二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-kB活性的影响

目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达及核转录因子-kB（NF—kB）活性的影响。方法 复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF—α浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组肺组织TNF-α mRNA表达；凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）检测肺组织NF—kB活性。结果 ALI模型组2h血清及肺组织TNF—α含量明显升高（P均〈0．01），6h有所降低，但仍高于生理盐水和DATS对照组（P均〈0．01）；DATS预防组2h和6h血清及肺组织TNF—α含量较ALI模型组均明显降低（P〈0．05或P＜0．01），但DATS治疗组无明显效果（P均〉0．05）。ALI模型组2h肺组织TNF—α mRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．01），DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF—α mRNA表达（P〈0．05），但DATS治疗组无明显效果。ALI模型组肺组织NF～kB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．05），DATS预防组可明显抑制肺组织NF—kB活性（P〈0．05），但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论 预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF—kB活性和TNF—α mRNA表达，减少血清及肺组织中TNF—α的生成，具有一定的抗ALI作用。     

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠血清细胞因子IL-18的影响

目的：探讨二烯丙基三硫（DATS）对急性肺损伤小鼠血清IL-18的影响。方法：30只健康昆明小鼠,随机分为5组：（1）ALI组：腹腔注射大肠杆菌脂多糖（LPS）;（2）预防组：腹腔注射DATS 7 d后注射LPS;（3）治疗组：腹腔注射LPS后30 min注射DATS;（4）DATS组,腹腔注射DATS 7 d;（5）对照组：腹腔注射等量氯化钠溶液。光镜观察12 h点肺组织形态学改变。测定血清中IL-18在2 h和6 h含量。结果：DATS预防组肺泡间渗出及炎性细胞浸润较ALI组明显减轻。其血清中IL-18含量均明显低于ALI组（P〈0.01）。结论：预防性应用DATS可减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应,及抑制LPS诱导的小鼠血清中炎性细胞因子IL-18的生成。     

清热燥湿方对急性肺损伤大鼠中性粒细胞弹性蛋白酶和肿瘤坏死因子-α蛋白及mRNA的影响

目的探讨清热燥湿方对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）和肺组织肿瘤坏死因子-a（TNF-a）蛋白及mRNA表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、清热燥湿方组,每组再分为4h和8h两个亚组,每个亚组5只。尾静脉注射LPS10mg／kg制备大鼠ALI模型。地塞米松组和清热澡湿方组分别于制模前灌胃地塞米松0．45mg／kg和清热燥湿方6．48g／kg。分别采用酶联免疫吸附法、免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测NE含量和TNF—a蛋白及mRNA的表达;同时进行肺组织病理观察。结果与模型组相比,清热燥湿方组4h、8hBALF中NE含量均显著降低（均P〈0．01）;地塞米松组和清热燥湿方组4h时TNF—a蛋白表达及4h、8h时TNF—amRNA表达均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。组织病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死;清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论清热燥湿方能减轻LPS致ALI大鼠肺组织损伤,其机制可能与清热燥湿方能降低LPS致ALI大鼠体内NE含量和TNF—a的表达有关。     

大剂量盐酸氨溴索对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的实验研究

目的 观察大剂量盐酸氨溴索（ambroxol，AMB）对内毒素（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤时炎症介质的影响，探讨其对肺脏的保护机制。方法 健康雄性SD大鼠随机分成A、B、C、D组，各组分别设立1、2,4h三个亚组。A组为对照组，B组经腹腔注射AMB，C组经腹腔注射LPS，D组在腹腔注射LPS前1h经腹腔注射AMB。在到达各时间点后，作肺泡灌洗。测定肺泡灌洗液（BALF）中的肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）与巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）。并测定BALF中的乳酸脱氢酶（LDH）与总蛋白量。结果 BALF中的LDH和总蛋白量，以及TNF—α、IL-1β与MIP-2等在A组和B组中的差异均无统计学意义（P〉0．05），各相同时间点之间差异也无统计学意义（P〉0．05）；C、D组与A、B组比较各项指标均明显升高（P〈0．05），其中以C组升高最明显（P〈0．05），D组在各相同时间点均低于C组（P〈0．05）。C、D组的LDH与TNF—α在2h时达到峰值，而总蛋白量、IL-1β、MIP-2在4h时达到峰值。结论 大剂量AMB可降低炎症介质水平，对肺脏具有保护作用。     

