甘草次酸诱导U266细胞凋亡及对Survivin表达的影响

本研究旨在观察甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对人骨髓瘤细胞系U266增殖、凋亡及survivin表达的影响。用MTT法检测GA对U266细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测不同浓度GA作用于U266细胞后细胞凋亡,细胞周期的变化;扫描电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;实时定量PCR检测GA对U266细胞survivin基因表达的影响。结果表明:GA对U266细胞有增殖抑制作用,其抑制作用呈现为时间和浓度依赖性;GA可以诱导U266细胞凋亡;扫描电子显微镜下可见核仁染色质边集,凝聚成块;GA可以诱导U266细胞周期阻滞于G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例升高,而G2/M及S期细胞比例下降。GA可以下调U266细胞survivin基因的表达,下调作用与浓度呈正相关。结论 :CA能抑制U266细胞增殖,呈浓度和时间依赖性,诱导其凋亡,其作用机理可能与细胞周期阻滞于G0/G1期和下调survivin基因表达有关。     

藤黄酸对SKM-1细胞生长抑制作用及其机制

本研究探讨藤黄酸（GA）对骨髓增生异常综合征细胞SKM-1生长抑制和诱导细胞凋亡及其机制。采用MTr比色法检测GA对SKM-1细胞的增殖抑制作用,在光学显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布,RT-PCR检测SKM-1细胞baxmRNA和bcl-2mRNA表达情况。结果表明：GA能明显抑制SKM-1细胞增殖,具有时间和剂量依赖性,其48h的IC50值为0．37μg/ml;GA诱导SKM-1细胞凋亡,具有浓度依赖性,诱导SKM-l阻滞在G0／G1期;显微镜下可见典型的凋亡细胞形态特征;GA可明显下调SKM-1细胞bcl-2mRNA表达和上调baxmRNA表达。结论：GA能诱导SKM-1细胞凋亡,其机制可能与细胞G0／G1期阻滞及bcl-2／bax比率下调有关。     

2-甲氧基雌二醇诱导MUTZ-1细胞凋亡及对端粒酶活性的影响

目的探讨2-甲氧基雌二醇（2-ME）诱导骨髓增生异常综合征（MDS）细胞株MUTZ-1细胞凋亡及其对细胞端粒酶活性表达的影响，以及细胞凋亡和端粒酶活性之间的相关性。方法采用不同浓度的2-ME处理MUTZ-1细胞，用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期的改变；用端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附试验（TRAP-ELISA）检测细胞端粒酶活性变化。结果1、2和4μmol／L2-ME分别作用MUTZ-1细胞12h，流式细胞术检测出G0／G1期和S期细胞逐渐减少，G2／M期细胞明显增多（P〈0．05），细胞被阻滞于G2／M期；1和2μmol／L 2-ME作用MUTZ-1细胞12h，两组凋亡率均无明显增加（P〉0．05）；1、2和4μmol／L2-ME作用MUTZ-1细胞36h时，凋亡率为（12．87±0．86）％～（21．82±1．71）％，2-ME诱导细胞凋亡具有时间和剂量依赖性；2-ME诱导MUTZ-1细胞凋亡的同时伴随着端粒酶活性下调，且随着2-ME浓度增加和作用时间延长，端粒酶活性抑制作用增强；端粒酶活性下调与G2／M期细胞数呈负相关（r=-0．979，P=0．021），与细胞凋亡率呈负相关（r=-0．970，P=0．030）。结论2-ME诱导MUTZ-1细胞凋亡并抑制其端粒酶活性可能是其抗肿瘤的机制之一。     

奥沙利铂诱导人骨髓瘤细胞RPMI8226凋亡机制的实验研究

本研究探讨奥沙利铂对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将奥沙利铂作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT—PCR检测Bcl-2、caspase-8及caspase-3mRNA表达量的变化,Western blot检测Bcl-2蛋白表达量变化。结果表明,奥沙利铂可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间（r=0．979）和浓度（r=0．949）依赖性增强;24h后在光学显微镜下可见奥沙利铂组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,体积变小,细胞碎片增多,可见凋亡细胞;48h电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,奥沙利铂组RPMI8226细胞凋亡率明显增高（P〈0．05）;奥沙利铂作用24h后,骨髓瘤细胞被阻滞于S期（P〈0．05）;而作用48h后G0／G1期细胞所占比例明显增高（P〈0．05）;奥沙利铂作用48h,细胞既l-2mRNA与Bcl-2蛋白表达量未见明显变化,caspase-8及caspase-3mRNA表达量增加（P〈0．05）。结论：奥沙利铂可诱导RPMI8226细胞凋亡,其机制可能与其将细胞阻滞于S期,上调caspase-8、caspase-3mRNA表达有关;奥沙利铂诱导RPMI8226细胞凋亡可能不通过调节bcl-2基因表达实现。     

