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相似文献
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1.
目的探讨年龄对乳腺癌患者保留乳房治疗后长期复发及生存结局的影响。方法从北京大学肿瘤医院乳腺癌预防治疗中心数据库中回顾性收集1999年12月至2014年12月2778例原发性乳腺癌保留乳房治疗病例的资料,中位年龄47岁(范围:21~91岁)。根据发病年龄将患者分为≤40岁组(677例)与>40岁组(2101例),比较两组患者的临床特征。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,并用Log-rank法比较两组局部复发率、无远处转移动生存(DDFS)、无病生存(DFS)及乳腺癌特异性生存(BCSS),采用Cox比例风险模型分析复发及生存的预后因素。结果≤40岁组和>40岁组的激素受体阳性比例(490/677比1581/2101,χ2=6.981,P=0.030)、腋窝淋巴结阳性比例(314/677比713/2101,χ2=34.966,P<0.01)、T1期比例(301/677比1160/2101,χ2=37.660,P<0.01)、接受新辅助化疗比例(413/677比1010/2101,χ2=34.272,P<0.01)的差异均有统计学意义。中位随访102个月。≤40岁组和>40岁组10年局部复发率差异无统计学意义(2.5%比1.6%,P=0.147)。≤40岁组和>40岁组10年DDFS率分别为90.6%和95.3%(P<0.01),10年DFS率分别为86.5%和91.1%(P=0.001),10年BCSS率分别为91.0%和93.7%(P=0.105)。年龄不是局部复发的独立预后因素(P>0.05);淋巴结状态(阳性比阴性,HR=2.73,95%CI:1.94~3.84,P<0.01)、年龄(≤40岁比>40岁,HR=1.73,95%CI:1.24~2.42,P=0.001)、肿瘤最大径(>2 cm比≤2 cm,HR=1.61,95%CI:1.14~2.28,P=0.001)是DDFS和DFS的独立预后因素;激素受体状态(阳性比阴性,HR=0.54,95%CI:0.39~0.74,P<0.01)、淋巴结状态(阳性比阴性,HR=2.94,95%CI:2.12~4.07,P<0.01)、肿瘤最大径(>2 cm比≤2 cm,HR=1.45,95%CI:1.05~2.01,P=0.025)是BCSS的独立预后因素。结论≤40岁与>40岁乳腺癌患者保留乳房治疗后局部复发风险相似,前者长期生存劣于后者。  相似文献   

2.
目的比较广州市地区机会性筛查与团体性筛查的人群分布,探索影响检查结果阳性的因素。方法机会性筛查的研究对象选取2015年1月~2015年12月来中山大学孙逸仙纪念医院乳腺肿瘤中心就诊的病人,且既往未诊断过乳腺疾病。团体性筛查的研究对象选取同年1月~12月参加我院乳腺肿瘤医学部诊断科开展的广州市女职工(含退休)乳腺癌筛查项目的女性。采用调查问卷的形式,对研究对象采用自填式问卷的方式进行调查。比较两组筛查人群的基本特征,探索影响检查结果阳性的因素。结果研究显示机会性筛查组年龄较团体性筛查组小,初潮年龄较大,哺乳时间较长,初产年龄较年轻,流产次数较多,生育次数也较多。机会性筛查组影像学检查阳性率、活检率均高于团体性筛查组。影响筛查检查阳性结果的独立危险因素是机会性筛查的方式和初潮年龄大于12岁。团体性筛查组确诊的乳腺癌中早期的比例更高。结论团体性筛查组人群分布特征与机会性筛查组不同,检查结果阳性率更高,活检率低于机会性筛查组,但是活检阳性率较高。  相似文献   