山莨菪碱对创伤性肺损伤激酶IKK的影响及意义

目的：探讨激酶IKK－β在创伤性急性肺损伤（ALI）病理变化中可能的作用机制及山莨菪碱（654－2）的影响效应。方法：复制创伤性ALI家兔模型，实验动物随机分为正常对照组，创伤模型组、654－2治疗组。用原位杂交方法检测肺组织中IKK－β的mRNA表达，用凝胶电泳迁移改变分析？（EMSA）法检测肺泡巨噬细胞（PAM）中核因子（NF）－kB的活性，用酶联免疫吸附（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF－α）、白细胞介素6（IL－6）的含量。同时对各组动物动脉血气，肺湿／干（W／D）比值及肺组织的病理变化进行检测。结果：654－2治疗能明显改善创伤性ALI动物的血气，减少肺W／D值，减轻肺组织的损伤程度；能明显抑制创伤性ALI家兔肺组织中IKK－β的mRNA表达和PAM中NK-kB活性降低BALF中TNF－α、IL－6含量，结论：IKK－β/NF-kB/TNF－α效应在创伤性ALI的炎症反应中发挥重要作用，654－2可通过抑制IKK－β的激活，阻止NF－kB活化，缓解TNF－α介导的组织损伤。     

核因子-κB在小鼠急性肺损伤发病中的作用及治疗干预研究

目的　探讨核因子 (NF) -κB在内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)小鼠发病中的作用以及地塞米松 (Dex)的干预作用。方法　腹腔内注射LPS诱导小鼠ALI模型 ,随机分为LPS组、LPS +Dex组 ,LPS注射后 0、1、3、6、12h测定肺湿重 干重比值 (W D)、肺组织NF -κB活性、肺组织匀浆中肿瘤坏死因子 (TNF)α及白细胞介素 (IL) - 10浓度 ,检测mRNA表达 ,并观察肺组织光镜、电镜病理改变。结果　LPS注射后 ,W D明显增高 ,3h开始明显升高 ,6h达到高峰 ( 4 82± 0 10 ) ,显著高于注射前 ( 3 6 7± 1 0 4,P <0 0 5 ) ;肺组织核蛋白NF -κB活性 1h开始明显升高 ,6h达到峰值 ( 40 5 7± 6 2 4) ,显著高于注射前( 44 8± 30 9,P <0 0 5 ) ;肺组织匀浆TNF -α和IL - 10浓度分别在注射后 6h和 12h升高最明显 ,分别为 ( 197 1± 5 2 4)pg mL和 ( 16 4 9± 39 7)pg mL ,显著高于注射前。地塞米松明显抑制NF -κB活化 ,肺组织匀浆中TNF -α、IL - 10及其mRNA表达明显下降。肺组织病理显示LPS可导致肺泡出血、水肿 ,大量炎症细胞浸润 ,电镜下见Ⅰ型肺泡上皮细胞断裂 ,Ⅱ型肺泡上皮细胞变性 ,地塞米松可明显改善肺损伤。结论　LPS导致肺组织NF -κB的活化 ,介导炎症介质大量表达 ,参与ALI发生 ,地塞米松通过抑制炎症反     

过氧化物酶增殖体激活受体αmRNA在急性肺损伤大鼠肺组织表达的变化

目的观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织过氧化物酶增值体激活受体α(PPARα)mRNA表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的作用.方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,LPS致伤1、2、4、8 h组.用LPS(5 mg/kg)静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1、2、4、8 h时处死大鼠,采用RT-PCR与ELISA法检测肺组织中PPARα和肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA的表达及肺组织匀浆中TNFα浓度.结果LPS致伤后2、4、8 h肺组织病理积分较对照组明显升高(P均＜0.01);LPS致伤后2、4 h PPARα mRNA表达(IOD值)较对照组显著降低(P＜0.05);LPS致伤后1、2、4、8 hTNFα mRNA(IOD值)和蛋白水平表达均较对照组显著升高(P均＜O.01).结论PPARα mRNA在ALI大鼠肺组织表达降低;而肺组织TNFα mRNA和蛋白水平均升高.PPARα在ALI的发病机制中具有一定的作用.     

