以电生理参数变化定量评估针刺对坐骨神经损伤的修复作用

目的:探讨针刺环跳、委中穴对大鼠损伤坐骨神经的修复效应。方法:实验于2004-12在福建医科大学机能实验室完成。70只SD大鼠用无齿血管钳夹伤坐骨神经造成坐骨神经损伤的模型,随机取4只检测造模,其余分为3组:实验组24只每日针刺环跳与委中穴,补法,留针30min,每2周后休息2d;对照组24只每日在中线旁1cm针刺小腿三头肌,补法,留针30min,每2周后休息2d;空白组18只不进行针刺治疗。共治疗6周,治疗的不同阶段,检测坐骨神经的传导速度、复合肌肉动作电位振幅、小腿三头肌单收缩力和强直收缩力及小腿三头肌湿重的恢复率。结果:66只大鼠接受电生理指标检测进入结果分析。①针刺2周坐骨神经传导速度恢复率:实验组明显高于对照组犤(17.52±3.73,13.80±3.79)%,(P<0.05)犦。②针刺4周强直收缩力恢复率:实验组明显高于对照组犤(50.96±6.61,45.18±5.57)%,(P<0.01)犦。③针刺6周小腿三头肌湿重恢复率:实验组明显高于对照组犤(68.55±5.68,63.224.01)%,(P<0.05)犦。④针刺4周复合肌肉动作电位振幅恢复率:实验组明显高于对照组犤(51.54±6.46,43.04±5.83)%,(P<0.05)犦。结论:以电生理参数定量评估坐骨神经损伤组和应用针刺环跳与委中穴位治疗组的大鼠坐骨神经的变化,结果显示针刺治疗后坐骨神经各项传导参数均得到改善,说明针刺环跳与委中穴位对周围神经的损伤有修复作用。     

靶肌肉注射甲钴胺对大鼠周围神经损伤再生的作用

背景：甲钴胺是维生素B12的一种衍生物，可促进核酸蛋白质代谢、神经轴浆的转运及轴突的再生。 目的：通过靶肌肉注射不同剂量的甲钻胺，观察其对大鼠坐骨神经损伤的再生作用。 设计：随机对照的动物试验。 单位：南京医科大学附属常州第二人民医院。 材料：试验于2003-03完成。选取健康Wistar大鼠30只，随机分为商剂量组，低剂量组、空白对照组3组，每组10只。 方法：所有大鼠均行左侧坐骨神经横断后即刻行外膜缝合，制备大鼠坐骨神经损伤模型。高剂量组和低剂量组均注射甲钴胺，分别为3000μg／（kg&;#183;d），100μg／（kg&;#183;d），空白对照组注射同体积的生理盐水1mL，术后靶肌肉注射1次／d。术后第4周、第8周每组分别提取5只大鼠，以左小腿三头肌湿重、光镜和电镜坐骨神经形态学观察并图象分析作为检测指标，分析不同剂量甲钻胺对大鼠坐骨神经损伤的影响。 主要观察指标：①术后4周，8周的左腿三头肌湿重。②术后8周坐骨神经髓鞘的横截面积和壁厚度。 结果：30只大鼠均进入结果分析。①术后4周左小腿三头肌湿重比较：高剂量组高于低剂量组、空白对照组[（1．367&;#177;0．012）g，（1．164&;#177;0．011）g，（0．950&;#177;0，009）g，P〈0．05]；②术后8周左小腿三头肌湿重比较[（2．205&;#177;0．015）g，（1．611&;#177;0．013）g，（1．230&;#177;0．014）g，P〈0．051。③术后8周坐骨神经髓鞘的横截面积比较：高剂量组明显高于低剂量组和空白对照组[（13．30&;#177;1．167，9．453&;#177;1．233，5．689&;#177;0．454）mm^2P〈0．051。④术后8周坐骨神经髓鞘的壁厚度比较：[（1．145&;#177;0．108,0．806&;#177;0．065,0．560&;#177;0．045）mm.P〈0．05]。 结论：靶肌肉注射甲钻胺可促进周围神经的再生，高剂量的甲钻胺可以更好地发挥其对损伤神经的营养作用。     

