整形美容外科领域治疗寻常痤疮的新疗法进展

寻常痤疮(以下简称痤疮)是全球最常见的皮肤疾病之一。采用A型肉毒毒素、脂肪来源干细胞(adipose-derived stem cells, ADSCs)和浓缩生长因子(concentrated growth factor,CGF)治疗痤疮,其方法较新,疗效较好。A型肉毒毒素通过抑制胆碱能神经末梢的乙酰胆碱释放,从而抑制皮脂腺皮脂的分泌。ADSCs可以促进巨噬细胞向M2型分化,同时抑制辅助性T细胞17亚群(T helper 17 cells, Th17 cells)的功能,控制炎症反应。CGF富含多种生长因子、CD34~+细胞和纤维蛋白骨架,可以促进组织修复再生。每一种治疗方法对痤疮形成的不同病理生理机制均具有良好的临床效果,为痤疮的治疗提供了较新的方法。     

A型肉毒毒素辅助SVF-gel填充隆下颏的临床应用

目的评价A型肉毒毒素辅助SVF-gel(脂肪来源干细胞基质胶)在隆下颏术中的临床效果。方法回顾自2017年8月至2018年8月接受下颏轮廓重塑治疗并完成随访的58例求美者,使用A型肉毒毒素12～20 U(平均14.8 U)联合SVF-gel填充颏部,填充剂量为4～7 ml。比较术前与术后6个月下颏冠状位、矢状位的美学变化值(x、y),并统计求美者的满意度。随机选取20例求美者的SVF-gel与高密度脂肪,采用流变学分析比较在相同体积下的弹性模量值和粘性模量值。结果术前术后下颏美学冠状位、矢状位的变化值(x、y)差异均有统计学意义(P0.05)。SVF-gel的弹性模量以及粘性模量约为同体积的高密度脂肪的2倍(P0.05)。求美者满意度为94.8%。结论采用弹性模量和粘性模量均高的SVF-gel代替高密度脂肪进行颏部的填充移植,并辅助以A型肉毒毒素松解释放颏肌,术后下颏部轮廓的效果较明显,求美者的满意度较高,无明显并发症发生,具有良好的治疗安全性。     

情绪智力、情绪劳动策略与主观幸福感的关系

目的:探讨军校学员骨干情绪智力、情绪劳动策略与主观幸福感的关系。方法:采用情绪智力量表、情绪劳动量表和主观幸福感量表对351名军校学员骨干进行调查。结果:(1)情绪智力与表层行为、主观幸福感两两之间相关显著,情绪智力与深层行为呈显著正相关,深层行为与主观幸福感相关不显著;(2)表层行为在情绪智力与主观幸福感之间的中介效应显著。结论:军校学员骨干的情绪智力越高,其深层行为越多,表层行为越少;军校学员骨干的情绪智力可正向预测主观幸福感,也可通过减少其表层行为,进而提高其主观幸福感。     

