二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-kB活性的影响

目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达及核转录因子-kB（NF—kB）活性的影响。方法 复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF—α浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组肺组织TNF-α mRNA表达；凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）检测肺组织NF—kB活性。结果 ALI模型组2h血清及肺组织TNF—α含量明显升高（P均〈0．01），6h有所降低，但仍高于生理盐水和DATS对照组（P均〈0．01）；DATS预防组2h和6h血清及肺组织TNF—α含量较ALI模型组均明显降低（P〈0．05或P＜0．01），但DATS治疗组无明显效果（P均〉0．05）。ALI模型组2h肺组织TNF—α mRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．01），DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF—α mRNA表达（P〈0．05），但DATS治疗组无明显效果。ALI模型组肺组织NF～kB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．05），DATS预防组可明显抑制肺组织NF—kB活性（P〈0．05），但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论 预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF—kB活性和TNF—α mRNA表达，减少血清及肺组织中TNF—α的生成，具有一定的抗ALI作用。     

髓系细胞触发受体2在急性肺损伤小鼠肺泡巨噬细胞上的表达

目的：研究髓细胞触发受体2（TREM2）在脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠肺泡巨噬细胞（AM）上的表达,并探讨其作用机制及意义。方法：采用动物实验,以腹腔注射大剂量LPS诱导ALI模型;以腹腔注射生理盐水作为对照。用荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）对AM表达的TREM2mRNA做定量分析。用ELISA对支气管肺泡灌洗液中的肺肿瘤坏死因子（TNF—α）定量检测。结果：AM在正常情况下表达大量的TREM2,在LPS造成急性损伤后表达大幅度下降。TREM2与TNF—α的表达呈负相关（P〈0．001）。结论：TREM2可能在LPS致ALI中起重要的抗炎作用。     

大蒜素对脂多糖致急性肺损伤小鼠防治作用的实验研究

目的探讨大蒜素对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠的防治作用。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组，ALI组，大蒜素预防组，大蒜素治疗组，大蒜素组。测定各组2、6h肺湿重／干重比值（W／D）。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组2、6h血清和肺组织匀浆上清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白细胞介素-1β（IL—1β）浓度。观察各组肺组织病理改变。结果ALI组，2h肺W／D较对照组无明显变化，6h肺W／D显著高于对照组（P〈0．05）。而大蒜素预防组可使肺W／D显著降低（P〈0．05），但在大蒜素治疗组肺W／D无明显改善。大蒜素组较生理盐水对照组无明显变化。肺组织病理显示，在ALI组12h时可见肺间质充血、水肿，大量炎性细胞浸润，大蒜素预防组可明显改善肺组织病理变化，大蒜素治疗组无明显变化。ALI组，2h血清及肺组织中TNF—α及IL—1β含量均明显升高（P〈0．01），6h有所降低，但仍高于对照组（P〈0．01）；大蒜素预防组可明显降低血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的含量，但大蒜素治疗组无明显效果。结论预先给予大蒜素可明显减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度，对血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的生成具有抑制作用。     

56例类风湿关节炎病人输注类克药物的观察和护理

类风湿关节炎（RA）是一种病因不明的慢性炎症性关节疾病,其发生与多种促炎性细胞因子相关,尤其是肿瘤坏死因子α（TNF—α）,过多TNF—α会使免疫系统攻击自身健康细胞引起炎症。TNF—α拮抗剂如英夫利西单抗（类克）是一种肿瘤坏死因子α单克隆抗体,是生物制剂,它可以更强结合TNF—α,通过激活补体和抗体依赖的细胞毒性（ADCC）作用,特异性溶解产生的活性细胞,可以明显减轻关节炎症、减缓关节结构的破坏、提高机体功能。     

山莨菪碱对创伤性肺损伤激酶IKK的影响及意义

目的：探讨激酶IKK－β在创伤性急性肺损伤（ALI）病理变化中可能的作用机制及山莨菪碱（654－2）的影响效应。方法：复制创伤性ALI家兔模型，实验动物随机分为正常对照组，创伤模型组、654－2治疗组。用原位杂交方法检测肺组织中IKK－β的mRNA表达，用凝胶电泳迁移改变分析？（EMSA）法检测肺泡巨噬细胞（PAM）中核因子（NF）－kB的活性，用酶联免疫吸附（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF－α）、白细胞介素6（IL－6）的含量。同时对各组动物动脉血气，肺湿／干（W／D）比值及肺组织的病理变化进行检测。结果：654－2治疗能明显改善创伤性ALI动物的血气，减少肺W／D值，减轻肺组织的损伤程度；能明显抑制创伤性ALI家兔肺组织中IKK－β的mRNA表达和PAM中NK-kB活性降低BALF中TNF－α、IL－6含量，结论：IKK－β/NF-kB/TNF－α效应在创伤性ALI的炎症反应中发挥重要作用，654－2可通过抑制IKK－β的激活，阻止NF－kB活化，缓解TNF－α介导的组织损伤。     

