最佳线栓头端直径建立对小鼠脑缺血再灌注模型成功率的影响

目的:改良的Zea-Longa线栓法建立小鼠(25—30g)脑缺血再灌注模型,以确定最佳线栓头端直径。方法:将140只健康雄性C57BL/6J、体重25—30g小鼠,随机分为假手术组和模型组,模型组再根据线栓头端直径大小分为0.24mm组,0.25mm组,0.26mm组,0.27mm组,0.28mm组及0.29mm组,每组各20只小鼠。采用头端直径不同大小的线栓制作右侧大脑中动脉阻塞再灌注模型。缺血1h后,进行脑多普勒血流检测、核磁共振血管成像及T2加权成像(T2WI),恢复血流灌注24h后进行神经行为学评分及TTC染色,明确最佳线栓头端直径建立脑缺血再灌注模型。结果:与假手术组相比,体重25—30g小鼠,线栓头端直径在0.25mm—0.28mm之间都可以形成梗死灶。与其他组相比,线栓头端直径为0.26mm,Longa评分在1—3分最多、梗死面积最大(0.26mm vs 0.24mm、0.25mm、0.28mm、0.29mm P0.0001);线栓头端直径小于0.24mm或大于0.29mm,都不能形成梗死。多普勒血流仪检测、核磁共振血管成像及T2加权成像(T2WI)显示,与假手术组相比,0.26mm组线栓头端能够完全堵塞大脑中动脉血流,损伤侧血运与对侧相比,血运降至0,成功建立脑梗死模型。结论:小鼠局灶性脑缺血再灌注模型的成功率与线栓头端直径大小密切相关,体重为25—30g小鼠用直径为0.26mm的线栓成功率最高。     

兔局灶性脑缺血预处理诱导缺血耐受的实验研究

目的:探讨兔局灶性脑缺血预处理对再次严重脑缺血的作用.方法:健康新西兰白兔25只,随机分为3组:A组5只,为假手术组;B组10只,为缺血组,将微导丝直接从颈总动脉(CCA)经颈内动脉(ICA)插至大脑中动脉(MCA)起始部4 h, 再灌时,抽回导丝至CCA内;C组10只,为预处理组,导丝从CCA经ICA插至MCA起始部停留15 min,再灌时,抽回导丝至CCA内45 min,如此重复3次,制备出缺血预处理模型,24 h后导丝再次从CCA经ICA插至MCA起始部停留4 h,完成局灶性脑缺血预处理后脑缺血再灌注模型的制作.评价脑缺血预处理对缺血再灌注兔损伤神经行为学、脑病理学和影像学的影响.结果:脑缺血预处理组神经功能缺损评分明显低于缺血组.脑缺血预处理组梗死面积明显小于缺血组.结论:兔局灶性脑缺血预处理对再次严重脑缺血有一定保护作用.     

线栓法兔大脑中动脉闭塞模型在急性脑缺血磁共振研究中的价值

目的观察线栓法兔MCAo模型缺血区水分子扩散变化的规律,探讨该模型在急性脑缺血磁共振研究中的价值.方法新西兰雄性大白兔48只,其中6只用来做空白对照,42只用来行线栓法MCAo,对于插线成功的动物,在插线后30 min、1 h、2 h、3 h、6 h、10 h、24 h及7天分别行T2WI和DWI检查,观察MCAo后缺血区扩散异常在各时段扩散异常容积及ADC值的变化规律,比较枕动脉起源于颈内动脉及颈外动脉的情况下,扩散异常容积及ADC值的变化规律的异同.结果在MCAo 30 min后,DWI上即出现异常高信号,高信号范围逐渐增大,约在24 h后范围增大不再明显.在T2WI上出现异常的平均时间是(2.34±0.97)h,约在MCAo 10 h后T2WI上病变范围与DWI上的扩散异常区一致.MCAo后缺血区ADC值的变化表现为早期的逐渐下降以及随后的回升,基底节区ADC值的下降早于额顶叶皮质区.在枕动脉起自颈内动脉组与枕动脉起自颈外动脉组之间,扩散异常的容积及ADC演变的差别在统计学上无显著性意义.结论线栓法兔MCAo模型缺血区水分子的扩散变化规律符合以往描述的大脑中动脉闭塞后缺血区的演变规律,适合于进行急性脑缺血的磁共振研究.     