内毒素对大鼠肺内钠通道表达的影响

目的通过测定内毒素（LPS）对肺内钠通道（ENaC）表达的影响，探讨ENac在急性肺损伤（ALI）发病机制中的作用。方法16只雄性Wistar大鼠腹腔麻醉后随机分为对照组（Nc组）和内毒素组（LPS组），分别静脉注射生理盐水8ml／kg、LPS 8mg／kg后6h处死。比较两组PaO2、肺病理切片肺水肿程度，Real-time PCR半定量检测肺组织钠通道α、β、γ-ENaC mRNA表达，免疫组化方法检测α-ENaC蛋白在肺内表达。结果LPS组肺病理切片可见间质增宽、水肿，中性粒细胞浸润，正常肺泡结构破坏。以Nc组α、β、γ-ENaC mRNA基因表达量为100％，则LPS组α、β、γ-ENaC基因相对表达量为28％、40％、59％。LPS组α-ENaC蛋白在气管上皮细胞、支气管腺体、血管内皮细胞的表达无明显下降，主要是肺泡上皮细胞表达下降。结论ENaC基因和蛋白表达下调可能是Au发生肺水肿的重要机制之一。     

大蒜素对脂多糖致急性肺损伤小鼠防治作用的实验研究

目的探讨大蒜素对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠的防治作用。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组，ALI组，大蒜素预防组，大蒜素治疗组，大蒜素组。测定各组2、6h肺湿重／干重比值（W／D）。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组2、6h血清和肺组织匀浆上清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白细胞介素-1β（IL—1β）浓度。观察各组肺组织病理改变。结果ALI组，2h肺W／D较对照组无明显变化，6h肺W／D显著高于对照组（P〈0．05）。而大蒜素预防组可使肺W／D显著降低（P〈0．05），但在大蒜素治疗组肺W／D无明显改善。大蒜素组较生理盐水对照组无明显变化。肺组织病理显示，在ALI组12h时可见肺间质充血、水肿，大量炎性细胞浸润，大蒜素预防组可明显改善肺组织病理变化，大蒜素治疗组无明显变化。ALI组，2h血清及肺组织中TNF—α及IL—1β含量均明显升高（P〈0．01），6h有所降低，但仍高于对照组（P〈0．01）；大蒜素预防组可明显降低血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的含量，但大蒜素治疗组无明显效果。结论预先给予大蒜素可明显减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度，对血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的生成具有抑制作用。     

急性肺损伤大鼠肺组织PPARαmRNA表达的变化

目的:观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα)mR-NA表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的作用。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS致伤1h组、2h组、4h组和8h组。用LPS(5mg/kg)静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1h、2h、4h、8h时处死大鼠,采用RT-PCR与ELISA法检测肺组织中PPARα和肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA的表达及肺组织匀浆中TNFα浓度。结果:LPS致伤后2h、4h、8h肺组织病理积分较对照组明显升高(P均<0.01);LPS致伤后2h、4hPPARαmRNA表达(IOD值)较对照组显著降低(P均<0.05);而LPS致伤后1h、2h、4h、8hTNFαmRNA(IOD值)和蛋白水平表达均较对照组显著升高(P均<0.01)。结论:PPARαmRNA在ALI大鼠肺组织表达降低;而肺组织TNFαmRNA和蛋白水平均升高。该研究提示PPARα在ALI的发病机制中具有一定的作用。     