结缔组织生长因子反义寡核苷酸对人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子表达及胶原合成的作用

目的:观察结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子mRNA、蛋白的表达和胶原合成的影响。方法:实验于2005-03/12在哈尔滨医科大学免疫教研室完成。选取哈尔滨医科大学附属第二医院整形美容中心手术标本,包括正常皮肤和增生性瘢痕。将手术中切下的正常皮肤、增生性瘢痕组织在无菌条件下去除表皮后采用组织块贴壁法培养于含体积分数为0.1的胎牛血清的RPMI1640培养液中,置37℃,体积分数为0.05的CO2条件下原代培养。经2.5g/L胰蛋白酶消化传代,传代至3～5代时进行实验。实验分4组:①正常皮肤成纤维细胞组。②增生性瘢痕成纤维细胞组。③增生性瘢痕成纤维细胞 5.0mg/L转化生长因子β1组(简称转化生长因子β1组)。④增生性瘢痕成纤维细胞 5.0mg/L转化生长因子β1 结缔组织生长因子反义寡核苷酸组(简称反义寡核苷酸组)。用5.0mg/L转化生长因子β1刺激增生性瘢痕成纤维细胞后,以脂质体介导方法将结缔组织生长因子反义寡核苷酸转染增生性瘢痕成纤维细胞中,用反转录-聚合酶链反应方法和WesternBlot方法检测细胞中结缔组织生长因子mRNA和蛋白质的表达;采用3H-脯氨酸掺入法检测细胞的胶原合成量。结果:①反转录-聚合酶链反应结果:结缔组织生长因子mRNA在正常皮肤成纤维细胞中无表达,在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强,转化生长因子β1刺激后表达量0.64±0.32明显高于增生性瘢痕成纤维细胞0.31±0.14,差异显著(P<0.01);反义寡核苷酸组可以大部分抑制结缔组织生长因子mRNA的表达,表达量0.12±0.62明显低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组,差异显著(P<0.01)。②Western印迹结果:蛋白水平趋势与mRNA水平相一致。结缔组织生长因子蛋白在正常皮肤成纤维细胞中无表达,在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强84.63±11.49,转化生长因子β1刺激后表达量102.89±14.35明显高于增生性瘢痕成纤维细胞组,差异显著(P<0.01);反义寡核苷酸组可以大部分抑制转化生长因子β1的作用,结缔组织生长因子蛋白表达量41.75±10.56低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组(P<0.01)。③结缔组织生长因子反义寡核苷酸对增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的作用:增生性瘢痕成纤维细胞组、转化生长因子β1组、反义寡核苷酸组的3H-脯氨酸掺入率分别为5381±185,8273±357,2475±859,转化生长因子β1可以显著增加成纤维细胞胶原的合成(P<0.01);而结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1刺激后的成纤维细胞胶原合成有明显抑制作用,差异显著(P<0.01)。结论:结缔组织生长因子反义寡核苷酸能够抑制转化生长因子β1引起的结缔组织生长因子mRNA、蛋白质表达的增高和胶原合成的增多,表明阻断结缔组织生长因子可能是延缓瘢痕纤维化的有效手段。     

内镜下经腋路双平面法假体隆乳术128例分析：如何获得医患满意的临床效果

目的总结内镜下经腋路双平面法假体隆乳术的关键流程和操作要点，以期获得医患满意的临床效果，最大程度地防止不良事件的发生。方法自2011年3月至2014年3月，采用内镜下经腋路双平面法，对128例小乳症患者进行假体隆乳术。回顾病例术前、术中、术后的治疗经过，收集乳房组织评估数据、双平面类型、假体型号、术后专项护理记录及医患满意度问卷调查等，并将以上信息归类分析。结果对于治疗效果，医患均满意126例，满意率98．4％；医师不满意1例：单侧假体包膜挛缩Baker分级Ⅰ级；患者不满意1例：假体偏小。总结术前、术中、术后经验教训及预期达到医患双方均满意手术效果的基本流程。结论良好的沟通，可量化的决策依据，丰富的临床经验，精细解剖操作，专业术后指导及最少的并发症，是获得理想隆乳效果的基本保证；忽略任何一个环节都可能给患者带来不良后果。     

