胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤术后进展模式的分析

目的：分析胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤（intraductal papillary mucinous neoplasm,IPMN）术后的进展模式及与进展相关的危险因素。方法：回顾性分析南京医科大学第一附属医院2010年3月—2019年12月手术切除、术后病理证实为IPMN的153例患者的临床及随访资料。根据进展病灶部位,将患者的进展模式分为：胰腺切除部位原位病灶生长、胰腺其他部位病灶生长和远处转移。分析各进展模式的比例、进展时间及影响进展的危险因素。结果：153例IPMN患者,其中,男107例（70%）,中位年龄66岁（29~87岁）,分支胰管型IPMN（branch duct IPMN,BD?IPMN）59例（39%）,主胰管型IPMN（main duct IPMN,MD?IPMN）或混合型IPMN（mixed type IPMN,MT?IPMN）94例（61%）。术后病理显示低级别不典型增生（low grade dysplasia,LGD）88例（58%）,高级别不典型增生（high grade dysplasia,HGD）28例（18%）,导管内乳头状黏液癌（intraductal papillary mucinous carcinoma,IPMC）37例（24%）。共有14例（9%）患者术后出现进展,其中LGD 5例（36%）,IPMC 9例（64%）。进展模式包括7例（50%）胰腺切除部位原位病灶生长、2例（14%）胰腺其他部位病灶生长、4例（29%）远处转移和1例（7%）胰腺切除部位原位病灶生长伴远处转移。12例（86%）患者的进展发生在术后5年内,而2例（14%）发生在术后5~10年。单因素分析提示术后病理是影响进展的危险因素（P < 0.001）。结论：虽然IPMN预后较好,但术后仍有较高的进展率,对IPMN患者术后进行规律及长期的随访十分必要。单因素分析提示术后病理是影响进展的危险因素。进展模式以胰腺切除部位的原位病灶生长为主,提示首次手术病灶切除不完全可能是进展的重要原因。     

胰腺、十二指肠外伤的外科处理

胰腺、十二指肠由于其解剖位置的特殊性，临床上损伤较少见。国外文献报道胰腺、十二指肠外伤占腹部外伤的比例分别为1％～2％^[1]和3％～5％^[2]。胰腺、十二指肠一旦发生损伤，诊断、治疗往往较困难，并发症发生率及死亡率较高。国外文献报道2者死亡率可达21％^[3]。本院1984～2003年共收治该类患者30例，现将其外科处理体会介绍如下。     

影像学在胆源性胰腺炎诊治中价值及评价

胆源性胰腺炎是我国急性胰腺炎最常见类型,难点在于及时诊断相关并发症。病因诊断及病情严重程度评估均依赖于影像学检查。目前常用的几种影像学方法包括超声、CT扫描、MRI、胰泌素增强磁共振胰胆管成像、超声内镜以及内镜逆行胰胆管造影等,为临床医生诊断胆源性胰腺炎及相关并发症提供帮助。影像学检查在胆源性胰腺炎诊治过程中发挥着重要作用,合理选择适应证,有助于及时判断病情,更改治疗方案,改善病人预后。     

半乳糖凝集素1基因重组慢病毒载体构建及在小鼠胰腺星状细胞中的表达

我们通过构建小鼠半乳糖凝集素1( mGalectin-1)基因慢病毒过表达载体并感染原代培养的小鼠胰腺星状细胞( mPSCs),探讨mGalectin-1与mPSCs增殖之间的关系. 一、材料和方法 1.材料:293T细胞株由本实验室保存,采用腹主动脉灌注法分离原代mPSCs并培养鉴定[1],慢病毒表达载体pHAGE及辅助包装元件载体( psPAX2,pMD2.G)由南京医科大学现代病原生物学重点实验室卢春教授提供.     

胰十二指肠切除术后围手术期死亡原因分析

目的分析胰十二指肠切除术后围手术期死亡的常见原因和探讨降低其死亡率的防治措施.方法回顾性分析我院1961年6月至2002年6月胰十二指肠切除术后死亡病例资料.结果共有307例患者施行了胰十二指肠切除术,术后有21例患者死亡,死亡率为6.8%.以1986年为界将行胰十二指肠切除术患者分为2个阶段,手术死亡率第1阶段为14.7%(11/75),第2阶段为4.3%(10/232)(P<0.01).死亡原因为消化道出血 (5例)、腹腔内出血(5例)、胰瘘(4例)、多器官功能衰竭 (3例),ARDS(2例),腹腔感染(1例)及胆瘘 (1例).结论胰十二指肠切除术后围手术期死亡的主要原因是消化道或腹腔内出血、胰瘘、多器官功能衰竭等.加强围手术期处理,术前进行重要脏器功能的合理评估,配备具有丰富经验的专科医生和完善外科操作技术,提高严重并发症的处理水平,可显著降低胰十二指肠切除术的围手术期死亡率.     