维生素C对脂多糖急性肺损伤大鼠的保护作用

目的 观察维生素C对大鼠脂多糖性急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 健康成年Sprague—Dawley（SD）大鼠24只，雌雄不拘，体重180—200g，随机分成三组：0．9％氯化钠注射液组（NS组）、脂多糖组（LPS组）和维生素C治疗组（VitC组），每组8只大鼠。三组大鼠分别在脂多糖或0．9％氯化钠注射液注入后4h放血处死，测定肺组织丙二醛含量、髓过氧化物酶活性（myeloperoxiase，MPO）及肺湿干重比值（W／D），留少许肺标本固定切片观察病理变化。结果 与NS组比较，LPS组肺组织MDA含量显著增加、MPO活性显著升高，W／D显著增加（t分别=0．01、6．54、6．19，P均〈0．05）；与LPS组比较，VitC组肺组织MDA含量减少、MPO活性明显降低、W／D显著下降（t分别=0．02、7．73、4．61，P均〈0．05）。LPS组肺组织病理切片可见明显急性肺损伤病理改变，维生素C治疗组显示损伤较轻。讨论 大剂量维生素C对脂多糖所致的大鼠急性肺损伤具有保护作用。     

己酮可可碱对急性肺损伤鼠肺内磷脂酶A2的影响

目的研究己酮可可碱（PTX）对于内毒素性急性肺损伤（ALI）鼠肺磷脂酶A2（PLA2）和表面活性物质（主要成分为磷脂酰胆碱PC和磷脂酰乙醇胺PE）的影响。方法健康鼠分4组，静脉注射内毒素建立急性肺损伤的模型，应用FIX治疗后，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织内PLA2的活性和PC、PE含量。结果内毒素诱导的鼠ALI中，动物BALF和肺组织内PLA的活性均明显升高，PC下降，PE增加（P〈0．05）。而PTX的使用均抑制了上述各变化（P〈0．05），并明显改善肺组织病理变化。结论FIX通过抑制ALI鼠肺PLA2的活性，提升肺表面活性物质的含量，而抑制了ALI的发生与发展，对ALI有一定的治疗作用。     

丹参酮对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的探讨丹参酮对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的保护作用及其可能机制。方法 45只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(NS组)、急性肺损伤组(LPS组)、丹参酮IIA磺酸钠干预组(STS组),LPS组和STS组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型。STS组在注射LPS前30 min静脉给药10mg/kg,NS组和LPS组给予等量NS。分别在6 h、12 h、24 h三个时间点活杀大鼠,检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、HE染色、采用酶联免疫吸附分析法检测各时相点大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果与LPS组相比,STS组急性肺损伤的程度明显减轻,PaO2显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),HE染色显示肺组织损伤减轻。STS组血浆TNF-α、IL-6浓度较LPS组相应时相点显著下降,而IL-10浓度明显升高,高峰提前(P<0.05)。结论丹参酮对AL I大鼠肺组织具有一定的保护作用,其机制可能是抑制了TNF-α、IL-6的释放,增加IL-10的释放,使促炎-抗炎平衡,减轻肺部及全身的炎性反应。     

硫辛酸对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：以内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导法建立大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型,探讨不同剂量的硫辛酸（lipoic acid,LA）处理对大鼠ALI的保护作用.方法：选择健康SD大鼠90只,其中72只SD大鼠腹腔注射LPS 25 mg/kg,构建大鼠ALI模型,再按不同干预方法将72只大鼠分为LA阴性对照组（腹腔注射等量0.9％氯化钠液）、LA大剂量组[腹腔注射LA 120 mg/（kg·d）]、LA中剂量组[腹腔注射LA 60 mg/（kg·d）]、LA小剂量组[腹腔注射LA 30 mg/（kg·d）],每组18只;其余18只大鼠,仅腹腔注射等量0.9％氯化钠液（正常组）.检测各组大鼠处理24、48、72 h后肺组织中核因子κB （NF-kappa B,NF-κB）、白细胞介素1（interleukin 1,IL-1）、NO合成酶（NO synthetase,NOS）、NO、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor α,TNF-α）的水平.结果：LPS诱导后,LA阴性对照组大鼠肺组织中NF-κB、IL-1、NOS、NO、TNF-α在72 h时最高.与正常组大鼠比较,其余各组NOS、NO、TNF-α的水平均较高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与LA阴性对照组比较,处理24、48、72 h后LA大剂量组IL-1、NF-κB、NOS、NO、TNF-α的水平明显下降（P均＜0.05）,LA中剂量组在处理24 h后的NOS、NO水平以及处理72 h的NO水平也明显下降（P均＜0.05）.结论：LA对ALI大鼠的治疗效果以大剂量组最为明显,其机制可能与LA抑制NF-κB激活以及下调肺组织中IL-1、NOS、NO、TNF-a的表达有关.     