靶肌肉注射环磷酸腺苷对周围神经再生的作用

目的：观察靶肌肉注射外源性环磷酸腺苷对大鼠坐骨神经再生的治疗作用。 方法：实验于2004-10／2005-03在华中科技大学同济医学院协和医院骨科实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠48只。制备大鼠左侧坐骨神经挤压伤模型。实验动物随机数字表法分为3组，每组16只，高剂量组：腓肠肌内注射0．2mL环磷酸腺苷1mg。低剂量组：腓肠肌内注射注射0．2mL环磷酸腺苷0．1mg。对照组：腓肠肌内注射0．2mL生理盐水。术后每日给药1次，共4周。术后4，8周时检测左侧小腿三头肌湿质量。术后8周时检测坐骨神经运动神经传导速度、小腿三头肌复合肌肉动作电位波幅、潜伏期及形态学观察神经再生情况。 结果：纳入动物48只，均进入结果分析。①术后4，8周时高剂量组和低剂量组大鼠左小腿三头肌湿质量显著高于对照组[术后4周分别为（1．70&;#177;0．58），（1．26&;#177;0．71），（0．91&;#177;0．24）g；术后8周分别为（2．26&;#177;0．62），（1．65&;#177;0．16），（1．24&;#177;0．37）g]，且高剂量组明显高于低剂量组，差异有显著性意义（P〈0．01）。②术后8周高剂量组和低剂量组坐骨神经运动神经传导速度、小腿三头肌复合肌肉动作电位波幅、潜伏期及有髓神经纤维计数、髓鞘厚度、轴突直径均高于对照组[运动神经传导速度分别为（33．54&;#177;2．65），（26．96&;#177;4．12），（19．83&;#177;2．74）m／s；复合肌肉动作电位波幅分别为（2．435&;#177;1．257），（1．867&;#177;0．566），（1．218&;#177;0．647）mV；复合肌肉动作电位潜伏期分别为（2．946&;#177;0．658），（4．537&;#177;0．932），（5．825&;#177;1．043）ms；有髓神经纤维计数分别为（1693&;#177;201），（1357&;#177;185），（876&;#177;124）个；髓鞘厚度分别为（1．149&;#177;0．138），（0．924&;#177;0．086），（0．633&;#177;0．105）min；轴突直径分别为（1．045&;#177;0．150），（0．794&;#177;0．095），（0．512&;#177;0．138）μm]，且高剂量组显著高于低剂量组，差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：靶肌肉注射环磷酸腺苷可促进周围神再生，高剂量环磷酸腺苷对神经再生具有更好的促进作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠神经损伤后肌肉的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠坐骨神经钳夹损伤后小腿三头肌的保护作用。方法 42只大鼠随机等分成6组，钳夹对照：4周组(C4)，8周组(C8)，12周组(C12)；bFGF用药：4周组(F4)，8周组(F8)，12周组(F12)。手术暴露坐骨神经，外科止血钳钳夹坐骨神经。实验组夹伤后即刻于损伤处神经干内分别注射bFGF，对照组注射等量生理盐水，术后在术侧腓肠肌注射药物，1次／d，直到实验结束。分别存活4，8，12周时，进行足印分析及坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index，SFI)测定实验；随后麻醉动物，20g／L多聚甲醛和12．5g／L戊二醛，经心灌注固定，切取小腿三头肌，称重，后取其中段，石蜡包埋、切片，光镜下测量小腿三头肌的横截面直径。结果 大鼠坐骨神经钳夹损伤后各组之间小腿三头肌质量比结果不同，C4组0．708&;#177;0．015，F4组0．763&;#177;0．035，t=1．6，P&;lt;0．01；C8组0．903&;#177;0．032，F8组0．963&;#177;0．013，t=5．0，P(0．01；C12组0．920&;#177;0．073。F12组0．980&;#177;0．014，t=16．7，P&;lt;0．0l。肌纤维直径不同，正常侧(15．2&;#177;0．6)μm，C4组(10．8&;#177;0．9)μm，F4组（12．2&;#177;0．7）μm，t=6．7，P&;lt;0．01，C8组（11．1&;#177;0．1)μm。F8组（13．5&;#177;0．9)μm，t=l0．2，P&;lt;0．0l，C12组(13．1&;#177;0．8)μm，F12组(14．2&;#177;1．0)μm，t=4．8，P&;lt;0．01，组间差异具有显著性意义。结论 大鼠坐骨神经钳夹损伤后．bFGF能减轻或延缓小腿三头肌的萎缩。     