Hedgehog信号通路相关蛋白在人胰腺癌SW1990耐药株中的表达及意义

目的:探讨Hedgehog信号通路蛋白在人胰腺癌吉西他滨耐药细胞株SW1990中的表达,为克服胰腺癌获得性耐药提供实验基础。方法:采用浓度梯度递增法建立人胰腺癌SW1990耐药株,采用噻唑蓝法测定SW1990亲代与耐药细胞IC50。实时荧光定量PCR检测亲代与耐药细胞mRNA中hedgehog信号通路成员Shh、SMO、Gli-1的表达差异。Western印迹法检测亲代与耐药细胞中上述蛋白质的表达。结果:人胰腺癌耐药株SW1990的IC50从亲代的(3.1±0.2)μmol/L提高到(232.2±12.3)μmol/L。荧光定量PCR结果显示耐药株中Shh、Gli-1的表达提高了(12.07±1.71)倍和(4.15±0.42)倍。亲代SW1990中未检测到SMO表达,而耐药细胞中却可以检测到SMO的表达。Western印迹结果同样显示,人胰腺癌SW1990耐药细胞株中高表达上述蛋白质。结论:人胰腺癌耐药株中高表达部分hedgehog信号通路蛋白。针对hedgehog信号通路的靶向治疗可能为克服胰腺癌耐药提供新的理论基础。     

急性坏死性胰腺炎合并大出血的单中心回顾性研究

目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)合并大出血的临床特征, 并分析其诊疗方法及效果。方法回顾性分析2015年9月至2020年12月南京医科大学第一附属医院胰腺中心收治的44例ANP合并大出血患者的临床资料, 其中男性34例, 女性10例, 年龄(48.9±12.2)岁。收集患者的出血部位、出血干预措施以及治疗结果等临床资料。采用电话或门诊复诊的方式随访。结果在44例ANP合并大出血患者中, 胃肠道出血8例, 腹腔内出血31例, 混合型出血5例。ANP起病至发生出血的时间间隔为30.5(20.8, 43.0)d。胃肠道出血和混合型出血的13例患者中:4例因上消化道溃疡在内镜下成功止血;5例数字减影血管造影(DSA)检查发现出血后, 经血管内栓塞成功止血;4例通过外科手术止血成功。在31例腹腔内出血患者中:24例进行DSA检查;7例未行DSA(3例因血流动力学趋于稳定予保守治疗;2例因胰腺坏死感染手术清创后24 h内出血予立即开腹手术止血;1例因家属放弃治疗未行DSA;1例在准备DSA时死亡)。在29例进行DSA的患者中, 69.0%(20/29)的患者发现了血管异常, 其中脾动脉出血最为常...     

反义K-ras基因对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨反义K-ras癌基因对胰腺癌细胞增殖和凋亡及Fas/FasL、Bcl-2、Bax表达的影响.方法 将重组逆转录病毒载体pLXSN转染包装细胞PT-67,获得重组逆转录病毒.在细胞和动物水平将该重组逆转录病毒分别感染PC-3和BxPC-3胰腺癌细胞,经G418筛选获得稳定细胞系,应用MTT、流式细胞仪和免疫组化法分别研究其增殖、凋亡及其相关基因表达情况.结果 成功制备含反义K-ras基因的重组逆转录病毒.感染含反义K-ras基因重组病毒后,胰腺癌PC-3细胞和移植瘤(有K-ras基因第12密码子点突变GGT→GTT)增殖受到抑制,G<,0/1>期细胞增加而S期细胞明显减少,细胞凋亡增加.免疫组化显示含反义K-ras癌基因逆转录病毒感染后PC-3细胞Bax/Bcl-2比值升高,Fas表达上调.结论 反义K-ras基因可使胰腺癌细胞及移植瘤增殖受到抑制,并可通过上调Bax/Bcl一2比值和(或)促进Fas表达诱导细胞凋亡.     

30例胰管结石诊治体会

胰管结石形成的机制目前尚不明确.胰腺慢性炎症、纤维化是形成结石的诱因,胰管结石形成又加重胰腺慢性炎症.现回顾性分析30例胰管结石患者的临床资料,旨在探讨胰管结石的诊断与治疗.