3.
目的探讨在卵巢上皮性癌组织中SIAH2和骨桥蛋白(OPN)的表达水平以及临床意义。方法收集2015年6月至2020年7月惠州市中心人民医院(广东医科大学惠州临床医学院)以及广东医科大学附属医院卵巢良性肿瘤组织标本40例以及卵巢上皮性癌组织标本65例,应用免疫组织化学方法检测各组织中的SIAH2和OPN的表达,结合临床资料采用χ2检验。结果SIAH2在卵巢上皮性癌组织中的表达率明显高于卵巢良性肿瘤组织中的表达率[70.77%(46/65)比7.50%(3/40),χ2=39.826,P<0.01],OPN在卵巢上皮性癌组织中的表达率明显高于卵巢良性肿瘤组织中的表达率[64.62%(42/65)比10.00%(4/40),χ2=30.004,P<0.01];SIAH2表达水平与卵巢上皮性癌国际妇产科联合会分期(FIGO)、淋巴结转移明显相关(分别为χ2=4.918、5.168,P<0.05);OPN表达水平与卵巢上皮性癌组织学分化程度、FIGO分期、淋巴结转移明显相关(分别为χ2=9.432、4.250、5.478,P<0.05)。结论卵巢上皮性癌组织中SIAH2和OPN呈高表达,检测SIAH2和OPN的表达在评估卵巢上皮性癌患者病情方面具有一定的临床意义。  相似文献   

4.
目的观察含有Jumonji结构域的蛋白质2D(JMJD2D)在胃癌组织的表达并探讨其临床意义。方法收集2013年1月至2014年12月期间来自中国科学院大学附属肿瘤医院(浙江省肿瘤医院)手术治疗并经病理诊断证实的133例胃腺癌标本。采用免疫组织化学法检测133例胃癌组织及其配对的癌旁正常组织中JMJD2D的表达,应用SPSS-22统计软件分析其临床意义及与预后的关系,采用比例风险回归模型(proportional hazards model,Cox模型)多因素回归分析JMJD2D蛋白表达及其他病理参数对胃癌患者预后的预测价值。结果胃癌组织中JMJD2D的高表达率为75.9%(101/133),显著高于癌旁正常胃组织(高表达率2.3%,3/133,χ2=64.821,P<0.01),差异有统计学意义。肿瘤组织中JMJD2D高表达与患者幽门螺杆菌感染状态(χ2=22.163,P<0.01)、肿瘤分化程度(χ2=7.022,P<0.05)、浸润深度(χ2=5.061,P<0.05)、淋巴结转移状态(χ2=14.123,P<0.01)、临床TNM分期(χ2=23.194,P<0.01)显著相关,而与患者性别、肿瘤诊断时年龄、肿瘤部位和大小无相关(χ2=0.072、1.451、2.562、1.383,P值均>0.05)。普兰-迈耶(Kaplan-Meier)生存分析显示,JMJD2D高表达的胃癌患者与正常/低表达患者中位生存时间分别为34个月和65个月,两者差异有统计学意义(P<0.05)。比例风险回归模型(proportional hazards model,Cox模型)多因素回归分析表明JMJD2D高表达是胃癌患者独立预后因素[危险比(HR)=2.38,P<0.01]。结论JMJD2D在胃癌组织中高表达,且与胃癌进展及患者预后显著相关。  相似文献   