神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用

目的：通过电生理学检测，探讨神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用，并与甲钴胺药物进行比较。方法：实验于2002—04／2003—05在南通医学院完成。选用健康的雄性SD大鼠38只。先取30只大鼠建立糖尿病模型，将模型制备成功的大鼠26只随机分为3组，甲钴胺治疗组8只：给予45斗g／kg甲钴胺；神经再生素治疗组8只：给予10mg／kg神经再生素；模型组10只：给予等体积的灭菌生理盐水。另取8只大鼠为对照组：给予等体积的灭菌生理盐水。每只大鼠每日腹腔注射1次，连续给药8周后检测坐骨神经感觉神经动作电位和腓肠肌复合肌肉动作电位。并分别记录其潜伏期、波幅和神经传导速度。结果：参加实验38只大鼠，其中有4只大鼠在造模时死亡，模型组在治疗过程中死亡2只，共有32只大鼠进入结果分析，每组8只。①各组大鼠坐骨神经感觉神经动作电位：神经再生素治疗组坐骨神经感觉神经动作电位波幅、神经传导速度明显高于糖尿病模型组[（598．63&;#177;15．22），（506．63&;#177;27．01）&;#168;V；（51．25&;#177;3．19），（37．37&;#177;3．07）m／s，〈0．01[。潜伏期明显低于糖尿病模型组f（1．16&;#177;0．05），（1．36&;#177;0．08）ms，P〈0．01]。神经再生素治疗组和甲钴胺治疗组各项指标较接近（P〉0．05）。②各组大鼠腓肠肌复合肌肉动作电位：神经再生素治疗组坐骨神经感觉神经动作电位波幅、神经传导速度明显高于糖尿病模型组[（16．87&;#177;1．55），（11．75&;#177;1．91）mV；（40．13&;#177;1．73），（33．13&;#177;1．13）m／s，〈0．011。潜伏期明显低于糖尿病模型组[（1．44&;#177;0．07），（1．93&;#177;0．18）ms，〈0．01]。神经再生素治疗组和甲钴胺治疗组各项指标较接近（P〉0．05）。结论：①神经再生素能提高链脲佐菌素糖尿病大鼠的神经传导速度，能有效保护糖尿病周围神经病变的神经纤维的损害功能，尤其对糖尿病周围神经病变的感觉神经的保护作用更为明显。②神经再生素治疗组动作电位的潜伏期、波幅以及传导速度与甲钴胺治疗组十分接近。     

针刺对实验性坐骨神经根压迫模型大鼠脑组织中单胺递质的影响

目的：观察针刺对坐骨神经根压迫模型大鼠脑组织中单胺递质水平的影响，探讨针刺对镇痛、促进神经损伤再生修复的作用。方法：实验于2001—03／07在黑龙江中医药大学针灸生理实验室完成。选择Wistar大鼠90只，分为5组，电针治疗组、电针对照组、手针对照组、模型对照组及正常对照组各18只。前4组大鼠均进行坐骨神经根压迫模型制备。①电针治疗组：造模后第3天开始电针治疗，1次／d，每次15min：取穴：双侧L4-L6“夹脊”，患侧“环跳”、“阳陵泉”。进针深度约1cm，轻提插捻转后，针柄接电疗仪。连续波，频率2Hz，电流强度以大鼠腰肌及后肢轻度抖动为度。：②电针对照组：取穴：双侧L4-L6“夹脊”：余同电针治疗组：③手针对照组：取穴：双侧“肾俞”，患侧“环跳”、“阳陵泉”。采用轻提插捻转手法，不接电疗仪，间隔5mjn捻针1次，余同电针治疗组：④模型对照组：于造模后第3天开始，每日抓取1次，不做针刺等处置。⑤正常对照组：正常例养，不做任何处置。各组分别于术后第7，14，28天各麻醉后处死6只大鼠，制备组织匀浆，离心后取上清液测定脑组织中5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸及发去甲肾上腺素含量应用荧光分光光度法。结果：90只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①不同时间点各组大鼠脑组织中5-羟色胺水平的变化：造模后7d，电针治疗组和电针对照组大鼠脑组织中5-羟色胺水平显著高于正常对照组[（190．23&;#177;5．05），（170.80&;#177;6．99），（150．76&;#177;6．65）ng／g（P〈0．01，〈0．05）]。造模后14d，两电针组5-羟色胺水平进一步提高。奄造模后28d，两电针组5-羟色胺水平下降，电针治疗组已接近正常水平（162．51&;#177;7．67）ng/g。②不同时间点各组大鼠脑组织中5-羟吲哚乙酸水平的变化：各组大鼠脑组织5-羟吲哚乙酸水平的芹异均无显著性意义（P〉0．05）。（函不间时间点各组大鼠脑组织中去甲肾上腺素水平的变化：造模后7d及14d模型对照组与各针刺组大鼠脑组织中去甲肾上腺素水平均显著高于正常对照组[（35．43&;#177;308），（36．35&;#177;2．62），（36．13&;#177;2．63）．（34．61&;#177;3．26），（30．48&;#177;3．18）ng/g；（35．80&;#177;3．36），（34．96&;#177;2．67），（35．00&;#177;3．34），（35．16&;#177;3．18），（30．83&;#177;2．53）ng/g（P〈0.05）]，但各针刺组与模型对照组比较差异不明娃（P〉0．05）。到造模后28d，电针治疗组大鼠脑组织中去[=fi肾上腺素水平已接近正常，显著低于模型对照组[（31．65&;#177;3．53），（34．95&;#177;3．11）ng/g（P〈0．05）]：结论：①针刺后7～14d产生镇痛效应时，大鼠脑组织内5-羟色胺、去甲肾上腺素水平均增高，但后者与针刺十：预无关，可能与造模有关。②随着电针治疗后神经根损伤的修复、疼痛的减轻，5-羟色胺及去甲肾上腺素水平逐渐下降至正常。④电针可以通过对5-羟色胺、去甲肾上腺素的影响和良性调节作用，有效地参与镇痛及神经损伤的修复，促进神经功能的康复。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子在周围神经损伤运动终板再生中的效应

