神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用

目的:通过电生理学检测,探讨神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用,并与甲钴胺药物进行比较。方法:实验于2002-04/2003-05在南通医学院完成。选用健康的雄性SD大鼠38只。先取30只大鼠建立糖尿病模型,将模型制备成功的大鼠26只随机分为3组,甲钴胺治疗组8只:给予45μg/kg甲钴胺;神经再生素治疗组8只:给予10mg/kg神经再生素;模型组10只:给予等体积的灭菌生理盐水。另取8只大鼠为对照组:给予等体积的灭菌生理盐水。每只大鼠每日腹腔注射1次,连续给药8周后检测坐骨神经感觉神经动作电位和腓肠肌复合肌肉动作电位。并分别记录其潜伏期、波幅和神经传导速度。结果:参加实验38只大鼠,其中有4只大鼠在造模时死亡,模型组在治疗过程中死亡2只,共有32只大鼠进入结果分析,每组8只。①各组大鼠坐骨神经感觉神经动作电位:神经再生素治疗组坐骨神经感觉神经动作电位波幅、神经传导速度明显高于糖尿病模型组[(598.63±15.22),(506.63±27.01)μV;(51.25±3.19),(37.37±3.07)m/s,P<0.01]。潜伏期明显低于糖尿病模型组[(1.16±0.05),(1.36±0.08)ms,P<0.01]。神经再生素治疗组和甲钴胺治疗组各项指标较接近(P>0.05)。②各组大鼠腓肠肌复合肌肉动作电位:神经再生素治疗组坐骨神经感觉神经动作电位波幅、神经传导速度明显高于糖尿病模型组[(16.87±1.55),(11.75±1.91)mV;(40.13±1.73),(33.13±1.13)m/s,P<0.01]。潜伏期明显低于糖尿病模型组[(1.44±0.07),(1.93±0.18)ms,P<0.01]。神经再生素治疗组和甲钴胺治疗组各项指标较接近(P>0.05)。结论:①神经再生素能提高链脲佐菌素糖尿病大鼠的神经传导速度,能有效保护糖尿病周围神经病变的神经纤维的损害功能,尤其对糖尿病周围神经病变的感觉神经的保护作用更为明显。②神经再生素治疗组动作电位的潜伏期、波幅以及传导速度与甲钴胺治疗组十分接近。     

糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素的影响

目的：观察糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素对其的影响。 方法：实验于2005-09在南通大学药理教研室完成。从18周龄健康雄性SD大鼠36只中随机数字表法取28只造模，8只作为正常对照组。给予大鼠一次性腹腔注射链脲菌素造成胰岛素依赖性糖尿病模型，正常对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液。给药72h后造模大鼠尾静脉取血。邻甲苯胺法测定血糖浓度，非空腹血糖大于16．0mmol／L纳入糖尿病模型。将纳入糖尿病模型的大鼠随机分为糖尿病模型组和胰岛素治疗组。造模成功后的第2天，每天给予胰岛素治疗组大鼠皮下注射精蛋白锌胰岛素注射液（长效胰岛素。40U／mL），给药时间在下午5点左右，胰岛素起初剂量4U／只，次日上午测定其血糖值，控制大鼠非空腹血糖值在10mmol／L以下（不低于3.9mmol／L），调整胰岛素用量为4-6U。2周时停止给药，并再次测定大鼠的血糖和体质量。糖尿病模型组不作任何处理。糖尿病模型组与正常对照组与胰岛素治疗组同时间进行血糖和体质量的测定。麻醉各组大鼠分离、暴露坐骨神经，测定其感觉神经动作电位潜伏期、波幅及传导速度。结果数据行方差分析。两两比较使用Scheffe检验。 结果：在28只造模SD大鼠给予链脲菌素后第72h。有15只大鼠血糖值为16．05—20．89mmol／L，超过16．0mmol／L。造模成功，纳入糖尿病模型。将造模成功的糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组8只，胰岛素治疗组7只；和正常对照组大鼠8只一起进入结果分析。①糖尿病模型组坐骨神经感觉神经动作电位的传导速度与波幅和正常对照组相比显著降低，差异有显著性意义[（40．34&;#177;1．68），（55．47&;#177;9．05）m／s，P〈0．01]；[（510．73&;#177;22．10），（637．37&;#177;29．28）μV，P〈0．01]；潜伏期延长[（1．54&;#177;0．13），（1．19&;#177;0．13）ms，P〈0．01]。给予胰岛素治疗后能有效逆转这些变化，坐骨神经感觉神经动作电位传导速度增加至（48．57&;#177;1．86）m／s，波幅上升至（593．72&;#177;22．62）μV，潜伏期缩短至（1．31&;#177;0．06）ms，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义。②造模后2周糖尿病模型组血糖值显著高于正常对照组，差异有显著性意义[（20．1&;#177;2．0），（5．1&;#177;0．6）mmol／L，P〈0．01]；给予胰岛素治疗后血糖值显著降低至（6．6&;#177;1．8）mmol／L，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：在糖尿病早期（2周）即存在感觉神经功能的损害，起始因素为高血糖，通过胰岛素控制血糖后，能有效防止神经病损。     