5.
目的检测趋化素样因子超家族6(CMTM6)及程序性死亡配体1(PD-L1)在胶质瘤组织中的表达,并分析两种蛋白的表达相关性及其对预后的影响。方法收集郑州大学第五附属医院神经外科收治的胶质瘤患者76例与同时期脑外伤开颅患者(对照组)40例,留取术中组织标本,通过免疫组织化学法(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)检测组织样本中CMTM6及PD-L1的表达情况,分别采用χ2检验及独立样本t检验分析表达是否有差异,并对两者表达做相关性分析。对胶质瘤术后患者随访36个月,并做生存分析。结果IHC结果显示CMTM6在胶质瘤组的阳性率明显高于对照组[77.6%(59/76)比22.5%(9/40),χ2=32.838,P<0.05],差异有统计学意义,高级别胶质瘤(HGG)的阳性率明显高于低级别胶质瘤(LGG)[88.1%(37/42)比64.7%(22/34),χ2=5.919,P<0.05],差异有统计学意义,HGG的高表达率明显高于LGG[78.4%(29/37)比40.9%(9/22),χ2=8.449,P<0.05],差异有统计学意义;PD-L1在胶质瘤组的阳性率明显高于对照组[51.3%(39/76)比12.5%(5/40),χ2=16.771,P<0.05],差异有统计学意义,HGG的阳性率明显高于LGG[61.9%(26/42)比38.2%(13/34),χ2=4.214,P<0.05],差异有统计学意义,HGG的高表达率明显高于LGG[50.0%(13/26)比7.7%(1/13),P<0.05],差异有统计学意义;CMTM6与PD-L1表达呈现显著相关性(r=0.535,P<0.05)。蛋白质印迹法(Western blot)结果,CMTM6在胶质瘤中的表达高于对照组(1.04±0.51比0.32±0.06,t=12.174,P<0.05),差异有统计学意义,在HGG中的表达高于LGG(1.26±0.46比0.78±0.44,t=4.641,P<0.05),差异有统计学意义,PD-L1在胶质瘤中的表达高于对照组(0.68±0.57比0.21±0.11,t=6.896,P<0.05),差异有统计学意义,在HGG中的表达高于LGG(0.92±0.61比0.38±0.32,t=4.963,P<0.05),差异有统计学意义。Kaplan-Meier生存分析显示,CMTM6/PD-L1表达阳性者预后比阴性者差(χCMTM62=5.371,χPD-L12=9.570,P<0.05),高表达者预后比低表达者差(χCMTM62=7.282,χPD-L12=6.777,P<0.05)。结论CMTM6/PD-L1在胶质瘤组织中明显表达上调,且两者呈正相关,表达强度与胶质瘤的病理级别紧密相关,表达水平与生存时间呈负相关。  相似文献   

6.
目的探讨长链非编码RNA LINC00668在胃癌中的表达及作用。方法在深圳市人民医院收集2018年6月至2019年5月115例行胃癌根治术患者的癌及癌旁组织,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00668的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测LINC00668对胃癌细胞系BGC-823的影响,进一步裸鼠皮下移植瘤模型验证LINC00668对胃癌生长速度的影响。结果比较采用独立样本t检验。两组率的比较采用χ2检验。结果胃癌组织中LINC00668的表达(9.62±0.35)显著高于癌旁组织(5.50±0.24,t=9.800,P<0.05)。其表达水平与肿瘤直径、侵犯深度和TNM分期密切相关(χ2=10.671,P<0.05;χ2=4.614,P<0.05;χ2=7.398,P<0.05),与患者性别、年龄、分化程度和淋巴结转移无明显相关(χ2=0.010,P>0.05;χ2=1.046,P>0.05;χ2=0.071,P>0.05;χ2=2.580,P>0.05)。干扰LINC00668后,阴性对照组和shRNA干扰组克隆形成数目分别为(309.00±12.01)个和(125.00±8.95)个,shRNA干扰组的细胞增殖、克隆形成和裸鼠皮下移植瘤生长速度均显著低于阴性对照组(t=7.723,P<0.05;t=4.719,P<0.05;t=3.790,P<0.05)。结论长链非编码RNA LINC00668在胃癌中可能促进癌细胞的生长。  相似文献   