脂多糖致肺血管内巨噬细胞释放炎症因子变化的研究

目的探讨肺血管内巨噬细胞（PIM）在感染性急性肺损伤（ALI）发病中的作用。方法按照Morton法分离、培养猪PIM，予10mg／L脂多糖（LPS）刺激。酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和IL-8的含量。结果LPS刺激后，PIM释放TNF-α、IL-6和IL-8增多，峰值分别出现在刺激后的1、4和6h，与刺激前相比，差异均有显著性（P均〈0．01）。结论LPS刺激后，PIM分泌多种细胞因子，其中TNF—α升高最早，提示其在ALI发病早期起重要作用；而IL-6、IL-8升高较晚，且后者持续时间较长，可能对ALI的病情进展起重要作用。细胞因子间的相互作用在ALI发病中似乎更为重要。     

急性冠脉综合征患者血清TNF-α、IL-6、IL-8变化的临床意义

目的讨论肿瘤坏死因子（TNF—α）及白细胞介素（IL-6,IL-8）在急性冠脉综合征（ACS）患者血清中浓度变化及其意义。方法选取76例ACS患者,其中不稳定型心绞痛（UAP）患者37例,急性心肌梗死（AMI）39例;90例非ACS患者中稳定型心绞痛（SAP）患者49例,陈旧性心肌梗死（OMI）41例,冠脉造影正常者20例,采用放射免疫法测定上述病例的血清TNF—α．IL-6、IL-8浓度。结果（1）冠心痛组（SAP组、UAP组、AMI组、OMI组）血清TNF—α浓度均显著高于正常对照组;ACS组（UAP组、AMI组）血清TNF—α、IL-6、IL-8水平显著高于非ACS组（5AP、OIM组）;AMI组血清TNF—α水平显著高于UAP组;SAP组与OMI组血清TNF—α水平差异无显著性;而IL-6、IL-8差异显著。（2）SAP组与UAP组冠脉狭窄程度比较差异无显著性。结论TNF—α、IL-6、IL-8参与冠心病的形成;并且在ACS的发病中起重要作用。检测血清TNF—α浓度将有助于诊断和预测ACS的发生、发展和预后。     

2型糖尿病患者血浆肿瘤坏死因子-α及其可溶性受体P55水平变化

目的探讨2型糖尿病（T2DM）血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其可溶性肿瘤坏死因子受体P55（sTNFR—P55）水平变化特点及临床意义。方法严格选取95例T2DM患者；K50名正常人为研究对象，血浆TNF—α和sTNFR—P55均采用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定。结果T2DM患者血浆TNF—α及sTNFR-P55水平均显著高于正常对照组（P〈0．01），且血浆TNF—α与sTNFR—P55水平具有相关性（r=0．7015，P％0．01）。结论TNF—α及sTNFR—P55与T2DM患者的炎性反应有关。检测T2DM患者血浆TNF—α和sTNFR—P55水平，有利于观察病情变化及指导治疗。     

急性肺损伤核因子-κB的活性变化及糖皮质激素的干预研究

目的：观察急性肺损伤（ALI）肺组织核因子（NF）-kB、肿瘤坏死因子（TNF）-α的活性变化及地塞米松（Dex）的干预作用。方法：采用ALI大鼠模型，实验动物随机分为ALI模型组（8只）、Dex治疗组（8只）、正常对照组（8只），用免疫组织化学法结合原位定量分析检测肺组织NF-kB、IkB-a、TNF-α蛋白表达及相对含量，并进行肺组织的病理学光镜检查。结果：ALI大鼠肺组织NF-kB、TNF-α的蛋白明显升高，I-kB表达显著降低。Dex能明显下调NF-kB、TNF-α的蛋白表达，上调I-kB表达，并能减轻肺组织的损伤程度。结论：NF-kB活化在ALI的发生、发展过程中起着重要作用。Dex发挥抗炎作用，减少肺组织损害，与其对NF-kB的活性和细胞因子的调节作用密切相关。     