丙戊酸钠抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖及组蛋白乙酰化调控的研究

本研究探讨丙戊酸钠（valproic acid sodium,VPA）对U266细胞增殖的抑制作用及对组蛋白乙酰化修饰调控的影响。采用CCK-8法检测VPA对U266细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测VPA作用前后U266细胞周期的变化,半定量RT—PCR检测VPA作用后U266细胞中组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）mRNA的表达变化,Western blot方法检测VPA作用后HDAC1及组蛋白H3、H4乙酰化蛋白水平的变化。结果表明,VPA对U266细胞增殖的抑制作用呈时间一浓度依赖性;2．5mmol／L的VPA处理细胞48小时后,细胞周期检测显示G0／G1期细胞比例增高,S期细胞比例下降,细胞被阻滞在G0／G1期（P〈0．05）;RT—PCR证实VPA能够抑制HDAC1mRNA的表达水平;Western blot方法证实不同浓度VPA作用细胞48小时后HDAC1蛋白水平降低,组蛋白H3、H4乙酰化表达水平提高。结论：VPA能够抑制U266细胞增殖,使细胞阻滞于G0／G1期,这可能与VPA抑制HDAC1表达,上调组蛋白H3、H4乙酰化水平有关。     

米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响

本研究探讨米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将米托蒽醌作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测BCL-2、BAX及caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot检测BCL-2、BAX和caspase-3 mRNA蛋白表达量变化。结果表明,米托蒽醌可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间（r=0.924）和浓度（r=0.947）依赖性增强。米托蒽醌作用24 h后在光学显微镜下可见米托蒽醌组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,可见凋亡细胞;在48 h后电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,在米托蒽醌组RPMI8226细胞凋亡率明显增高（P〈0.05）;米托蒽醌作用48 h后,在低浓度1.0μg/ml组RPMI8226细胞阻滞于G2/M期（P〈0.05）,在高浓度2.0μg/ml组RPM I8226细胞阻滞于S期（P〈0.05）;米托蒽醌作用48 h,BCL-2 mRNA与BCL-2蛋白表达量减少（P〈0.05）,BAX、caspase-3mRNA及蛋白表达量增加（P〈0.05）。结论：米托蒽醌可诱导RPM I8226细胞凋亡,此细胞凋亡可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡的通路有关。     

2-甲氧基雌二醇诱导骨髓增生异常综合征MUTZ-1细胞凋亡机制的研究

为了研究2-甲氧基雌二醇（methoxyestradiol,2-ME）诱导骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴原始细胞增多型（MDS-RAEB）细胞株MUTZ-1细胞凋亡的机制,将不同浓度的2-甲氧基雌二醇分别与MUTZ-1细胞在体外培养,同时设二甲亚砜和空白对照组。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定2-ME对MUTZ-1细胞的生长抑制率,瑞氏-姬姆萨染色后观察2-ME引起细胞的形态学改变,流式细胞术分析细胞周期和凋亡率的变化,贝克曼全自动生化分析仪（synchron clinical system LX20）检测培养上清液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LD）的变化,DNA凝胶电泳验证2-ME诱导的细胞凋亡。结果表明：2-ME对MUTZ-1细胞的增殖具有明显的抑制作用,该细胞凋亡率明显升高,并呈现时间和剂量依赖性,经统计学处理与对照组相比较有显著性差异（P〈0.05）。4μmol/L2-ME作用MUTZ-1细胞12小时后,细胞呈现典型的凋亡细胞形态特征;2-ME作用24小时后MUTZ-1细胞出现G2/M期阻滞;培养上清液中LD含量与对照组相比明显升高,差异具有显著性（P〈0.05）;4μmol/L2-ME作用MUTZ-1细胞48小时后,DNA凝胶电泳可见明显的DNA梯形条带。结论：2-ME对骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1有较强的抗肿瘤效应,可能与细胞G2/M期阻滞引起的细胞凋亡有关;2-ME是一种有发展潜力的治疗骨髓异常综合征的药物。     