模拟生理波电刺激促进损伤周围神经的功能修复

目的：观察模拟生理波电刺激对周围神经损伤修复后神经再生的促进作用。方法：实验于2003-11／2004—07在山东大学动物实验中心实验室进行。将160只SD成年雄性大鼠制成坐骨神经移植的模型，单纯随机分为4组（n=40）：④对照组：不干预。②甲钴胺组：腹腔注射甲钴胺125μg（商品名弥可保，沈阳卫材制药有限公司生产，批号：031101），1次／d，持续2～20周。（函电刺激组：给予持续时间1.2～1．5ms的模拟生理波型波，频率为1Hz，1次／d，15min／次，治疗2～20周。（够甲钴胺＋电刺激组：同时给予甲钴胺和模拟生理波电刺激，剂量和方法同上。于术后2，4，8，16，20周每组随机取8只大鼠，测定坐骨神经功能指数、神经传导速度、小腿三头肌湿质量等指标。结果：160只大鼠全部进入结果分析。①坐骨神经功能指数：术后2周，对照组为-99．30&;#177;8．34，显著低于其他3组（P〈0．05，0．01），甲钴胺组低于电刺激组和甲钴胺＋电刺激组（-90．08&;#177;2．72，-81．96&;#177;3．64，-81．96&;#177;2．94，P〈0．05）；术后4，8，16，20周，对照组明显低于电刺激组和甲钴胺＋电刺激组（P〈0．01），甲钴胺组仍低于电刺激组和甲钴胺＋电刺激组（P〈0．05），电刺激组和甲钴胺＋电刺激组各时间点差异均不显著（P〉0．05）。②神经传导速度：术后2，4，8，16，20周，对照组低于甲钴胺组，甲钴胺组低于电刺激组和甲钴胺＋电刺激组（P〈0．05），电刺激组和甲钴胺＋电刺激组各期比较差异均不显著（P〉0．05）。③小腿三头肌湿质量：术后2周，对照组和甲钴胺组低于电刺激组和甲钴胺＋电刺激组[（0．66&;#177;0．15），（0．70&;#177;0．13），（1．11&;#177;0．26），（1．12&;#177;0．14）g，P〈0．01]；术后4，8，16，20周，对照组低于其他3组（P〈0．05，0．01），甲钴胺组低于电刺激组和甲钴胺＋电刺激组（P〈0．05），后2组之间各时间点比较差异不显著（P〉0．05）。结论：模拟生理波电刺激能加速神经的修复再生，效果优于甲钴胺。     