7.
目的检测C-X-C基序趋化因子10(CXCL10)在人肝癌组织中的表达水平及其与肝癌患者临床生物学特征和预后的关系,并探讨CXCL10对肝癌细胞增殖和侵袭的作用。方法癌症基因组图谱(TCGA)RNA测序数据库分析CXCL10在配对(n=56)、非配对肝癌组织(n=370)、癌旁正常组织(n=56)的表达水平,根据CXCL10表达水平、生存时间和生存状态获得CXCL10在肝癌的临界值,根据其cutoff值我们将肝癌患者分为CXCL10高表达组和CXCL10低表达组,进一步分析其与肝癌患者临床生物学特征、生存和肿瘤复发的关系。利用小干扰RNA在肝癌HepG2细胞株敲低CXCL10基因,实时定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测CXCL10、增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达水平。噻唑蓝(MTT)和Transwell检测CXCL10沉默对肝癌细胞增殖和侵袭的影响。两组间比较采用独立t检验。χ2检验分析CXCL10表达与肝癌临床病理学特征的关系;Kaplan-Meier及Cox回归分析CXCL10表达与肝癌患者预后的关系。结果t检验分析结果显示,CXCL10在配对肝癌组织(t=3.677,P<0.01)和非配对肝癌组织的表达水平显著高于癌旁组织(t=4.692,P<0.01);χ2检验显示,其高表达与肝癌患者年龄(χ2=4.680,P<0.05)、性别(χ2=7.993,P<0.01)、肿瘤大小(χ2=7.436,P<0.05)及病理学分级(χ2=6.350,P<0.05)均明显相关,但与其他临床病理学因素无相关(χ2=0.092、0.468,P>0.05);Kaplan-Meier分析显示,CXCL10高表达患者的生存率低于CXCL10低表达患者(χ2=4.672,P<0.05)而肿瘤复发率高于CXCL10低表达患者(χ2=4.672,P<0.05),差异有统计学意义。体外实验显示,CXCL10沉默减少PCNA和MMP-2蛋白表达,抑制肝癌细胞增殖活性。CXCL10沉默组肝癌侵袭细胞数[(51.2±5.4)个]明显低于空载组[(136.3±11.5)个]穿过小室的细胞数(t=2.315,P<0.01),差异有统计学意义。结论CXCL10高表达与肝癌患者年龄、性别、肿瘤大小、病理学分级及不良预后存在明显相关,其沉默能抑制肝癌细胞的增殖和侵袭潜能。  相似文献   

8.
目的调查综合医院医务人员结核分枝杆菌感染状况,分析结核分枝杆菌感染的影响因素及有效措施以降低感染风险。 方法采用整群抽样方法将湖北省宜昌市某医院1 086名符合条件的医务人员纳入本研究,按照工作中是否曾接触过结核病患者或其分泌物划分为接触组与非接触组,按照不同的工作岗位划分为临床组、医技组及行政组。所有受试人群均进行结核T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)检测,组间进行T-SPOT.TB试验阳性率比较。 结果接触组与非接触组研究对象T-SPOT.TB阳性率分别为55.03%和40.29%,差异具有统计学意义(χ2= 14.245、P = 0.018)。行政组与医技组研究对象T-SPOT.TB阳性率分别为44.27%和62.28%(χ2= 9.803、P = 0.027),差异具有统计学意义;行政组与临床组研究对象T-SPOT.TB阳性率分别为44.27%和51.41%,差异无统计学意义(χ2= 2.284、P = 0.063);临床组与医技组研究对象阳性率差异具有统计学意义(χ2= 6.794,P = 0.038)。针对不同工作年限段的临床组与医技组中医务人员进行T-SPOT.TB试验阳性率分层比较,工作年限< 5年群体中,医技组与临床组研究对象阳性率差异无统计学意义(χ2= 0.015,P = 0.489);工作年限5~15年群体中,医技组研究对象的阳性率显著高于临床组(χ2= 5.018,P = 0.046);工作年限> 15年群体中,医技组的阳性率显著高于临床组(χ2= 7.320,P = 0.031)。临床组研究对象中,结核专业组与非结核专业组T-SPOT.TB阳性率差异具有统计学意义(χ2= 4.022、P = 0.036)。 结论医务人员结核分枝杆菌感染率与不同工种、工作年限以及与患者接触与否有关,应加强对医技人群和从事非结核病专业临床医务人群的个人防护和健康教育。  相似文献   