丙戊酸逆转人肺癌细胞对顺铂的耐药性

目的:探讨丙戊酸(valproic acid,VPA)对人肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP耐药性的逆转作用。方法:MTT法分析VPA单用以及联合顺铂对A549/DDP细胞增殖的影响,流式细胞术检测VPA和DDP联合诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响。结果:VPA对A549/DDP细胞的增殖有明显抑制作用,其IC50为8mmol。VPA和顺铂联合干预A549/DDP细胞结果显示,低剂量VPA和顺铂联合对A549/DDP细胞生长有明显的抑制作用,显示VPA逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药作用。细胞周期结果显示,VPA联合顺铂作用36 h可见细胞周期受阻,G2/M期细胞比例明显增加,48 h时可见明显的细胞凋亡。结论:VPA不仅具有抑制人肺癌耐顺铂细胞增殖的作用,而且能够明显提高A549/DDP对顺铂的敏感性,有效地逆转A549/DDP细胞对顺铂的耐药性,其作用机制与阻滞细胞周期有关。     

丙戊酸钠对骨髓增生异常综合征细胞株SKM-1作用及其机制的研究

本研究探讨丙戊酸钠（sodium volproate,VPA）对骨髓增生异常综合征细胞SKM-1的作用及其机制。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测VPA对细胞生长的抑制作用;采用流式细胞术检测不同浓度VPA作用后细胞凋亡的比例;采用RT-PCR技术检测c-flipl、c-flips及dlk1 mRNA表达的变化。结果发现,VPA对于SKM-1细胞生长具有抑制作用,且随时间的延长及浓度增高而增强;流式细胞术检测显示,细胞凋亡率随着VPA浓度的增加而增加;VPA可使SKM-1细胞中c-flipl、c-flips及dlk1mRNA表达明显降低,且随着VPA浓度增加而加重。结论：VPA可以通过促进细胞凋亡抑制SKM-1细胞增殖,c-flipl、c-flips及dlk1基因表达的改变可能在这一过程中发挥了重要作用。     

HSP90抑制剂17-DMAG影响结肠癌SW620细胞生长的实验研究

目的研究热休克蛋白90(HSP90)新型抑制剂17-DMAG对结肠癌细胞株SW620增殖及凋亡的影响,并对其机制作初步探讨。方法以不同浓度的17-DMAG作用于对数生长期的结肠癌SW620细胞,显微镜下观察细胞凋亡形态学变化;应用CCK8法检测其吸光度值,并计算细胞生长抑制率;以Annexin V-FITC和PI双染法检测各组细胞凋亡率的变化;采用流式细胞仪分析各组细胞的细胞周期变化。结果光学显微镜观察到17-DMAG药物处理组的细胞出现细胞凋亡现象。CCK8法显示17-DMAG对结肠癌SW620细胞株的生长增殖有抑制作用,并呈时间-剂量依赖性(P<0.05)。Annexin-FITC/PI双染色法检测结果显示17-DMAG浓度为1.0μmol/L、2.5μmol/L、5.0μmol/L的细胞凋亡率分别为30.03%、50.50%和77.23%,与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。流式细胞仪细胞周期分析显示,经17-DMAG药物处理过的不同浓度的药物组与对照组比较,G0/G1期细胞比例显著上升,S期细胞比例下降,G2/M期细胞比例显著上升,有统计学差异(P<0.05);但各浓度17-DMAG药物组间比较,G0/G1期、S期、G2/M期细胞比例无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HSP90抑制剂17-DMAG对结肠癌细胞SW620的生长增殖有明显的抑制作用,呈时间和剂量依赖性,并诱导其凋亡;同时,17-DMAG影响SW620细胞的周期,但这种影响与17-DMAG的浓度无关。     

纳米三硫化二砷对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1作用的实验研究

目的 探讨纳米三硫化三砷(As2S3)与传统剂型As2S3对人骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株MUTZ-1的生长抑制作用及其可能的机制.方法 用MTT法比较两种剂型的As2S3对MUTZ-1细胞的生长抑制作用;透射电子显微镜技术分析细胞形态和超微结构的变化;流式细胞术分析细胞凋亡和周期的改变;发光比色法分析caspase-3活性.结果 2、4、8、16 μmol/L两种剂型As2S3分别处理MUTZ-1细胞48 h后,纳米As2S3对细胞的抑制率分别为48.9%、75.9%、89.4%和96.5%,而传统剂型As2S3组分别为14.5%、25.4%、34.7%和51.5%,两组相比差异有统计学意义(P值均<0.01);纳米As2S3组细胞凋亡率分别为(12.9±1.9)%、(19.2±2.2)%、(30.1±2.5)%和(45.9±2.3)%,而传统剂型As2S3组分别为(5.3±1.8)%、(11.1±2.6)%、(19.3±2.3)%和(25.5±2.5)%,两组相比差异也有统计学意义(P值均<0.01);纳米As2S3组G2/M期细胞比例、caspase-3活性明显高于传统剂型As2S3组(P<0.01),且以上各指标均呈浓度-时间依赖性.结论 两种剂型As2S3对MUTZ-1细胞均有生长抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与G2/M期细胞阻滞以及caspase-3活化有关;与传统剂型的As2S3相比,纳米As2S3有更强的抗肿瘤作用.     