脂肪乳对内毒素诱导急性肺损伤小鼠的干预作用

目的比较以橄榄油为主的脂肪乳Clinoleic20％和豆油为主的脂肪乳Lipoven20％对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）小鼠炎症反应的作用。方法雄性Balb／C小鼠按随机数字表法分为生理盐水（NaCl）、Clino和Lipo3组。用微量泵分别向3组小鼠泵入质量分数为0，9％的NaCl、20％Clinoleic和20％Lipoven，并在进行取血和肺泡灌洗前8h和24h向气管内喷洒LPS制备ALI模型。观察3组小鼠LPS诱导8h和24h时的存活率、肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性及血清花生四烯酸（AA）、油酸、亚油酸含量。结果LPS诱导后可引起BALF中自细胞计数、TNF—α、MIP2，肺组织MPO活性、w／D比例及血清AA水平显著升高。Lipoven显著降低ALI小鼠24h后的存活率（P均＜0.01），而Clino组与NaCl组之间差异无显著性；肺组织MPO活性在24h后两个脂肪乳组明显高于NaCl组（P均＜0.01），而两个脂肪乳之间差异无显著性。注射ALI 8h后，Lipo组BALF中MIP-2和血清AA均较NaCl组和Clino组升高，24h后BALF中白细胞、TNF—α、AA水平也均显著高于NaCl组和Clino组（P均＜0.01）；而肺组织水肿程度和油酸、亚油酸含量在3组间比较差异均无显著性。结论Lipoven20％加重ALI小鼠的炎症反应，降低实验动物的存活率，可能与其增加AA产生有关；而Clinoleic20％对炎症反应的影响较轻。     

2型糖尿病肿瘤坏死因子-α及其可溶性受体P55水平变化

目的探讨2型糖尿病（T2DM）血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）及其可溶性肿瘤坏死因子受体P55（sTNFR—P55）水平变化特点及临床意义。方法严格选取95例T2DM患者及50例健康人为研究对象，血浆TNF—α和sTNFR—P55均采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定。结果T2DM患者血浆TNF—α及sTNFR-P55水平均显著高于健康对照组（P〈0．01），且血浆TNF—α与sTNFR-P55水平具有相关性（r=0．7015、P〈0．01）。结论TNF-α及sTNFR—P55与T2DM患者的炎性反应有关。检测T2DM患者血浆TNF-α和sTNFRP55水平，有利于观察病情变化及指导治疗。     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α与内毒素水平检测及临床意义

目的探讨溃疡性结肠炎（uc）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及内毒素（ET）水平变化及临床意义。方法对UC患者组患者（轻度15例,中度22例,重度15例）及正常对照组的40例健康体检者血清11NF-α、ET水平进行检测,并进行比较分析。结果UC组患者血清TNF—α、ET平均水平均明显高于正常对照组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;重度UC患者血清TNF—α、ET水平显著高于轻、中度患者,差异亦有统计学意义（P〈0．05）;各不同病情UC患者血清TNF-α、ET水平均呈显著正相关（P〈0．05）。结论测定血清TNF—α、ET水平对溃疡性结肠炎患者的病情观察及疾病诊疗具有重要的,临床意义。     

妊娠期糖尿病孕妇胰岛素抵抗与血清中TNFα水平的关系

目的 研究妊娠期糖尿病患者体内肿瘤坏死因子α（TNFα）水平的变化，与胰岛素低抗的关系。方法 采用葡萄糖氧化酶法。结果 GDM孕妇的FBG、FINS、HOMA—IR高于NG组，HOMA—IS低于正常孕妇，差异均有显著意义。血清TNFα与HOMA—IR呈正相关（r=0．742，P〈0．01）。结论 孕妇血清中TNFα水平的变化与HOMA—IR存在相关性，提示TNFα与妊娠期糖尿病有密切联系，可能在妊娠期糖尿病的发生和发展中起到一定的作用。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

肿瘤坏死因子-α与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）为多种疾病所引起，发病机制错综复杂，目前虽然已有深入了解，但仍未完全阐明。多种效应细胞和炎症介质是参与MLI／ARDS两个主要因素。对ALI/ARDS的发病机制起关键作用。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）属于炎症介质，是一种有多种生物学效应的细胞因子。研究表明肿瘤坏死因子-α是AH／ARDS发病机制的一个重要环节，已经成为治疗ALI/ARDS的靶心。本文以治疗ALI／ARDS为目的，在肿瘤坏死因子-α对AH／ARDS发病机制上作一综述。     