9.
目的检测结肠腺癌中微小RNA(microRNA,miR)-134-5p的表达,分析其与细胞增殖的关联性,探讨其与肝转移的关系。方法2013年4月至2014年8月,收集大连大学附属中山医院确诊为结肠腺癌并行手术治疗的患者共69例作为研究对象,选取肿瘤组织作为观察组,选取距肿瘤的边缘>5 cm的正常结肠组织作为对照组。应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测二组中miR-134-5p的表达。应用免疫组织化学法检测观察组中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,组间比较采用t检验。结果miR-134-5p在观察组中的表达明显低于对照组(1.15±0.38比1.55±0.42,t=6.670,P<0.01),差异有统计学意义,miR-134-5p的表达在不同肿物最大径(1.01±0.26比1.35±0.25,χ2=3.110,P<0.05)、有无脉管累犯(0.85±0.25比1.32±0.27,χ2=4.990,P<0.05)、不同浸润深度(1.02±0.30比1.35±0.31,χ2=3.040,P<0.05)、有无淋巴结转移(0.95±0.22比1.28±0.40,χ2=3.540,P<0.05)和不同TNM分期(0.98±0.29比1.36±0.28,χ2=3.980,P<0.05)的分组中差异均有统计学意义。相关分析显示miR-134-5p与PCNA呈负相关(r=-0.560,P<0.05)。随访中肝转移者miR-134-5p的表达低于无肝转移者(0.78±0.11比1.44±0.32,t=6.950,P<0.05),随访显示miR-134-5p的表达与生存时间相关(χ2=4.330,P<0.05),差异均有统计学意义。结论miR-134-5p在结肠腺癌组织中低表达,对肿瘤的形成和进展有重要作用,miR-134-5p异常表达时可能对细胞增殖有促进作用。miR-134-5p的表达可能与预后有关。  相似文献   

10.
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的富含脯氨酸蛋白11(PRR11)和沉默信息调节因子2(SIRT2)的表达水平及临床意义。方法收集山西医科大学第二医院2015年4月至2020年6月病理学检查确诊的100例NSCLC患者癌组织和癌旁组织标本用于免疫组织化学法检测PRR11和SIRT2水平,结合临床资料采用χ2检验。结果在NSCLC癌组织中PRR11阳性表达率明显高于癌旁组织PRR11阳性表达率(70.00%比8.00%,χ2=80.790,P<0.01),差异有统计学意义,PRR11表达水平与NSCLC淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关(χ2=9.804、4.972、5.563,P<0.05)。NSCLC癌组织中SIRT2阳性表达率明显低于癌旁组织SIRT2阳性表达率(37.00%比62.00%,χ2=12.501,P<0.01),差异有统计学意义,SIRT2表达水平与NSCLC淋巴结转移、TNM分期明显相关(χ2=7.032、5.702,P<0.05)。结论NSCLC癌组织中PRR11呈高表达、NSCLC癌组织中SIRT2呈低表达,检测PRR11和SIRT2的表达有助于预测NSCLC诊治和预后。  相似文献   

11.
目的比较胰十二指肠切除术治疗远端胆管癌和胰头癌的临床效果。方法回顾性分析2016年1月至2020年12月于南京医科大学第一附属医院胰腺中心行胰十二指肠切除术且术后病理学检查结果为远端胆管癌或胰头癌的1 005例患者的临床和病理学资料。其中远端胆管癌组112例, 男性71例, 女性 41例, 年龄为[M(IQR)]65(15)岁(范围:40~87岁);胰头癌组893例, 男性534例, 女性359例, 年龄为64(13)岁(范围:16~91岁)。通过χ2检验、Fisher确切概率法、秩和检验或Log-rank检验分析两组患者临床病理学特征和术后生存时间之间的差异。采用倾向性评分匹配的方法, 按1∶1匹配后, 通过Kaplan-Meier法比较两组患者术后总体生存时间的差异。结果与胰头癌组相比, 远端胆管癌组手术时间短[240.0(134.0)min比261.0(97.0)min;Z=2.712, P=0.007], 联合静脉切除比例低[4.5%(5/112)比19.4%(173/893);χ2=15.177, P<0.01], 肿瘤最大径小[2.0(1.0)cm比3.0(1.5)c...  相似文献   

12.
目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在乳腺癌及癌旁组织中的表达及与其他临床病理指标的相关性,并分析其与术后生存数据的关系。 方法检测120例乳腺癌组织及53例癌旁组织中SIRT1的表达情况,比较两组表达率的差异,以及乳腺癌组SIRT1表达水平与其他临床病理指标的相关性。 结果乳腺癌组的阳性表达率高于癌旁组织组,差异有统计学意义(53.3% vs 34.0%,χ2=5.533,P=0.02)。临床病理指标分析显示,SIRT1表达水平与肿瘤大小及Ki-67表达情况呈密切相关性(χ2=6.790、21.316,P=0.009、0.000),与年龄、淋巴结转移、临床分期、组织学分级、雌激素受体(ER)、孕雌激素受体(PR)、Her-2表达差异无统计学意义。生存分析显示,SIRT1蛋白表达水平高的乳腺癌患者预后较表达水平低的患者差,差异有统计学意义(χ2=9.320,P<0.05)。 结论SIRT1在乳腺癌组织中的表达较癌旁组织明显升高,随着肿瘤的增大而表达增强,且与肿瘤增殖指标Ki-67正相关,其高表达的患者预后较差,提示其可能在乳腺癌的发生发展中起着正向促进作用,高表达预示着乳腺癌细胞增殖较快,预后不佳。  相似文献   