马钱子碱诱导人单核细胞白血病THP-1细胞凋亡及作用机制

本研究旨在探讨马钱子碱对人单核细胞白血病THP-1细胞的诱导凋亡作用及其可能的作用机制。应用CCK-8法检测马钱子碱对THP-1细胞的生长抑制作用;应用AO／EB荧光染色法、Annexin—V／PI双染法检测马钱子碱对THP-1细胞凋亡的影响;PI单染法检测马钱子碱对THP-l细胞周期的影响;RT-PCR检测BCL-2、BAX基因的表达。结果表明,马钱子碱能有效地抑制THP-1细胞的生长,呈剂量和时间依赖关系;THP-1细胞经浓度为400μg／ml马钱子碱作用48h后,大部分细胞核染色质被EB染成橘红色并呈固缩状,显示为晚期凋亡的细胞形态;0—400μg／ml范围内的马钱子碱作用THP-1细胞48h后,随着药物浓度的增高,细胞凋亡率逐渐上升;与对照组相比细胞周期被阻滞于Go／G1,期,并出现亚二倍体凋亡峰;RT-PCR结果显示,BCL-2基因表达明显下降,BAX基因表达上调。结论：马钱子碱能抑制THP-1细胞生长,诱导其凋亡,并对细胞周期起阻滞作用,其作用机制可能与BCL-2基因表达抑制及BAX基因表达激活有关。     

脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠体外诱导Kasumi-1细胞分化和凋亡作用

目的 探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠(PB)体外阻断AML1-ETO的生物学功能，消除AML1-ETO的转录抑制，诱导Kasumi-1细胞生长抑制、分化和凋亡作用。方法 应用MTT比色法观察PB对细胞的生长抑制作用，普通光学显微镜和透射电镜观察细胞形态和结构改变，流式细胞术分析细胞周期和检测髓系分化抗原的表达，Annexin V标记、DNA凝胶电泳和流式细胞术分析细胞凋亡。结果 ①PB明显抑制Kasumi—1细胞的生长，半数抑制浓度(IC50)约为2．3mmol/L；②经PB作用后细胞阻滞于G0／G1期，伴有S期细胞减少；③PB可诱导Kasumi—1细胞髓系分化抗原CD11b和CD13表达增加，并呈剂量和时间依赖性；④PB诱导Kasumi-1细胞凋亡，呈时间剂量依赖性，PB3mmol/L培养2d早期凋亡细胞增加，培养3d晚期凋亡细胞增加，培养5d出现明显DNA梯形条带；⑤处理后的细胞出现单核细胞样分化和凋亡细胞形态改变。结论 脱乙酰化酶抑制剂PB抑制Kasumi—1细胞生长，使细胞阻滞于G0／Gl期；诱导细胞部分分化和凋亡。     

氟达拉滨联合丙戊酸对慢性粒细胞白血病细胞凋亡诱导作用

目的 研究氟达拉滨（Fludarabine,FDB）联合丙戊酸（valproic acid,VPA）对慢性粒细胞白血病（chronic myeloidleukemia,CML）细胞株K562增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 慢性粒细胞白血病细胞株K562,单独使用不同浓度的FDB（1,5,10μmol/L）或VPA（1,2.5,5 mmol/L）,或联合使用FDB和VPA处理K562细胞,采用MTT法检测细胞增殖情况,并观察其有效的作用浓度;流式细胞仪检测K562细胞周期变化;western blot检测凋亡相关蛋白及组织蛋白酶B的表达变化.结果 单独使用FDB或VPA均可明显抑制K562细胞的增殖,呈剂量依赖性,并使K562细胞停滞在G0/G1期,联合使用VPA能增强FDB对K562细胞的凋亡诱导作用.同时检测到FDB和VPA能诱导溶酶体中组织蛋白酶B的表达.结论 联合使用FDB和VPA可诱导K562细胞溶酶体中组织蛋白酶B的表达及活性,从而启动溶酶体介导的细胞凋亡过程,明显抑制K562细胞的增殖,并促进K562细胞的凋亡,提高治疗效果,为临床抗肿瘤治疗提供新的指导方向.     