靶肌肉注射环磷酸腺苷对周围神经再生的作用

目的：观察靶肌肉注射外源性环磷酸腺苷对大鼠坐骨神经再生的治疗作用。 方法：实验于2004-10／2005-03在华中科技大学同济医学院协和医院骨科实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠48只。制备大鼠左侧坐骨神经挤压伤模型。实验动物随机数字表法分为3组，每组16只，高剂量组：腓肠肌内注射0．2mL环磷酸腺苷1mg。低剂量组：腓肠肌内注射注射0．2mL环磷酸腺苷0．1mg。对照组：腓肠肌内注射0．2mL生理盐水。术后每日给药1次，共4周。术后4，8周时检测左侧小腿三头肌湿质量。术后8周时检测坐骨神经运动神经传导速度、小腿三头肌复合肌肉动作电位波幅、潜伏期及形态学观察神经再生情况。 结果：纳入动物48只，均进入结果分析。①术后4，8周时高剂量组和低剂量组大鼠左小腿三头肌湿质量显著高于对照组[术后4周分别为（1．70&;#177;0．58），（1．26&;#177;0．71），（0．91&;#177;0．24）g；术后8周分别为（2．26&;#177;0．62），（1．65&;#177;0．16），（1．24&;#177;0．37）g]，且高剂量组明显高于低剂量组，差异有显著性意义（P〈0．01）。②术后8周高剂量组和低剂量组坐骨神经运动神经传导速度、小腿三头肌复合肌肉动作电位波幅、潜伏期及有髓神经纤维计数、髓鞘厚度、轴突直径均高于对照组[运动神经传导速度分别为（33．54&;#177;2．65），（26．96&;#177;4．12），（19．83&;#177;2．74）m／s；复合肌肉动作电位波幅分别为（2．435&;#177;1．257），（1．867&;#177;0．566），（1．218&;#177;0．647）mV；复合肌肉动作电位潜伏期分别为（2．946&;#177;0．658），（4．537&;#177;0．932），（5．825&;#177;1．043）ms；有髓神经纤维计数分别为（1693&;#177;201），（1357&;#177;185），（876&;#177;124）个；髓鞘厚度分别为（1．149&;#177;0．138），（0．924&;#177;0．086），（0．633&;#177;0．105）min；轴突直径分别为（1．045&;#177;0．150），（0．794&;#177;0．095），（0．512&;#177;0．138）μm]，且高剂量组显著高于低剂量组，差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：靶肌肉注射环磷酸腺苷可促进周围神再生，高剂量环磷酸腺苷对神经再生具有更好的促进作用。     

靶肌肉注射甲钴胺对大鼠周围神经损伤再生的作用

背景：甲钴胺是维生素B12的一种衍生物，可促进核酸蛋白质代谢、神经轴浆的转运及轴突的再生。 目的：通过靶肌肉注射不同剂量的甲钻胺，观察其对大鼠坐骨神经损伤的再生作用。 设计：随机对照的动物试验。 单位：南京医科大学附属常州第二人民医院。 材料：试验于2003-03完成。选取健康Wistar大鼠30只，随机分为商剂量组，低剂量组、空白对照组3组，每组10只。 方法：所有大鼠均行左侧坐骨神经横断后即刻行外膜缝合，制备大鼠坐骨神经损伤模型。高剂量组和低剂量组均注射甲钴胺，分别为3000μg／（kg&;#183;d），100μg／（kg&;#183;d），空白对照组注射同体积的生理盐水1mL，术后靶肌肉注射1次／d。术后第4周、第8周每组分别提取5只大鼠，以左小腿三头肌湿重、光镜和电镜坐骨神经形态学观察并图象分析作为检测指标，分析不同剂量甲钻胺对大鼠坐骨神经损伤的影响。 主要观察指标：①术后4周，8周的左腿三头肌湿重。②术后8周坐骨神经髓鞘的横截面积和壁厚度。 结果：30只大鼠均进入结果分析。①术后4周左小腿三头肌湿重比较：高剂量组高于低剂量组、空白对照组[（1．367&;#177;0．012）g，（1．164&;#177;0．011）g，（0．950&;#177;0，009）g，P〈0．05]；②术后8周左小腿三头肌湿重比较[（2．205&;#177;0．015）g，（1．611&;#177;0．013）g，（1．230&;#177;0．014）g，P〈0．051。③术后8周坐骨神经髓鞘的横截面积比较：高剂量组明显高于低剂量组和空白对照组[（13．30&;#177;1．167，9．453&;#177;1．233，5．689&;#177;0．454）mm^2P〈0．051。④术后8周坐骨神经髓鞘的壁厚度比较：[（1．145&;#177;0．108,0．806&;#177;0．065,0．560&;#177;0．045）mm.P〈0．05]。 结论：靶肌肉注射甲钻胺可促进周围神经的再生，高剂量的甲钻胺可以更好地发挥其对损伤神经的营养作用。     

