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2.
大剂量化疗方案是目前治疗小儿急性淋巴细胞白血病 (ALL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)的有效手段 ,基层医院由于受硬件条件和医护人员业务水平限制 ,不能很好开展大剂量化疗方案。我们参考文献[1,2 ,3] ALL和NHL ,现在将经验和教训总结如下 :资料和方法一、临床资料临床资料 1 994年 4月~ 2 0 0 0年 3月我们收治的ALL和NHL病儿 1 3例 ,男 5例 ,女 8例。年龄 :≤ 2岁 3例 ,~ 1 0岁 8例 ,~1 4岁 2例 ,中位年龄 6岁。根据临床血象 ,骨髓形态学及组化染色确诊 ,2例同时行MIC分型。按国内标准[4 ] 将ALL分为标危ALL(SR ALL)和高危AL… 相似文献
3.
4.
反义LRP寡核苷酸对卵巢癌多药耐药细胞系OVCAR-3顺铂耐药性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨针对肺耐药基因(LRP gene)设计的反义寡核苷酸(AsODN)对人卵巢癌多药耐药细胞系OVCAR-3顺铂(DDP)耐药性的逆转作用.方法:采用罗丹明B(SRB)显色法检测LRP AsODN和DDP细胞毒性作用;采用脂质体(1iplfectamine 2000)介导LRP AsODN转染人卵巢癌多药耐药细胞系OVCAR-3;采用逆转录酶链式反应(RT-PCR)和Westem blot法检测LRP AsODN转染前后OVCAR-3细胞中LRP的表达:采用流式细胞仪测定OVCAR-3细胞在顺铂作用后的凋亡率.结果:LRP AsODN浓度低于800nmol/L时,对OVCAR-3细胞无明显细胞毒作用;LRP AsODN能明显减少OVCAR-3细胞中LRP mRNA和蛋白的表达,增加其顺铂敏感性,且与剂量呈正相关;转染LRP AsODN前后的OVCAR-3细胞在DDP作用后,凋亡率分别为(15.43±1.14)%和(27.43±2.05)%,两者间差异有显著性意义(p=0.001).结论:LRP AsODN能有效阻断OVCAR-3细胞内LRP的表达,恢复细胞对DDP的敏感性. 相似文献
5.
6.
目的 观察增液汤加味治疗小儿便秘的疗效.方法 56例小儿用增液汤加味(玄参、生地、麦冬、火麻仁、郁李仁)治疗,7d为1个疗程,根据病情调整药量和疗程数.结果 56例患儿治疗后显效49例,有效7例,有效率100%(56/56).每例随访2个月,脐周腹痛消失32例,减轻7例;18例“虫斑”消失;盗汗消失26例,减轻11例;地图舌消失23例.5例服用3~4 d内出现腹痛,发现均未排清宿便.2个月中56例均未再发生便秘.结论 增液汤加味治疗小儿便秘有较好的疗效. 相似文献
7.
8.
儿童过敏性紫癜与幽门螺杆菌关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨幽门螺杆菌(HP)与过敏性紫癜(HSP)关系。方法:对68例HSP患儿应用13C尿素呼气试验检测HP,将阳性组患儿随机分为对照组21例给予抗过敏、抗炎等常规治疗;观察组21例在常规治疗基础上应用抗HP三联疗法,疗程为2周。比较两组临床疗效及复发率。结果:68例HSP患儿HP感染率61.76%;阴性组治疗有效率92.31%,与HP阳性观察组相仿(90.48%,P=0.826);比HP阳性对照组好(61.9%,P=0.026)。阳性观察组男孩更多见,消化道症状多见(59.52%),阳性观察组疗效明显高于对照组(P=0.035),与阴性组相仿(P=0.826);HP阳性观察组复发率与HP阴性组相仿(11.53%和33.33%,P=0.145),较HP阳性对照组低(66.67%,P=0.000)。结论:HSP与HP感染有关,三联抗HP疗法可提HSP临床疗效,降低复发率。 相似文献
9.
目的从分子水平揭示合并异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)基因突变的正常核型急性髓系白血病(CN-AML)患者的发病机制,为临床诊疗提供新工具。方法在GEO中检索IDH1突变的AML芯片数据,使用BRB-Array Tools、GSEA、MILANO、GAD、GATHER等生物信息学工具进行统合分析。结果经过2组样本数据的统合分析,发现12个差异表达基因,主要集中在细胞粘附、免疫防御反应等生物学过程。与参与凋亡、Toll-like、Jak-Stat等信号通路有关。GSEA分析表明IDH1相关基因分别涉及到脂质代谢、髓系细胞分化和缺氧调节等方面。结论利用生物信息学的方法能提取基因芯片有效信息,为进一步深入研究IDH1在CN-AML的发病机制中的作用开辟新思路。 相似文献
10.
目的 探讨 RhoC/ROCK-Ⅰ的过度激活对卵巢癌细胞生物学特性的影响.方法 RT-PCR 及 Western blot检测 RhoC 及ROCK-Ⅰ在卵巢癌细胞 SW626、Skov-3、A2780 和 Caov-3 中 mRNA 及蛋白的表达水平;将携带ROCK-Ⅰ组成性激活突变体 p160ROCK-Ⅰ△3的质粒(pCAG-myc-p160ROCK-Ⅰ△3)以脂质体介导,转染上述 4 株人卵巢癌细胞,划痕试验和 Boyden 小室检测转染前后 4 种卵巢癌细胞的体外迁移与侵袭能力的变化,MTT 比色法测定 p160ROCK-Ⅰ△3 对细胞增殖能力的影响.结果 RhoC 和 ROCK-Ⅰ在 4 种卵巢癌细胞中呈不同程度表达,其中 RhoC 的表达水平与癌细胞侵袭力和迁移能力呈正相关(r=0.95,P<0.01),转染 pCAG-myc-p160ROCK-Ⅰ△3后,4 株细胞的侵袭能力与对照组比较分别提高31.1%、33.0%、24.5%和39.4%;迁移能力分别提高33.9%、33.0%、25.0%和40.2%.各株细胞的增殖能力未显示出明显的变化.结论 RhoC/ROCK-Ⅰ信号通路的活性与卵巢癌细胞的体外侵袭和迁移能力相关,ROCK-Ⅰ活性的提高可显著增强卵巢癌肿瘤细胞的体外侵袭和迁移能力. 相似文献