人瘢痕疙瘩成纤维细胞中P53蛋白对血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的:观察人瘢痕疙瘩成纤维细胞中的P53蛋白对血管内皮细胞生长因子表达的影响作用。方法:实验于2005-05/11在哈尔滨医科大学第二临床医学院实验室完成。成纤维细胞来源哈尔滨医科大学附属第二医院整形美容激光中心收治的烧伤患者的瘢痕疙瘩组织(临床病理证实)。将瘢痕疙瘩切成1mm×1mm组织块,用含体积分数为0.2的胎牛血清的1640培养液,置于37℃,体积分数为0.05的CO2条件下培养,取3～6代细胞。采用腺病毒介导法将野生型p53基因转染至人瘢痕疙瘩成纤维细胞中,非转染细胞为对照组。应用间接免疫荧光法和westernblott法检测P53蛋白;应用酶联免疫吸附法检测血管内皮细胞生长因子表达。结果:①间接免疫荧光法检测P53蛋白:P53蛋白表达在细胞核内,转染组和非转染组细胞中均有P53蛋白表达,转染组细胞内P53蛋白表达明显高于非转染组细胞。②Westernblot法检测P53蛋白:转染组和非转染组细胞中均有P53蛋白表达,但非转染组细胞内P53蛋白表达量很少;转染组细胞在转染48h后,细胞中P53蛋白表达量高;明显高于非转染组细胞。③酶联免疫吸附法测定血管内皮细胞生长因子:转染组和非转染组细胞中均检测出血管内皮细胞生长因子表达,但转染组细胞血管内皮细胞生长因子表达显著低于非转染组细胞(P<0.01)。结论:P53蛋白能够明显抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞血管内皮细胞生长因子表达。     

结缔组织生长因子反义寡核苷酸对人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子表达及胶原合成的作用

目的：观察结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1诱导的人增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子mRNA、蛋白的表达和胶原合成的影响。 方法：实验于2005—03／12在哈尔滨医科大学免疫教研室完成。选取哈尔滨医科大学附属第二医院整形美容中心手术标本，包括正常皮肤和增生性瘢痕。将手术中切下的正常皮肤、增生性瘢痕组织在无菌条件下去除表皮后采用组织块贴壁法培养于含体积分数为0．1的胎牛血清的RPM11640培养液中，置37℃，体积分数为0．05的CO2条件下原代培养。经2．5g/L胰蛋白酶消化传代，传代至3～5代时进行实验。实验分4组：①正常皮肤成纤维细胞组。②增生性瘢痕成纤维细胞组。③增生性瘢痕成纤维细胞＋5，0mg／L转化生长因子β1组（简称转化生长因子β1组）。④增生性瘢痕成纤维细胞＋5．0mg／L转化生长因子β1＋结缔组织生长因子反义寡核苷酸组（简称反义寡核苷酸组）。用5．0mg／L转化生长因子β1刺激增生性瘢痕成纤维细胞后，以脂质体介导方法将结缔组织生长因子反义寡核苷酸转染增生性瘢痕成纤维细胞中，用反转录一聚合酶链反应方法和Western Blot方法检测细胞中结缔组织生长因子mRNA和蛋白质的表达；采用^3H-脯氨酸掺入法检测细胞的胶原合成量。 结果：①反转录-聚合酶链反应结果：结缔组织生长因子mRNA在正常皮肤成纤维细胞中无表达，在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强，转化生长因子β1刺激后表达量0．64&;#177;0．32明显高于增生性瘢痕成纤维细胞0．31&;#177;0．14，差异显著（P〈0．01）；反义寡核苷酸组可以大部分抑制结缔组织生长因子mRNA的表达，表达量0．12&;#177;0．62明显低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组，差异显著（P〈0．01）。②Western印迹结果：蛋白水平趋势与mRNA水平相一致。结缔组织生长因子蛋白在正常皮肤成纤维细胞中无表达，在增生性瘢痕成纤维细胞中表达增强84．63&;#177;11．49，转化生长因子β1刺激后表达量102．89&;#177;14．35明显高于增生性瘢痕成纤维细胞组，差异显著（P〈0．01）；反义寡核苷酸组可以大部分抑制转化生长因子β1的作用，结缔组织生长因子蛋白表达量41．75&;#177;10．56低于增生性瘢痕成纤维细胞组和转化生长因子β1组（P〈0．01）。③结缔组织生长因子反义寡核苷酸对增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成的作用：增生性瘢痕成纤维细胞组、转化生长因子β1组、反义寡核苷酸组的^3H-脯氨酸掺入率分别为5381&;#177;185．8273&;#177;357．2475&;#177;859，转化生长因子β1可以显著增加成纤维细胞胶原的合成（P〈0．01）；而结缔组织生长因子反义寡核苷酸对转化生长因子β1刺激后的成纤维细胞胶原合成有明显抑制作用，差异显著（P〈0．01）。 结论：结缔组织生长因子反义寡核苷酸能够抑制转化生长因子β1引起的结缔组织生长因子mRNA、蛋白质表达的增高和胶原合成的增多，表明阻断结缔组织生长因子可能是延缓瘢痕纤维化的有效手段。     

