穿刺瘢痕内注射。A组(n=20):5μL浓度为3 mmol/L ColⅠA1 ASODN、3μL脂质体、92μL Opti-MEMⅠ减血清培养基;B组(n=20):3μL脂质体、97μL Opti-MEMⅠ减血清培养基;C组(n=18):100μL Opti-MEMⅠ减血清培养基。实验最初2周每天注射1次,之后隔天1次,至实验取材。注射后2、4、6周,对存活裸鼠进行瘢痕硬度测量后,处死裸鼠取瘢痕组织行胶原染色组织学观察以及透射电镜观察;提取细胞总RNA后行RT-PCR测定ColⅠA1 mRNA相对含量;ELISA法行ColⅠA1蛋白定量分析。结果注射后6周内17只裸鼠死亡;共41只裸鼠40块瘢痕组织符合实验标准,纳入实验;A、B、C组各14、13、14只。注射后2周,3组间瘢痕硬度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);4、6周时A组与B、C组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。随时间延长,组织学观察示3组Ⅲ型胶原表达上升,A组最明显,Ⅰ型胶原排列规则。透射电镜观察示A组成纤维细胞退化,胶原纤维排列更趋于一致;B、C组胶原纤维排列也逐渐规则。注射后2、4周3组间ColⅠA1 mRNA和蛋白表达量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);6周时A组与B、C组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在人增生性瘢痕裸鼠移植模型的瘢痕内注射ColⅠA1 ASODN可抑制ColⅠA1 mRNA及Ⅰ型胶原表达,促进瘢痕组织成熟、软化,脂质体可促进该抑制效果。     

碱性成纤维细胞生长因子对增生性瘢痕的作用

目的：探讨碱性成纤维性细胞生长因子（bFGF)对移植至裸鼠皮下的人增生性瘢痕的作用。方法：将烧伤患者手术切除的增生性瘢痕移植到裸鼠背部皮下，动物随机分为5组：对照组，bFGF组，胶原酶组， FGF 胶原酶组和玻璃酸钠组，瘢痕块移植后2周分别用上述不同药物局部注射至瘢痕内共3次，每次间隔3d，后观察疤痕大小的1／2－1／3且软，能使粗大密集的胶原束变松散成团，其结构大部分消失，bFGF 胶原酶组所移植的瘢痕组织块有2／3消失，结论：增生性瘢痕局部应用bFGF可以降低瘢痕胶原，瘢痕中粗大的胶原束结构大部分消失。     

人Ⅰ型前胶原基因反义寡核苷酸对人增生性瘢痕裸鼠移植模型胶原合成的作用

目的人Ⅰ型前胶原基因(ColⅠA1)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxyneucleotide,ASODN)对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞有抑制胶原合成作用,拟进一步探讨ColⅠA1 ASODN对裸鼠移植模型体内的人增生性瘢痕的胶原合成作用。方法 SPF级BALB/c-nunu品系6～8周龄雌性裸鼠60只,体重约20 g;取行瘢痕切除手术患者自愿捐赠的瘢痕组织块去表皮后,移植至裸鼠背部肩胛内侧皮下,每只裸鼠移植1块,制备人增生性瘢痕裸鼠移植模型。将58只成功制备模型的裸鼠根据处理方法不同,随机分成3组,于瘢痕移植2周根据分组行经皮穿刺瘢痕内注射。A组(n=20):5μL浓度为3 mmol/L ColⅠA1 ASODN、3μL脂质体、92μL Opti-MEMⅠ减血清培养基;B组(n=20):3μL脂质体、97μL Opti-MEMⅠ减血清培养基;C组(n=18):100μL Opti-MEMⅠ减血清培养基。实验最初2周每天注射1次,之后隔天1次,至实验取材。注射后2、4、6周,对存活裸鼠进行瘢痕硬度测量后,处死裸鼠取瘢痕组织行胶原染色组织学观察以及透射电镜观察;提取细胞总RNA后行RT-...     