银杏提取物与潘生丁复方制剂联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变

背景：大量基础研究和临床观察证明银杏提取物与潘生丁复方制剂有明显的改善微循环的作用，甲钴胺是临床上常用的神经修复剂，将两者联合治疗糖尿病周围神经病变疗效更佳。 目的：观察银杏提取物与潘生丁复方制剂与甲钴胺联合应用对糖尿病周围神经病变患者腓总神经神经传导速度和血液流变学的改善效果。 设计：以患者为观察对象，随机对照设计的验证性实验。 单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科。 对象：选择2002—01／2005-01在华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科住院的2型糖尿病并发周围神经病变患者120例，随机（投币）分为治疗组和对照组各60例，患者对治疗均知情同意。 方法：治疗组应用银杏提取物与潘生丁复方制剂（贵州益佰制药有限公司生产）25mL＋生理盐水250mL静脉滴注，1次／d，同时应用甲钴胺（日本卫材株式会社产品）500雌肌肉注射，1次／d，连续应用4周；对照组用甲钴胺500μg肌肉注射，1次／d，连续应用4周。 主要观察指标：治疗前1d及治疗4周后两组患者腓神经的神经传导速度，血液流变学指标（包括血黏度、红细胞压积和血小板聚集率）。 结果：120例全部进入结果分析。①运动神经传导速度：治疗组治疗后快于治疗前和对照组治疗后[（45．6&;#177;4．3），（38．5&;#177;3．8），（41．4&;#177;6．2）m／s．t=9．585，4．312，P〈0．01]；感觉神经传导速度：治疗组治疗后快于治疗前和对照组治疗后[（45．8&;#177;4．2），（36．7&;#177;4．8），（38．2&;#177;4．9）m／s，t=11．047，9．120，P〈0．01]。②治疗组治疗后全血黏度高切、低切和血浆黏度均显著低于治疗前和对照组治疗后（P〈0．01）。③治疗组治疗后红细胞压积显著低于治疗前和对照组治疗后[（41．32&;#177;3．56）％，（46．32&;#177;3．43）％，（44．32&;#177;4．49）％，t=7．834，4．05，P〈0．01]。④治疗组治疗后血小板聚集率显著低于治疗前和对照组治疗后[（31．35&;#177;2．11）％，（48．44&;#177;2．68）％，（45．91&;#177;3．54）％，t=38．810．27．367，P〈0．011。 结论：银杏提取物与潘生丁复方制剂与甲钴胺联合应用可提高神经传导速度，降低血黏度和血小板聚集率，是治疗糖尿病周围神经病变的有效方法。     