13.
目的探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)在获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者合并机会感染疾病中的临床应用价值。 方法选取2010年1月至2015年12月深圳市第三人民医院所收治的708例初诊住院AIDS患者,收集AIDS患者入院时临床特征和血清LDH水平,分析AIDS患者各种机会感染疾病的血清LDH水平。根据LDH水平(LDH>250 U/L和≤250 U/L)将入组患者分成两组,即LDH升高组245例和LDH正常组463例。 结果708例初诊住院AIDS患者中,女性132例、男性576例,合并机会感染者182例(Waldχ2 = 29.675、P < 0.001),合并肺部感染者162例(Waldχ2= 69.328、P < 0.001)。Logistic回归单因素分析结果显示,低CD4+T细胞计数水平(Waldχ2 = 60.646、P < 0.001)、高HIV RNA载量(Waldχ2 = 25.305、P < 0.001)、合并真菌感染(Waldχ2= 67.264、P < 0.001)、卡氏肺孢子(PCP)感染(Waldχ2 = 101.892、P < 0.001)更易导致AIDS患者LDH升高,差异均有统计学意义;而合并分枝杆菌感染(Waldχ2 = 0.137、P=0.711)的患者不易出现血清乳酸脱氢酶升高,差异无统计学意义(P > 0.05)。Logistic回归多因素分析结果显示,HIV RNA载量> 107拷贝/μl(Waldχ2 = 5.175、P = 0.023)、肺部感染(Waldχ2 = 5.096、P = 0.024)、血流感染(Waldχ2= 9.443、P = 0.002)、PCP(Waldχ2= 57.216、P < 0.001)和真菌感染(Waldχ2= 6.064、P = 0.014)均影响LDH水平,差异均有统计学意义。 结论AIDS合并机会感染者LDH升高提示肺部感染和血流感染,感染病原体倾向于PCP和真菌感染,具有一定早期临床诊断价值。  相似文献   

14.
目的研究新辅助化疗(NAC)对乳腺癌患者血脂水平的影响及相关因素,为降低乳腺癌患者心血管疾病相关死亡率和改善乳腺癌预后提供诊疗依据。 方法收集整理青岛大学附属医院乳腺诊疗中心299例完成4~6周期化疗的乳腺癌患者临床病理资料及血脂水平结果,分析患者接受NAC前后的血脂水平变化及相关影响因素。 结果接受NAC后乳腺癌患者血清三酯甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著高于术前,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于术前,差异均有统计学意义[(2.26±1.77)mmol/L vs(1.47±1.13)mmol/L、(5.81±1.20)mmol/L vs (5.17±1.07)mmol/L、(3.42±0.89)mmol/L vs (2.87±0.77)mmol/L、(1.28±0.33)mmol/L vs (1.45±0.32)mmol/L,t=-10.02、-9.80、-9.36、9.28,均P<0.01]。单因素分析提示患者肿瘤病理类型(χ2=7.676,P=0.022)及化疗方案(χ2=10.747,P=0.005)是接受NAC后血清TG水平升高的相关因素;患者年龄(χ2=4.065,P=0.044)及是否绝经(χ2=5.134,P=0.023)与NAC后血清LDL-C水平升高相关;血清HDL-C的降低与患者年龄(χ2=7.284,P=0.007)、分子分型(χ2=8.626,P=0.003)及是否绝经(χ2=9.608,P=0.002)有关,而体质量指数(BMI)和化疗疗效与各血脂水平变化无关。多因素分析显示病理类型为浸润性非特殊癌(OR=3.624,P=0.008)及蒽环类联合紫衫类化疗方案(OR=3.508,P=0.001)是影响TG水平升高的独立危险因素;未绝经(OR=2.237,P=0.017)、分子分型为三阴性(OR=3.184,P=0.001)是影响HDL-C水平降低的独立危险因素。 结论NAC后乳腺癌患者各血脂水平的变化对心血管系统及肿瘤复发、转移等预后不利,临床医师应重视患者血脂代谢变化及相关危险因素,定期检测并及时给予指导干预,降低癌症患者心血管疾病的死亡率并改善预后。  相似文献   