法舒地尔对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨法舒地尔(fasudil)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用。方法45只雄性SD大鼠随机分为三组:对照组(NS组,n=15)、脂多糖组(LPS组,n=15)及法舒地尔干预组(FAS组,n=15),LPS组和FAS组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立ALI模型,FAS组在LPS注射前30 min腹膜内注射法舒地尔(10 mg/kg)。在3 h、6 h、12 h三个时间点通过血气分析、肺湿/干重比(W/D)、肺组织HE染色观察急性肺损伤的程度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和白介素-1β(IL-1β)水平。结果与LPS组相比,法舒地尔组在LPS注射后3 h、6 h和12 h时间点PaO2较LPS组显著升高(P<0.05),而肺组织W/D比值、肺损伤评分、血清TNF-α和IL-1β水平显著降低(P<0.05)。结论法舒地尔可以减轻脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与抑制致炎因子TNF-α和IL-1β的释放有关。     

藤梨根拮抗四氯化碳致急性肝损伤作用活性部位的初步筛选

目的：通过建立四氯化碳（CCh）致息性肝顿伤小鼠模型。测定其血清中谷丙转氨酶（ALT）的含量,对藤梨根不同提取部位抑制ALT升高的作用比较,筛选出具有拮抗肝损伤作用的提取部位。方法：取藤梨根原药材。经过乙醇提取、乙酸乙酯萃取。得乙酸乙酯提取部位;过聚酰胺柱洗脱,得不同提取部位,分为X部位、Y部位、Z部位：小鼠预防性给药2d．以CC14橄榄油混合物（1％）2mL/kg腹腔注射造就小鼠化学性肝损伤模型,第3天给药后摘眼球取血,测血清中ALT活力。结果：乙酸乙酯部位、X部位、Y部位均具有拮抗CC14致惠性肝损伤小鼠血清ALT升高的作用,其中X部位在一定剂量范围内具有量效关系。结论：含有黄酮类化舍物的藤梨根提取X部位,具有拮抗CC14致急性肝损伤的作用．且在一定剂量范围内具有量效关系。     

骨髓间充质干细胞对大鼠失血性休克后急性肺损伤的保护作用研究

目的 探讨骨髓间充质干细胞（MSC）对失血性休克后急性肺损伤（ALI）大鼠的治疗作用及机制.方法 以雄性Wistar大鼠作为供体提取MSC.将36只雄性Wistar大鼠通过气管内注射细菌脂多糖建立大鼠ALI模型,并将其中18只大鼠通过静脉注射MSC予以治疗（MSC组）,余18只为ALI组,同时以8只健康Wistar大鼠作为对照组.其中ALI组及MSC组各取10只大鼠用于大鼠生存时间比较,另每组8只与对照组大鼠进行肺湿/干重比、肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子β1 （TGF-β1）、Claudin-4含量监测,并通过Western blotting及逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测肺组织中Claudin-4蛋白及mRNA表达变化. 结果 ALI组和MSC组中大鼠的48 h生存情况比较差异具有统计学意义（x2=5.05,P＜0.05）.ALI组和MSC组大鼠肺组织的湿/干重比及TNF-α较对照组均明显增加,且ALI组大鼠增高更为明显（P均＜0.05）;而对照组及MSC组大鼠的TGF-β1及Claudin-4水平较明显高于ALI组,且MSC组更为显著（P均＜0.05）.RT-PCR结果显示对照组大鼠Claudin-4 mRNA水平高于ALI组,但是明显低于MSC组（P均＜0.05）,与Western blotting结果检测结果一致. 结论 MSC治疗通过上调肺组织中Claudin-4的表达可以减轻大鼠失血性休克后ALI.     