以电生理参数变化定量评估针刺对坐骨神经损伤的修复作用

目的：探讨针刺环跳、委中穴对大鼠损伤坐骨神经的修复效应。方法：实验于2004-12在福建医科大学机能实验室完成。70只SD大鼠用无齿血管钳夹伤坐骨神经造成坐骨神经损伤的模型。随机取4只检测造模，其余分为3组：实验组24只每日针刺环跳与委中穴，补法，留针30min，每2周后休息2d，对照组24只每日在中线旁1cm针刺小腿三头肌，补法，留针30min，每2周后休息2d；空白组18只不进针刺治疗。共治疗6周，治疗的不同阶段，检测坐骨神经的传导速度、复合肌肉动作电位振幅、小腿三头肌单收缩力和强直收缩力及小腿三头肌湿重的恢复率。结果：66只大鼠接受电生理指标检测进入结果分析。①针刺2周坐骨神经传导速度恢复率：实验组明显高于对照组[（17．52&;#177;3．73，13．80&;#177;3．79）％，（P〈0．05）]。②针刺4周强直收缩力恢复率：实验组明显高于对照组[（50．96&;#177;6．61，45．18&;#177;5．57）％，（P〈0．01）]。③针刺6周小腿三头肌湿重恢复率：实验组明显高于对照组[（68．55&;#177;5．68，63．22&;#177;4．01）％，（P〈0．05）]。④针刺4周复合肌肉动作电位振幅恢复率：实验组明显高于对照组[（51．54&;#177;6．46，43．04&;#177;5．83）％，（P〈0．05）]。结论：以电生理参数定量评估坐骨神经损伤组和应用针刺环跳与委中穴位治疗组的大鼠坐骨神经的变化，结果显示针刺治疗后坐骨神经各项传导参数均得到改善，说明针刺环跳与委中穴位对周围神经的损伤有修复作用。     

甲钴胺对实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达及周围神经病变的影响

背景：糖尿病状态造成胰岛紊样生长因子1基因表达异常，后者参与糖尿病周围神经病变的发生、发展。目的：探讨单剂量甲钴胺预防实验性糖尿病周围神经病变的分子学机制。设计：分组对照动物实验。单位：南京医科大学第一附属医院内分泌科。材料：实验于2001—02／2002—01在南京医科大学动物实验中心完成。选用清洁级SD雄性大鼠80只。方法：①取64只大鼠进行造模：四氧嘧啶溶于生理盐水，以240mg／kg剂量腹腔注射，48h后，取20mmol／L以上者为糖尿病模型。②取16只作为正常对照组，不造成糖尿病模型，仅腹腔注射等量生理盐水。③将造模成功的64只大鼠中采用猪短效和长效胰岛素按2：1比例每日皮下注射后根据血糖水平不同分为2组：一组血糖控制较好为胰岛素治疗1组和血糖控制较差为胰岛素治疗2组，每组32只。各组取16只给予给予甲钴胺500μg／（kg&;#183;d）肌注，分为甲钴胺＋胰岛素治疗1组和甲钴胺＋胰岛素治疗2组。其余每组16只用作胰岛素治疗组对照。④于实验开始时及造模成功后2周，2，3个月测定动物体质量为初质量和末质量；血糖测定用葡萄糖氧化酶法；血清果糖胺测定采用1-脱氧-吗咛。⑤采用Viking IV诱发电位仪测定诱发电位出现的波幅和感觉及运动神经传导速度。反转录聚合酶链反应法半定量分析胰岛素样生长因子1mRNA表达。采用酶联免疫吸附分析法测定神经组织胰岛紊样生长因子1肽含量。⑥组间差异采用单析因方差分析。主要观察指标：①各组大鼠各实验阶段神经组织胰岛素样生长因子1mRNA、胰岛素样生长因子1肽含量，神经电生理变化。②各组大鼠各实验阶段糖代谢指标及体质量比较。结果：实验过程中糖尿病感染或急性并发症死亡3只，最终进入结果分析77只。①体质量及血糖代谢变化：糖尿病成模后，甲钴胺＋胰岛素治疗组分别与胰岛素治疗组血糖、果糖胺等血糖代谢指标差异不明显，体质量增长较正常对照组延缓趋势一致。②组织胰岛素样生长因子1mRNA表达及其肽含量变化：甲钴胺＋胰岛素治疗组组织胰岛素样生长因子1mRNA含量均不同程度高于胰岛素治疗组（P〈0．05-0．01）。糖尿病成模后2周时，坐骨神经甲钴胺＋胰岛素治疗1组组织胰岛素样生长因子1mRNA含量显著高于胰岛素治疗1组（P〈0．05），与正常对照组差异不明显；甲钴胺＋胰岛素治疗2组明显高于胰岛素治疗2组（P〈0．05），但低于正常对照组俨〈0．01）；病程2个月时，甲钴胺＋胰岛素治疗组明显低于对照组，高于相应胰岛素治疗组（P〈0．05-0．01）。病程3个月时,甲钴胺＋胰岛素治疗2组神经组织与胰岛素治疗2组无差异。甲钴胺对组织胰岛素样生长因子1肽含量变化的影响趋势与对胰岛素样生长因子1mRNA基本平行。③神经电生理指标变化：病程2和3个月时，甲钴胺＋胰岛素治疗1组感觉和运动神经传导速度及波幅明显高于胰岛素治疗1组同期（P〈0．05）；病程2个月时，甲钴胺＋胰岛素治疗2组感觉神经传导速度及波幅基本明显高于胰岛素治疗2组（运动神经传导速度除外，P〈0．05）。病程3个月时，甲钴胺＋胰岛素治疗2组和甲钴胺＋胰岛素治疗2组感觉和运动神经传导速度及波幅明显低于正常对照组（P〈0．05-0．01）。结论：①甲钴胺对糖尿病的血糖水平无显著影响。②甲钴胺可以通过影响实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达预防糖尿病外周神经病变的发生。③血糖控制较好结合甲钴胺治疗能更有效预防糖尿病外周神经病变。     