雄激素源性脱发的治疗进展

雄激素源性脱发是临床常见的毛发疾病,以进行性的、缓慢的毛囊微小化为特征,其发生和发展与遗传易感性和内分泌因素的相互作用有关,发生率因人种的不同差异较大。现笔者根据相关文献,从病因、辨证论治、相关治疗等方面对雄激素源性脱发的治疗进展作一综述。     

595 nm Vbeam激光对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的:观察595nmVbeam激光照射对增生性瘢痕动物模型伤口愈合中成纤维细胞增殖的抑制作用。方法:实验于2004-10/2005-06在哈尔滨医科大学附属第二医院激光美容中心完成。成年大耳白兔20只,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,上皮化后切取一组瘢痕8处,然后将瘢痕随机分为激光治疗组和对照组,激光治疗组在创面上皮化后按一定参数进行激光照射,开始时每周照射1次,1个月后改为每两周照射1次,共两个月。对照组不进行治疗。在上皮化后1,2,4,6,8周分别切除两组增生性瘢痕各8处,每次取材前用游标卡尺测量瘢痕厚度,对切取组织进行苏木精-伊红和Masson染色,并对上皮化后4周组织进行电镜观察,对上皮化和上皮化后4周组织进行增殖细胞核抗原蛋白测定,对比研究在瘢痕形成过程中595nmVbeam激光照射对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的影响,观察成纤维细胞超微结构的改变,检测增殖细胞核抗原蛋白表达变化。结果:实验大耳白兔20只全部进入结果分析。兔耳增生性瘢痕经595nmVbeam激光照射后,按不同时间段取材与对照组比较,①瘢痕厚度明显变薄:创面上皮化后即出现增生块高出于皮面,且不断增厚,在上皮化后4周时最高,以后逐渐下降。激光照射(即上皮化后)2,4,6周后激光治疗组瘢痕增生厚度显著小于对照组激光治疗组:(1.95±0.08),(2.16±0.09),(1.53±0.08)mm;对照组:(2.04±0.09),(2.37±0.11),(1.68±0.09)mm,P<0.05。②苏木精-伊红染色显示不同时间取材的兔耳增生性瘢痕组织对照组真皮层明显增厚,为周围正常真皮厚度的三四倍。而激光治疗组真皮层较对照组变薄。Masson染色显示瘢痕胶原纤维呈蓝色,对照组可见蓝染较深的胶原纤维,外形粗大,排列杂乱无章。而经激光照射的瘢痕虽然也可见蓝染的胶原纤维,但与对照组比较蓝染变浅且纤细,胶原排列也趋于一致。③高倍镜下成纤维细胞计数在上皮化后随时间逐渐增多,在上皮化后4周时达到高峰,以后又下降,但在上皮化后1,2,4,6,8周激光治疗组成纤维细胞数量与对照组比较未见明显减少(P>0.05)。④透射电镜观察显示经595nmVbeam激光照射4周后成纤维细胞核变小、畸变,胞质中细胞器减少,细胞功能不活跃,线粒体空泡变性,细胞周围的胶原呈溶解状态。⑤增殖细胞核抗原蛋白表达激光治疗组较对照组明显减弱(增殖细胞核抗原阳性细胞反应率上皮化后为18.33%,上皮化后4周,激光治疗组为41.93%,对照组为64.26%,P<0.05)。结论:595nmVbeam激光照射可抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的增殖过程,应用595nmVbeam激光预防和治疗瘢痕可行。