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1.
 目的 通过对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(CRPA)、耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)、耐第三代头孢菌素的大肠埃希菌(3GCR-E.coli)、耐第三代头孢菌素的肺炎克雷伯菌(3GCR-KP)等细菌耐药数据构建灰色预测模型,分析细菌耐药特征的变化趋势,探讨灰色预测模型在细菌耐药领域的应用价值。方法 采用2014-2018年全国细菌耐药监测报告中MRSA、CRPA和CRAB、3GCR-E.coli、3GCR-KP等耐药率数据构建灰色预测GM (1,1)模型。用后验差比C值和小误差概率P值评估模型精度,用相对误差和级比偏差评估模型拟合效果,并用2019-2020年数据对模型预测效果进行验证。最终根据模型对2021-2023年的耐药率进行预测。结果 本研究构建的GM (1,1)模型对MRSA、CRPA、CRAB、3GCR-E.coli和3GCR-KP等细菌耐药率预测效果较好,根据该模型预测到2023年其耐药率分别可降低至23.9%、15.2%、50.2%、43.8%、26.1%。结论 全国针对细菌耐药情况采取的控制措施取得明显成效,GM (1,1)模型对细菌耐药率预测效果较好,可在细菌耐药管理领域推广应用。  相似文献   
2.
肺癌是目前全球发病率和死亡率均居前列的恶性肿瘤,其中肺鳞癌经手术、放化疗等综合治疗后,其疗效仍不满意。随着分子靶向治疗在肺腺癌中取得了令人瞩目的成果,而肺鳞癌患者中EGFR基因突变及ALK融合基因少见,急需探索新的靶点指导肺鳞癌患者的临床治疗。研究表明,FGFR家族(FGFR1-4)是肺鳞癌中突变频率较高的基因,FGFR基因的激活突变和扩增与肺鳞癌的发生和发展密切相关,同时许多小分子 FGFR 抑制剂在临床应用中已经取得较好的治疗效果。目前,许多FGFR抑制剂治疗肺鳞癌的临床试验也正在进行研究,针对FGFR靶点的基因治疗可为肺鳞癌的治疗提供一种新的策略。本文就FGFR在肺鳞癌的靶向治疗中的最新研究进展进行综述。  相似文献   
3.
目的探讨肥胖患者椎管内麻醉后发生低血压的危险因素,评估肥胖相关指标预测椎管内麻醉后低血压的效果。方法选取2018年6月至2019年6月在本院择期行椎管内麻醉手术肥胖患者228例,男115例,女113例,年龄18~70岁,BMI≥24 kg/m~2,ASAⅠ或Ⅱ级。根据患者椎管内麻醉后仰卧位10 min内是否发生低血压分为两组:低血压组和非低血压组,低血压定义为MAP下降幅度超过基线值的20%。采用二元logistic回归分析肥胖患者椎管内麻醉后发生低血压的危险因素,并用受试者工作特征曲线(ROC)计算肥胖相关测量指标对椎管内麻醉后低血压的预测效果及阈值。结果共有97例(42.5%)患者椎管内麻醉后发生低血压。其中血脂异常(OR=3.593,95%CI 1.974~6.541)和腹型肥胖(OR=1.980,95%CI 1.068~3.668)是肥胖患者椎管内麻醉后发生低血压的独立危险因素。在肥胖相关测量指标中,腰围对肥胖患者椎管内麻醉后低血压的预测效果最优,男性患者阈值为87.5 cm,敏感性92.9%,特异性81.4%。女性患者阈值为83.5 cm,敏感性89.6%,特异性93.8%。结论术前重视肥胖患者的血脂及腰围可以有助于预测椎管内麻醉后低血压。  相似文献   
4.
三七这种药物在临床中常被用于治疗心脏类疾病,三七治疗心脏疾病这种方法在我国古老的中医学典故中就有相关的记载,因此,在中医学中,非常重视探究三七这类药物的化学成分和对心脏的主要药理作用。本研究对三七治疗于冠心病的主要药理作用进行分析。  相似文献   
5.
腰痛目前已成为困扰全球医疗及社会性问题,严重影响患者生活质量,增加社会负担。40%~50%的腰痛由椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)引起。且IDD的程度与腰痛呈显著正相关。IDD在临床上还可引起椎管狭窄、脊柱节段不稳、椎间盘突出、神经根病和脊髓病等系列疾病。椎间盘(intervertebral disc,IVD)是由上下软骨板(cartilaginous endplates,CEP)、中央的髓核(nucleus pulposus,NP)以及周围的纤维环(annulus fifibrosus,AF)组成,其中NP是由NP细胞、凝胶状的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)组成,含水量70%~90%。IDD受异常应力、细胞因子、营养、基因、创伤、环境、年龄等因素的影响。目前对IDD相关疾病的治疗手段包括保守治疗和手术治疗,但二者均存在一定缺陷。虽能改善部分症状,但无法延缓或逆转IDD病理过程。近年来随着分子水平上对IDD机制的研究日益深入,越来越多的证据表明长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)作为竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)参与IDD,发挥着重要的调控作用。有学者基于芯片数据分析观察到多种lncRNA在IDD中异常表达,且证实了差异表达的lncRNA在IDD过程中发挥着重大作用。笔者就lncRNA通过ceRNA网络机制影响IDD的研究进展做一综述,为分子水平的诊断及治疗提供新思路。  相似文献   
6.