糖尿病状态对甲钴胺预防大鼠外周神经病变作用的影响

目的 探讨血糖水平和病程对甲钴胺预防糖尿病外周神经病变（PN）作用的影响。方法 80只SD大鼠随机选取16只为正常对照组，余64只制作四氧嘧啶诱导糖尿病模型，后者又根据外源胰岛素控制血糖水平分为血糖控制较好组和较差组各32只，每组再选取16只给予甲钴胺（500μg／kg）肌注。分别在造模前和造模后2周、8周、12周测定大鼠的坐骨神经运动、感觉和相应诱发电位的波幅，进行果糖胺等糖代谢监测。结果 注射甲钴胺的血糖控制较好组大鼠（果糖胺1.0mmol／L）运动、感觉神经传导速度和波幅的下降比血糖控制较差组（果糖胺1．2mmol／L）明显延缓（P〈0．05～0．01）。至第8周，注射甲钴胺的血糖控制较好组大鼠的电生理指标与正常对照组无显著性差异；12周时，血糖控制较差组大鼠中，注射甲钴胺大鼠的电生理指标与未注射甲钴胺的无显著性差异（P〉0．05）。未见甲钴胺对血糖的影响。结论 甲钴胺延缓糖尿病PN的效应受血糖和病程的影响，病程早期、血糖控制较者效果较好。     

前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病神经病变临床研究

目的：探讨前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病神经病变的临床疗效及其对神经传导速度的影响。方法采用随机数字表法将82例糖尿病神经病变患者随机分为对照组和观察组，对照组单纯采用前列地尔治疗，观察组采取前列地尔联合甲钴胺治疗。比较两组患者临床治疗效果、不良反应发生情况及神经传导速度。结果观察组治疗总有效率为92．68％，明显高于对照组的80．49％（P＜0．05）；观察组患者治疗后正中运动神经、腓运动神经、正中感觉神经和腓感觉神经传导速度分别为（67．69＆#177;3．29）、（49．09＆#177;3．33）、（50．43＆#177;3．51）、（49．94＆#177;3．32）m/s，较治疗前的（46．23＆#177;3．01）、（38．12＆#177;3．20）、（38．96＆#177;3．39）、（39．68＆#177;3．01）m/s明显提高（P＜0．05），较对照组治疗后的（56．34＆#177;3．21）、（43．39＆#177;3．06）、（41．11＆#177;3．07）、（43．45＆#177;3．22）m/s也明显提高；治疗后组间及组内治疗前后各指标检测结果比较差异均有统计学意义（P＜0．05）；不良反应发生率组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病神经病变疗效显著，可明显改善神经病变症状，提高神经传导速度，安全性高，具有较大的临床应用价值，值得在临床中推广应用。     