目的：观察神经损伤晚期修复时，碱性成纤维细胞生长因子对运动终板再生的影响。方法：实验于2001-09／2003-12在广东省第二人民医院骨科实验室进行。①选用健康同龄雌性SD大白鼠50只，行右侧坐骨神经切断，12周后再吻合。②将大鼠随机分为两组，每组25只。实验组于神经缝合处放入浸有生理盐水溶解的碱性成纤维细胞生长因子1200u明胶海绵（1cm&;#215;0．5cm&;#215;0．5cm），术后患肢腓肠肌注射0．2mL生理盐水稀释的碱性成纤维细胞生长因子1200u，隔日1次至28d；对照组缝合处放入同样大小浸有生理盐水的明胶海绵，术后患肢腓肠肌注射等量生理盐水，隔日1次至28d。③术后2，4，6，8，12周实验组和对照组各取5只大鼠行神经电生理和组织学检查及超微结果观察。结果：50只大鼠均进入结果分析。①两组大鼠神经电生理检查结果：术后4，6，8周实验组运动神经传导速度比对照组显著加快（31．7&;#177;3．12）比（19．30&;#177;3．41）m／s（44．50&;#177;3．83）比（30．20&;#177;4．63）m／s，（48．08&;#177;3．45）比（37．10&;#177;3．58）m／s，F=7．15～13．65，P〈0．05）；术后6，8，12周实验组腓肠肌诱发动作电位显著高于对照组（10．12&;#177;3．10）比（6．87&;#177;3．82）mV，（15．80&;#177;3．21）比（10．12&;#177;3．23）mV，（28．70&;#177;5．61）比（19．98&;#177;4．10）mV．F=5．20-6．12，P〈0．05）。②两组大鼠腓肠肌光镜及电镜观察结果：实验组和对照组镜下均可见再生运动终板，可见初级突触间隙形成，术后第8周，运动终板进一步形成，且实验组较对照组运动终板染色深，可见次级突触间隙形成。术后12周，实验组运动终板形态与着色接近正常。结论：神经损伤晚期修复时碱性成纤维细胞生长因子可促进运动终板再生。     