丹参酮对脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织ACE2表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在脂多糖性急性肺损伤大鼠中的表达变化和作用机制及丹参酮IIA磺酸钠(STS)干预的影响.方法:45只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常生理盐水对照组(NS组)、急性肺损伤组(LPS组)、丹参酮IIA磺酸钠干预组(STS组),LPS组和STS组通过股静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型.STS组在注射LPS前30 min静脉给药10 mg/kg,NS组和LPS组给予等量NS.3组又分为6 h、12 h、24 h 3个时间点亚组,每组5只,检测血气分析、肺组织湿/干重比(W/D)、苏木精-伊红染色、ACE2免疫组织化学表达.结果:与LPS组相比,STS组急性肺损伤的程度明显减轻,PaO2显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),苏木精-伊红染色显示肺组织损伤减轻.免疫组织化学检测ACE2表达明显上升(P<0.05).结论:肺组织中ACE2表达的下降在急性肺损伤的发病机制中起到重要作用,而丹参酮可以改善急性肺损伤大鼠的肺损伤程度,其机制可能与增加ACE2的表达有关.     

血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织高迁移率族蛋白1表达的影响

目的观察脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠HMGB1的表达及应用血必净的干预效果,并探讨作用机制。方法 45只W istar大鼠随机分为三组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净干预(XBJ)组(15只)。LPS组和XB J组采用股静脉注射LPS(5mg/kg)建立大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 m l/kg,静脉注射;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射液。在造模后6 h、12 h、24 h各随机处死大鼠5只,分别作为I、II、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中HMGB1蛋白表达。结果造模后LPS组随着实验时间的延长,肺组织HMGB1蛋白呈逐渐增加趋势,至24 h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织HMGB1蛋白表达明显降低(P<0.05)。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可明显抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的HMGB1表达,减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。     

内毒素肺损伤小鼠肺内清道夫受体A表达的变化

目的 观察内毒素肺损伤发病中小鼠肺组织及肺泡巨噬细胞(AM)清道夫受体A(SR-A)表达的变化.方法 腹腔注射内毒素脂多糖(LPS)复制小鼠急性肺损伤模型,实验分为LPS致伤后0.5、1、2、4和8 h组及对照组,用小鼠AM株J774A.1细胞作体外实验,分为LPS作用后0.5、1、2、4和8 h组及无血清培养液对照组.用免疫组化及流式细胞仪观察分析小鼠肺组织及AM、J774A.1细胞的SR-A表达及分布.结果 LPS各组小鼠动脉血氧分压(PaO2)均明显低于对照组,且肺湿/干重(W/D)比值明显高于对照组(P均＜0.01).对照组小鼠肺组织除支气管上皮细胞、淋巴细胞无SR-A表达外,AM、肺血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、肺泡上皮细胞、中性粒细胞胞膜及胞质均有SR-A表达.LPS致伤后0.5 h即可观察到肺组织SR-A免疫组化染色弱于对照组,并且随着致伤时间延长,染色逐渐变浅,表明内毒素肺损伤发病中肺内SR-A表达减少.用J774A.1细胞作体外实验也发现类似结果,以4 h和8 h组降低最为显著.流式细胞仪检测AM及J774A.1细胞的SR-A表达与免疫组化染色结果相符,且细胞膜SR-A下降较细胞总SR-A显著.结论 内毒素肺损伤小鼠肺组织及AM的SR-A表达减少,其表达变化可能与内毒素作用有关.