乌司他丁是救治急危重症患者的常用药物,本文系统阐述了乌司他丁对人体器官潜在的保护效应及其作用机制,如抗炎、抗氧化、免疫调节及抗凋亡作用等,以期为合理应用乌司他丁提供循证医学依据。  相似文献   
7.
目的评价Shh/Gli1信号通路在异氟醚后处理减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠44只,6~8周龄,体重220~280 g,采用随机数字表法将其分为四组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、缺血-再灌注+异氟醚后处理组(ISO组)和环巴胺+缺血-再灌注+异氟醚后处理组(CYC组),每组11只。采用线栓法栓塞大脑中动脉90 min、再灌注24 h制备脑缺血-再灌注损伤模型。ISO组大鼠在再灌注即刻吸入1.5%异氟醚。CYC组大鼠在缺血前30 min腹腔注射Shh/Gli1信号通路特异性抑制剂环巴胺10 mg/kg。再灌注24 h后,所有大鼠进行神经行为学评分,采用TTC法测定脑梗死体积,HE染色和尼氏染色观察病理学改变,TUNEL染色观察海马CA1区细胞凋亡,免疫荧光和Western blot法测定Shh和Gli1蛋白含量。结果与S组比较,IR组、ISO组和CYC组大鼠神经行为学评分明显升高,脑梗死体积明显增大,坏死和凋亡细胞明显增多,组织病理学损伤严重,Shh和Gli1蛋白含量明显增加(P<0.05)。与IR组比较,ISO组神经行为学评分和脑梗死体积明显降低,坏死和凋亡明显减少,组织病理学损伤明显减轻,Shh和Gli1蛋白含量明显增加(P<0.05)。与ISO组比较,CYC组神经行为学评分明显升高,脑梗死体积明显增大,坏死和凋亡细胞明显增多,组织病理学损伤明显加重,Shh和Gli1蛋白含量明显减少(P<0.05)。结论 Shh/Gli1信号通路激活参与了异氟醚后处理减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤的过程。  相似文献   
8.
目的以全国范围内非选择性人群为研究对象,探讨连续三次血压测量间的血压变异性及其影响因素。方法对2017年"五月血压测量月"项目中国区域数据(n=77 549)进行分析,所有受试者测量三次诊室血压,以收缩压标准差(SBPSD)、舒张压标准差(DBPSD)、收缩压变异系数(SBPV)、舒张压变异系数(DBPV)作为评估血压变异性的指标。结果研究显示,非所有的第三次血压均较第一次降低,14%的参与者第三次测量的收缩压较第一次增高5 mm Hg或以上。女性SBPV和DBPV高于男性[(4.2±3.3)%比(4.1±3.3)%,(4.7±4.0)%比(4.6±4.1)%;P<0.05]。不同年龄、血压级别组SBPSD、DBPSD、SBPV、DBPV差异有统计学意义(均P<0.01)。经多元线性回归分析发现,SBPSD和SBPV与年龄呈负相关,与第一次收缩压读数呈正相关,女性SBPSD和SBPV较男性高(均P<0.01)。结论并非所有血压均随着测量次数的增加而下降。三次血压测量间存在变异性,血压变异性与年龄、性别及血压水平相关。  相似文献   
9.
将2017年5月至2018年9月114例DN患者随机平分为A组接受常规治疗,B组加用参芪固肾汤。结果治疗后B组患者UAER、Scr、BUN等肾功能指标水平以及IL-6、TNF-α等炎性因子指标水平均低于A组(P<0.05);B组治疗总有效率(92.98%)高于A组(78.95%),(P<0.05)。结论参芪固肾汤可有效降低DN炎症反应,改善肾功能。  相似文献   
10.
目的探讨AT丰富结合域1 A(ARID1 A)?磷脂酰肌醇激酶-3催化亚单位α基因(PIK3 CA)?细胞增殖核抗原67(Ki-67)在不同病变级别?浸润性膀胱尿路上皮癌(BUC)中的表达情况及对肿瘤复发的影响。方法选取2018年5月至2019年8月保定市第二医院收治的107例BUC患者作为研究对象。均通过手术或膀胱镜活检取癌组织,并取其中28例患者的癌旁正常组织标本(距癌旁>2cm)作为对照。对比不同组织中ARID1 A?PIK3 CA?Ki-67蛋白表达。治疗后随访6个月,根据是否复发将患者分为复发组(n=27)和未复发组(n=80),分析BUC复发的影响因素,以及ARID1 A?PIK3 CA?Ki-67蛋白表达与病变分级?临床分期的关系。结果BUC患者癌组织ARID1 A蛋白阳性率低于癌旁正常组织,PIK3 CA?Ki-67蛋白阳性率高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05);复发组年龄?病变级别?临床分期?病灶个数?PIK3 CA蛋白阳性表达率与未复发组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);两组ARID1 A?Ki-67蛋白阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05);随着年龄?病变级别?临床分期?病灶个数?PIK3 CA蛋白阳性表达率升高,BUC患者复发风险增加(P<0.05);BUC患者病变级别?临床分期越高,PIK3 CA?Ki-67蛋白阳性表达率越高,ARID1 A蛋白阳性表达率越低(P<0.05)。结论BUC患者癌组织中ARID1 A?PIK3 CA?Ki-67蛋白表达明显异常,且与病变级别?临床分期密切相关,其中PIK3 CA蛋白阳性表达可明显增加复发率。  相似文献   
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