脱细胞异体真皮与自体瘢痕薄皮复合移植后Ⅰ、Ⅲ型胶原表达与分布的实验研究

目的探讨脱细胞异体真皮与自体瘢痕薄皮复合移植修复瘢痕愈合创面的手术效果。方法荧光定量PCR对比移植前后Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达，应用免疫组化方法观察胶原蛋白的表达与分布。结果移植组织Ⅰ、Ⅲ胶原的mRNA表达与自体增生性瘢痕组织的mRNA表达有差异，胶原排列接近正常皮肤组织。结论脱细胞异体真皮与自体瘢痕薄皮复合移植修复继发瘢痕的创面，组织结构恢复良好，接近正常皮肤，是目前修复大面积深度烧伤患者功能部位创面，实现功能重建的有效方法。     

去炎松-A和5-氟脲嘧啶混合液对增生性瘢痕胶原代谢影响的实验研究

目的探讨TAC和5-FU混合液对增生性瘢痕胶原代谢的影响.方法用兔耳建立增生性瘢痕动物模型,随机分成四组,在瘢痕局部注射TAC和5-FU混合液为A组、注射TAC为B组、注射5-FU为C组、对照为D组,每周注射1次,第4次注射后1周观察组织学改变,测定瘢痕内HPr、PCⅢ的含量,Ⅰ、Ⅲ型胶原面积及比例.结果①组织学D组呈现出增生性瘢痕的病理特征,A、B、C三组呈现胶原纤维溶解,成纤维细胞的超微结构受到明显影响.②HPr和PCⅢ含量测定A、B、C、D四组之间比较差异有显著意义(P＜0.05),A组含量最低,D组含量最高.③Ⅰ、Ⅲ型胶原面积及比例测定A、B、C、D四组Ⅰ、Ⅲ型胶原面积差异有显著意义(P＜0.05),A组Ⅰ型胶原比例最低.结论 TAC和5-FU混合液能有效抑制增生性瘢痕内胶原的合成,降解胶原纤维,对Ⅰ型胶原的抑制比Ⅲ型胶原强,改善Ⅰ、Ⅲ型胶原的构成比,作用强于单纯的应用TAC或5-FU.     

转Endostatin基因角朊细胞移植对烧伤深Ⅱ°创面愈合及瘢痕增生的影响

目的探讨转内皮生长抑制素(ES)基因角朊细胞移植对烧伤深Ⅱ°创面愈合及瘢痕增生的影响。方法将人体皮肤移植于裸鼠并造成深Ⅱ°烧伤创面。实验分为对照组(11只)、单纯角朊细胞移植组及转ES基因角朊细胞移植组(各10只)。对照组不行细胞移植,创面自行愈合;单纯角朊细胞移植组创面移植培养人角朊细胞;转基因移植组移植转ES基因角朊细胞。观察各组裸鼠创面愈合特点、瘢痕增生情况,并对愈合区组织进行病理切片检查、检测愈合区皮肤组织ES 蛋白表达、I、Ⅲ型前胶原含量。结果转基因移植组裸鼠创面愈合时间(13±5)d与单纯移植组 (14±5)d差异无统计学意义(P>0．05),但明显短于对照组[(25±7)d,P<0．01]。对照组裸鼠创面愈合后瘢痕增生明显,伤后100 d厚度≥0．22 cm,单纯移植组瘢痕增生厚度≥0．17 cm,转基因移植组仅有轻度瘢痕增生,愈合区皮肤组织ES蛋白检测阳性。单纯移植组、转基因移植组愈合区组织前胶原I含量(65．3±8．5)μg／g,(61．4±7．0)μg／g、前胶原I／前胶原Ⅲ比例(0．66±0．15,0．57± 0．13)明显低于对照组(1．51±0．37,P<0．01),而前胶原Ⅲ含量显著高于对照组(P<0．01)。结论转ES基因移植既可加速创面封闭,又能抑制愈合后瘢痕形成。