15.
目的探讨真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)和热休克蛋白90(HSP90)在胆囊癌组织中的表达和临床意义。方法收集2014年3月至2020年10月山西省人民医院70例胆囊癌患者癌组织标本,同时选取因结石切除的35例胆囊组织标本为对照组,采用免疫组织化学法检测上述组织中EIF5A2蛋白和HSP90蛋白水平,进行χ2检验统计学分析两者的表达与胆囊癌临床病理学参数之间的关系。结果胆囊癌组织中EIF5A2阳性表达率明显高于正常胆囊组织EIF5A2阳性表达率[72.86%(51/70)比8.57%(3/35),χ2=38.603,P<0.01],差异有统计学意义,EIF5A2表达水平与胆囊癌患者淋巴结转移、TNM分期明显相关(分别为χ2=5.827、6.959,P<0.05)。胆囊癌组织中HSP90阳性表达率明显高于正常胆囊组织HSP90阳性表达率[82.86%(58/70)比25.71%(9/35),χ2=32.993,P<0.01],差异有统计学意义,HSP90表达水平与胆囊癌患者组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期明显相关(分别为χ2=6.744、7.392、6.110,P<0.05)。结论胆囊癌组织中EIF5A2与HSP90表达上调,EIF5A2和HSP90可能在一定程度上参与胆囊癌的发生发展过程。  相似文献   

16.
目的分析乳腺癌患者高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染、p53蛋白表达和淋巴结转移率。 方法选取2016年5月至2018年5月于西北妇女儿童医院治疗的乳腺癌患者共90例作为观察组,选取同期于本院治疗乳腺增生患者90例作为对照组。对癌组织行HPV基因分型和p53蛋白检测,增生组织行HPV基因分型。观察入组患者高危型HPV感染率,分析乳腺癌患者肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移率与p53蛋白表达等。 结果观察组患者中共60例发生高危型HPV感染,对照组中共36例发生高危型HPV感染,观察组患者中HPV16、18基因型感染率分别为21.11%(19/90)和22.22%(20/90),均高于对照组[2.22%(2/90)和2.22%(2/90)],差异均有统计学意义(χ2 = 7.108、P = 0.001,χ2 = 8.063、P = 0.001)。观察组HPV阳性患者淋巴结转移率为93.33%(56/60),显著高于HPV阴性患者(21/30、70.00%),差异有统计学意义(χ2 = 4.072、P = 0.002)。观察组患者中p53蛋白阳性者39例(39/90、43.33%),其中肿瘤大小≤ 2 cm者27例(27/39、69.23%)、TNM分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期分别占15.38%(6/39)、30.77%(12/39)、35.90%(14/39)和17.95%(7/39),淋巴结转移率为82.05%(32/39);p53蛋白阴性患者51例(51/90,56.67%),肿瘤大小≤ 2 cm者35例(35/51、68.63%)、TNM分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期分别占7.84%(4/51)、19.61%(10/51)、49.02%(25/51)和23.53%(12/51),淋巴结转移率为86.27%(44/51),p53蛋白阴性组与p53蛋白阳性组患者肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移率差异均无统计学意义(χ2 = 0.682、P = 0.462,χ2 = 0.491、P = 0.507,χ2 = 0.572、P = 0.461)。 结论检测乳腺癌患者高危型人乳头状瘤病毒感染、p53蛋白表达及淋巴结转移率有助于对乳腺癌的诊疗;p53蛋白阳性率下降可能促进HPV感染相关肿瘤的发生和发展。  相似文献   

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