白细胞介素-13和肿瘤坏死因子-α在慢性阻塞性肺疾病的临床意义

目的：探讨白细胞介素-13（IL-13）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生及发展的关系，揭示其临床意义。方法：确诊COPD患者作为实验组，分为COPD急性加重期组和COPD稳定期组，健康人作为正常对照组．用双抗夹心ABC—ELISA法同时测定患者与健康者血清IL-13和TNF—α水平，并进行比较。结果：COPD急性加重期组血清TNF—α和IL-α水平显著高于COPD稳定期组和对照组（P〈0．05），COPD稳定期组血清两种因子水平高于对照组（P〉0．05）。COPD组血清IL-13和TNF—α水平显著高于对照组（P〈0．05）。结论：IL-13和TNF-α与COPD的发病及发展密切相关，且与导致COPD急性加重的感染有关。     

宣痹汤对佐剂性关节炎大鼠IL-1β和TNF—α的影响

目的：观察宣痹汤对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis，AA）血清中白细胞介素-1β（IL-1β），肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的影响。方法：用弗氏完全佐剂（CFA）诱导大鼠AA模型，放射分析测定盒测定大鼠血清IL-1β，TNF—α的含量。结果：模型组大鼠血清IL-1β、TNF—α与空白组比较明显增高，有统计学意义（P〈0．01），说明模型组大鼠炎性反应明显。宣痹汤组、雷公藤组均可下调AA大鼠血清中IL-1β，TNF—α含量，与模型组比较差异性显著（P〈0．01），说明宣痹汤组、雷公藤组有降低促炎症细胞因子的效果。结论：宣痹汤的抗炎作用与其抑制IL-1β，TNF—α的产生与释放密切相关。     

大黄对重症急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6影响的临床研究

目的对比研究经胃管和鼻空肠管不同途径给予大黄对重症急性胰腺炎（SAP）患者血清肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）的影响。方法SAP患者60例随机分为A组（n=20）、B组（n=20）和C组（n=20）。A组只行综合治疗,B组在综合治疗基础上给予胃管注入大黄,C组给予鼻空肠管注入大黄。观察患者入院时（0d）、7d时TNF—α、IL-1β、IL-6水平。结果入院0d时TNF—α、IL-1β、IL-6在三组中相互比较均无显著性差异（P〉0．05）。治疗7d时三组TNF—α、IL-1β、IL-6检测值均比入院时下降,其中以C组下降最明显;三组之间TNF-α、IL-1β、IL-6检测值相互比较有显著性差异（P〈0．05）。结论通过下调炎症递质的表达,鼻空肠管途径应用大黄能更有效的控制SAP的全身炎症反应。     

参附注射液对内毒素所致肺损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SF）对内毒素（ET）所致肺损伤的保护作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素致急性肺损伤模型，并于腹腔注射参附注射液进行干预，另设生理盐水（NS）对照组。观察肺组织病理学检查及评分、肺湿干质量比（W／D）、肺组织核因子-κB（NF—κB）的表达、血中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量等的变化。结果ET组肺W／D、肺NF-κB表达、血TNF-α含量、肺组织病理学检查及评分较NS组显著升高，动脉血氧分压（PaO2）显著下降；而ET＋SF组与ET组比较肺W／D、肺NF—κB表达、血TNF—α含量、肺组织病理学检查及评分显著下降，PaO2显著上升。结论参附注射液可能通过减少肺组织NF—κB的激活，进而减少NF—κB的产生而起到肺保护作用。     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡致犬急性肺损伤的救治研究

目的 探讨肺保护性通气联合己酮可可碱对胸部开放伤后胸腔内海水致急性肺损伤（ALI）的救治疗效。方法 用胸部开放伤后胸腔内灌注海水制备犬ALI模型。将24条犬随机分为未救治组（A组）、普通救治组（B组）、肺保护性通气组（C组）和肺保护性通气＋己酮可可碱组（D组）。分别于致伤前、致伤6h及救治2h和4h监测各组动物的动脉血气分析、血流动力学、血浆渗透浓度和血钠、血氯的变化；收集外周静脉血和支气管肺泡灌洗液（BALF）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和IL-8含量。结果 B组救治2h和4h后动脉血氧分压（PaO2）及氧合指数（PaO2／FiO2）仍低于正常水平，C组和D组恢复正常；B、C和D组血流动力学指标以及高渗、高钠、高氯血症在救治2h和4h后较A组显著改善。C组外周血TNF—α及D组外周血TNF—α、IL～8和BALF中IL-6、IL-8水平在救治后显著低于A组和B组；D组外周血TNF-α及BALF中IL-8水平亦显著低于C组。结论 应用肺保护性机械通气治疗胸腔海水致ALI可以起到良好的呼吸支持作用，己酮可可碱能有效的抑制肺内、外炎症反应。