切断周围神经后局部嗅鞘细胞移植对脊髓及神经节内神经元的作用

目的：观察周围神经切断后局部嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓及神经节内神经元的作用，为嗅鞘细胞移植治疗周围神经损伤提供实验依据。 方法：实验于2005—08／2006—01在西安交通大学医学院动物实验中心完成。选用健康成年SD大鼠55只，随机数字表法分为3组：对照组25只．实验组25只、空白组5只。①对照组与实验组大鼠在坐骨切迹处游离坐骨神经的各分支，在远端切断，在半腱肌内侧肌膜上切口，将坐骨神经近断端的各游离分支包埋进肌肉，神经外膜与肌膜缝合固定，实验组在缝合口两侧2mm处肌肉中各注射1&;#215;10^9L^-1的嗅鞘细胞0．1mL，对照组注射细胞培养液DMEM。空白组仅暴露坐骨神经而不进行切断。②术后1，2，3，7和14d，分批处死对照组和实验组大鼠，每次5只，空白组于14d后处死，分别进行病理及TUNEL法观察神经元的改变。 结果：实验共选用大鼠55只，全部进入结果分析。①坐骨神经损伤后各组不同时间点苏木精-伊红染色观察伤侧前角运动神经元存活率变化：术后7，14d，实验组大鼠脊髓前角运动神经元的形态改变与对照组相似，但变性数目明显少于对照组，存活神经元数目明显多于对照组（P〈0．01）。②坐骨神经切断后各组坐骨神经损伤侧前角运动神经元凋亡指数变化：在术后第3，7，14天，对照组明显多于实验组[（21&;#177;1．1）％，（1．2&;#177;0．8）％；（3．1&;#177;1．1）％，（1．4&;#177;0．6）％；（6．1&;#177;1．8）％，（4．1&;#177;1.3）％，P〈0．05]。③坐骨神经切断后各组坐骨神经损伤侧神经节神经元凋亡指数变化：7，14d时，实验组的神经节内的感觉神经元凋亡阳性细胞要较对照组少[（2．1&;#177;0.32）％，（4．4&;#177;0．56）％；（4．3&;#177;1．8）％，（6．7&;#177;2．5）％，P〈0．05]。 结论：在周围神经损伤后脊髓及神经节内神经元有凋亡发生，嗅鞘细胞移植对神经元凋亡有保护作用。     

模拟生理波电刺激促进损伤周围神经的功能修复

目的：观察模拟生理波电刺激对周围神经损伤修复后神经再生的促进作用。方法：实验于2003-11／2004—07在山东大学动物实验中心实验室进行。将160只SD成年雄性大鼠制成坐骨神经移植的模型，单纯随机分为4组（n=40）：④对照组：不干预。②甲钴胺组：腹腔注射甲钴胺125μg（商品名弥可保，沈阳卫材制药有限公司生产，批号：031101），1次／d，持续2～20周。（函电刺激组：给予持续时间1.2～1．5ms的模拟生理波型波，频率为1Hz，1次／d，15min／次，治疗2～20周。（够甲钴胺＋电刺激组：同时给予甲钴胺和模拟生理波电刺激，剂量和方法同上。于术后2，4，8，16，20周每组随机取8只大鼠，测定坐骨神经功能指数、神经传导速度、小腿三头肌湿质量等指标。结果：160只大鼠全部进入结果分析。①坐骨神经功能指数：术后2周，对照组为-99．30&;#177;8．34，显著低于其他3组（P〈0．05，0．01），甲钴胺组低于电刺激组和甲钴胺＋电刺激组（-90．08&;#177;2．72，-81．96&;#177;3．64，-81．96&;#177;2．94，P〈0．05）；术后4，8，16，20周，对照组明显低于电刺激组和甲钴胺＋电刺激组（P〈0．01），甲钴胺组仍低于电刺激组和甲钴胺＋电刺激组（P〈0．05），电刺激组和甲钴胺＋电刺激组各时间点差异均不显著（P〉0．05）。②神经传导速度：术后2，4，8，16，20周，对照组低于甲钴胺组，甲钴胺组低于电刺激组和甲钴胺＋电刺激组（P〈0．05），电刺激组和甲钴胺＋电刺激组各期比较差异均不显著（P〉0．05）。③小腿三头肌湿质量：术后2周，对照组和甲钴胺组低于电刺激组和甲钴胺＋电刺激组[（0．66&;#177;0．15），（0．70&;#177;0．13），（1．11&;#177;0．26），（1．12&;#177;0．14）g，P〈0．01]；术后4，8，16，20周，对照组低于其他3组（P〈0．05，0．01），甲钴胺组低于电刺激组和甲钴胺＋电刺激组（P〈0．05），后2组之间各时间点比较差异不显著（P〉0．05）。结论：模拟生理波电刺激能加速神经的修复再生，效果优于甲钴胺。     

糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素的影响

目的：观察糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素对其的影响。 方法：实验于2005-09在南通大学药理教研室完成。从18周龄健康雄性SD大鼠36只中随机数字表法取28只造模，8只作为正常对照组。给予大鼠一次性腹腔注射链脲菌素造成胰岛素依赖性糖尿病模型，正常对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液。给药72h后造模大鼠尾静脉取血。邻甲苯胺法测定血糖浓度，非空腹血糖大于16．0mmol／L纳入糖尿病模型。将纳入糖尿病模型的大鼠随机分为糖尿病模型组和胰岛素治疗组。造模成功后的第2天，每天给予胰岛素治疗组大鼠皮下注射精蛋白锌胰岛素注射液（长效胰岛素。40U／mL），给药时间在下午5点左右，胰岛素起初剂量4U／只，次日上午测定其血糖值，控制大鼠非空腹血糖值在10mmol／L以下（不低于3.9mmol／L），调整胰岛素用量为4-6U。2周时停止给药，并再次测定大鼠的血糖和体质量。糖尿病模型组不作任何处理。糖尿病模型组与正常对照组与胰岛素治疗组同时间进行血糖和体质量的测定。麻醉各组大鼠分离、暴露坐骨神经，测定其感觉神经动作电位潜伏期、波幅及传导速度。结果数据行方差分析。两两比较使用Scheffe检验。 结果：在28只造模SD大鼠给予链脲菌素后第72h。有15只大鼠血糖值为16．05—20．89mmol／L，超过16．0mmol／L。造模成功，纳入糖尿病模型。将造模成功的糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组8只，胰岛素治疗组7只；和正常对照组大鼠8只一起进入结果分析。①糖尿病模型组坐骨神经感觉神经动作电位的传导速度与波幅和正常对照组相比显著降低，差异有显著性意义[（40．34&;#177;1．68），（55．47&;#177;9．05）m／s，P〈0．01]；[（510．73&;#177;22．10），（637．37&;#177;29．28）μV，P〈0．01]；潜伏期延长[（1．54&;#177;0．13），（1．19&;#177;0．13）ms，P〈0．01]。给予胰岛素治疗后能有效逆转这些变化，坐骨神经感觉神经动作电位传导速度增加至（48．57&;#177;1．86）m／s，波幅上升至（593．72&;#177;22．62）μV，潜伏期缩短至（1．31&;#177;0．06）ms，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义。②造模后2周糖尿病模型组血糖值显著高于正常对照组，差异有显著性意义[（20．1&;#177;2．0），（5．1&;#177;0．6）mmol／L，P〈0．01]；给予胰岛素治疗后血糖值显著降低至（6．6&;#177;1．8）mmol／L，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：在糖尿病早期（2周）即存在感觉神经功能的损害，起始因素为高血糖，通过胰岛素控制血糖后，能有效防止神经病损。     

临床护士心理压力源与工作满意度调查分析

目的了解临床护士面临的主要心理压力源,为护理管理者有效地帮助护士减轻和消除心理压力提供依据。方法采用自评式问卷调查的方法 ,对内江市2所三级乙等医院287名从事临床护理工作的护士进行问卷调查。结果临床护士的心理压力源依次来源于工作强度、职业需求、工作环境、人际关系、家庭经济收入等方面。其中来源于工作强度、人际关系及家庭方面的压力源,不同年龄组护理人员在其压力程度上差异有统计学意义(P0.05)。结论从事临床护理工作的护士存在着多种心理压力源,这些压力源是导致护士工作不满意的主要原因,也是护理的安全隐患之一,护理管理者应予以足够的重视,并定期针对不同的人群进行心理健康知识培训,建立有效的支持系统,及时帮助他们调整心理状态,减轻和消除压力,从而提高护士对本职工作的满意度和患者对护理服务的满意度。     

精神疾病患者家属教育的情况分析

目的：通过对精神疾病患者家属教育的调查，探讨家属教育的内容和教育方式。方法：采用自拟问卷对参加系列教育的家属进行调查分析。结果：患者和家属接受教育次数越多，对疾病知识了解越多；在患者的亲属中患者的父母参加教育比率较大。结论：家属教育对治疗疾病起着积极的作用，应更具有针对性，同时还应该注意教育方式。