肇庆市居民颈椎病流行病学调查

目的 :调查肇庆市居民颈椎病发病情况及相关问题。方法 :通过分层随机抽样选择该市区18～70岁居民5000人为研究对象 ,入户或至单位询问调查。结果 :该市居民颈椎病发病率为8.11% ,男女差异无显著性 ,随着年龄的增长 ,发病率逐渐增加。经多因素分析 :体位姿势不正确、情绪紧张、潮湿、疲劳是发病的主要诱因。结论 :该病严重影响肇庆市居民的健康 ,做好防治应从早做起 ,综合防治。     

中国人四肢瘫日常生活能力评定量表的信度研究

目的研究四肢瘫日常生活能力评定量表评测四肢瘫患者的重测信度及观察者间信度。方法由1位评定者应用四肢瘫日常生活能力评定量表对20例四肢瘫患者进行评定,评定后1周内再次对该患者进行评定;另1位评定者在第1位评定者初次评定后2 d内对该患者进行评定。结果第1位评定者两次评定总分的组内相关系数为0.994(P<0.01);第1位评定者与第2位评定者评定总分的组内相关系数为0.971(P<0.01)。结论四肢瘫日常生活能力评定量表具有良好的重测信度及观察者间信度。     

护理干预对提高中风患者生活质量的效果观察

目的探讨提高中风患者生活质量的护理方法。方法将50例中风患者随机分为对照组23例和实验组27例,对照组给予针灸内科常规护理,实验组在此基础上给予心理护理和康复训练。结果两组患者治疗护理后日常生活活动(ADL)能力和贝克抑郁量表(BDI)评分均有好转,但实验组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论实施针对性心理护理和康复训练可明显提高中风患者的治疗效果。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

缺血性脑卒中患者血浆内皮素和心钠素含量的相关性探讨

本文监测了３３例缺血性脑卒中患者血浆中内皮素 (ＥＴ)和心钠素 (ＡＮＰ)的含量变化及其相关关系并进行分析 ,以探讨其在缺血性脑卒中发病过程中的作用及其相关关系。１资料与方法１．１一般资料本文选择缺血性脑卒中患者３３例 ,均为我院住院病人。年龄４１～８３岁 ,平均６０．３岁 ;病程３ｈ～３个月 ,其中１周内３０例 (９０% )。３３例患者中腔隙性脑梗塞１３例 (梗塞面积≤１５ｍｍ２) ,单发性梗塞９例 (梗塞面积＞１５ｍｍ２) ,多发性梗塞１１例 (梗塞面积＞１５ｍｍ２,且病灶在两个以上者 )。梗塞部位包括脑叶、基底层、脑干 (脑…     

胰腺癌治疗的Cochrane系统评价证据

目的评价胰腺癌治疗的Cochrane系统评价证据,以及纳入系统评价的临床随机对照试验（RCT）的方法学质量。方法检索Cochrane Library数据库（2009年第4期）中有关胰腺癌治疗的系统评价,并运用RewMan5.0.21对所纳入研究的偏倚进行评估。结果共检索到胆道支架置入术姑息治疗梗阻型胰腺癌的系统评价、放化疗治疗不能手术的进展期胰腺癌的系统评价共2篇系统评价,共纳入79个RCT。依照Cochrane协作网推荐的质量评价方法,对所纳入RCT的偏倚进行评估,表明均存在不同程度的偏倚,方法学质量普遍较低。结论 Cochrane系统评价是公认的最高质量的研究证据,但目前缺少足够强度的证据来支持胆道支架置入术姑息治疗梗阻型胰腺癌的疗效。其他治疗手段的疗效如胰腺癌围手术期的营养支持治疗等还需要通过进一步的完成系统评价来评估。建议推行临床试验透明化,实施临床试验注册制度以及按照CONSORT声明严格规范RCT的报告,以便于总结胰腺癌治疗的临床证据。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。