藤黄酸对MUTZ-1细胞生长抑制作用及其机理研究

本研究旨在探讨藤黄酸对高危组骨髓增生异常综合征（MDS）细胞的生长抑制作用及其机制。以人MDS-RAEB细胞株MUTZ-1细胞为研究对象,采用MTT法测定增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期变化,用RT-PCR检测bax／bcl-2基因表达。结果表明,藤黄酸对MUTZ-1细胞有生长抑制作用,在0．2-0．8μg/ml浓度范围内随着药物浓度的增加MUTZ-1细胞的增殖抑制率增高;流式细胞学检测发现,藤黄酸浓度0、0．4、0．6、0．8μg／ml引起的MUTZ-1凋亡率分别为（5±0．5）％、（13±0．5）％、（37±0．7）％和（56±0．6）％,而且凋亡率随着药物浓度增加而增加（P〈0．05）。bcl-2基因表达程度随藤黄酸剂量增加而减弱,而baxmRNA表达无明显变化。结论：藤黄酸通过诱导MUTZ-1细胞凋亡、下调bcl-2基因表达而抑制该细胞生长,这可能是藤黄酸抗肿瘤的主要机制之一。     

雷公藤内酯醇诱导MUTZ-1细胞凋亡及其机制研究

为了探讨雷公藤内酯醇(triptolide)诱导骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系MUTZ-1细胞凋亡及其作用机制，将triptolide与MUTZ-1细胞共育，采用MTT法观察细胞生长，DNA片段化分析和Annexin V-FITC／PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡，RT-PCR及Western blot方法检测基因和蛋白质水平。结果表明：triptolide对MUTZ-1细胞具有明显的生长抑制作用，呈量效与时效关系，24小时半数抑制率(IC50)为55．06ng／ml；triptolide能诱导MUTZ-1细胞DNA断裂产生DNA ladder，且能诱导MUTZ-1细胞磷脂酰丝氨酸转位，其发生率随药物浓度增加而增加；triptolide作用于MUTZ-1细胞12小时导致caspase-3激活，PARP酶解及c-IAP2 mRNA表达水平下调，凋亡率与caspase-3原酶及c-IAP2表达量呈负相关(r=-0．907，P=0．000；r=-0．919，P=0．000)。结论：triptolide能通过诱导凋亡抑制MUTZ-1细胞的生长。triptolide诱导MUTZ-1细胞凋亡是通过caspase-3激活及PARP酶解所介导的，且caspase-3的激活可能与凋亡蛋白抑制因子c-IAP2的下调有关。     

丙戊酸钠对Kasumi-1细胞细胞周期的阻滞作用及其机制探讨

目的 研究组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)抑制剂丙戊酸钠(VPA)对白血病细胞系Kasnmi-1细胞周期的影响并探讨其分子机制.方法 不同浓度VPA处理Kasumi-1细胞不同时间,碘化丙锭染色流式细胞术分析细胞周期的变化.RT-PCR及Western blot方法 分析细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21 WAF1/CIP mRNA或蛋白水平变化.结果 ①VPA抑制Kasumi-1细胞的细胞周期,使其阻滞于G0/G1期.3 mmol/L VPA处理3 d,G0/G1期细胞由(50.7±2.8)%上升至(80.7±1.7)%.②以3 mmol/LVPA处理Kasumi-1细胞不同时间,与对照组比较,3 mmol/L VPA组cyclin D1 mRNA表达水平下调;以不同浓度VPA处理Kasumi-1细胞3 d,结果 发现随着VPA药物浓度增加cyclin D1 mRNA表达水平降低,呈现剂量依赖性.③VPA诱导p21WAF1/CIP mRNA表达明显增加,呈现时间及剂量依赖性.不同浓度VPA处理细胞3 d时,随着用药浓度的增加,p21WF1/CIP蛋白相对表达水平增加,3 mmol/L VPA处理细胞2 d与0 d比较,p21 WAF1/CIP蛋白相对表达水平明显增加(2.498±0.240对0).结论 VPA可以通过对cyclin D1及周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21WAF1/CIP调节使Kasumi-1细胞周期阻滞于G0/G1期.     

D-柠檬烯对K562细胞增殖及凋亡的影响

本研究探讨D-柠檬烯对K562白血病细胞增殖的影响及机制。应用MTT试验观察不同浓度D-柠檬烯作用后K562细胞增殖的改变；应用细胞形态学检查、流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳观察和检测细胞凋亡。结果表明：在0．125-1．0mmol／L浓度范围内，D-柠檬烯对K562细胞增殖的抑制作用呈现剂量依赖的关系。典型的细胞形态学改变、DNA琼脂糖凝胶电泳梯形条带及流式细胞仪检测出亚G1峰共同证实了D-柠檬烯能诱导K562白血病细胞凋亡。结论：D-柠檬烯抑制K562细胞的增殖并呈剂量依赖的方式，使细胞滞留于G1期，诱导其凋亡。