线栓法制作兔大脑中动脉闭塞脑缺血模型

目的:探讨兔颈内动脉系统的结构和变异及采用线栓法制作兔大脑中动脉闭塞脑缺血模型的可行性。方法:新西兰白兔40只,20只制作脑血管模型,20只制作大脑中动脉闭塞脑缺血模型。0.8号渔线经颈内动脉插至大脑中动脉起始部,观察颅内压、肛温、中心静脉压和股动脉压,48 h后行头颅MRI,过量麻醉处死,取脑进行TTC染色和HE染色。结果:兔颈内动脉起始段与大脑中动脉起始段间距4.2-4.8 cm,多数(85%)无分支,少数(15%)在颈内动脉入颅前向后分出供应耳后部的分支。线栓大脑中动脉后,兔的血压、颅内压逐渐升高,头颅MRI和TTC染色均可见梗死灶,其大小、部位基本一致。结论:线栓法制作兔大脑中动脉闭塞脑缺血模型操作简单,创伤小,制作的模型稳定,成功率高。     

介入微导丝法建立兔急性大脑中动脉栓塞模型

目的探讨应用介入放射学方法建立兔急性大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血模型的方法,并评价其可靠性.方法新西兰种大白兔19只,应用股动脉插管技术采用微导管插入一侧颈内动脉,微导丝超选择进入并且栓塞兔大脑中动脉.按缺血时间分为缺血2 h,4 h,6 h组,利用多层螺旋CT灌注成像对各组模型动物的脑缺血状态进行观察,并与红四氮唑(TTC)染色标本对照.结果缺血2 h组TTC染色未见明显异常.缺血6 h组TTC染色均显示大脑中动脉区域缺血灶形成,CT灌注成像显示为脑血流量下降,脑血容量下降及平均通过时间延长.结论应用介入微导丝法建立的兔急性大脑中动脉栓塞、局灶性脑缺血模型结果可靠且具有可操作性及重复性.     

改良线栓法制作SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型

背景：线栓法是制作局灶性脑缺血再灌注模型的常用方法,防治大出血和顺利插线是其造模成功的关键和研究热点。 目的：对Longa线栓法进行改良,以期有效防治术中大出血和提高造模成功率。 方法：制备模型时颈外动脉两断端除了手术线结扎外,线结外端用电刀夹闭;插线时借助弯镊的力量使鱼线沿血管前内侧壁（翼腭动脉分叉处颈内动脉血管的方向）前行。术后进行大鼠行为评分,计算脑梗死体积和光镜下观察组织病理学变化。 结果与结论：电刀夹闭后的血管从横切面上的＂圆＂形变成＂一＂字形,线结不易脱落,有效防治术中大出血。借助弯镊的力量,可使插线成功率明显提高。模型大鼠脑梗死体积均明显增加,脑组织病理损伤加重。结果可见改良线栓法制作SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,可有效防止线结脱落,提高插线成功率,模型制备成功。     

脑缺血预处理对再次脑缺血大鼠神经功能、脑含水量及脑组织中Bcl-xl和P53蛋白表达的影响

目的:研究脑缺血预处理对再次脑缺血的神经功能、脑含水量以及脑组织中Bcl-xl蛋白、P53蛋白表达的影响,探讨脑缺血耐受引起的脑保护机制。方法:实验于2002-09/2003-10在锦州医学院科学实验中心进行,取48只雄性SD大鼠随机分成3组。假手术组(n=16):颈部正中切口暴露颈总动脉后缝合皮肤;预处理组(n=16):按Longa线栓法制成局灶-局灶脑缺血模型,将事先备好的线栓经右颈内动脉入颅插至大脑中动脉;缺血30min后,拔出线栓,缝合血管和皮肤;24h后如上步骤线栓再插至右侧大脑中动脉,再缺血时间为24h;脑缺血组(n=16):线栓插至右侧大脑中动脉,缺血时间为24h。分别观察3组动物的以下指标:按Bederson6级5分进行神经功能评价;以干湿重法计算脑含水量;用免疫组织化学方法分别检测大鼠额顶叶皮质、海马及纹状体中Bcl-xl蛋白及P53蛋白的表达。结果:神经功能评分:假手术组为0分,预处理组为(1.12±0.64)分,脑缺血组为(2.33±0.98)分,预处理组神经功能评分明显低于脑缺血组(P<0.05)。脑含水量测定:假手术组为(66.02±0.49)%,预处理组为(79.13±0.84)%,脑缺血组为84.59±1.19)%,预处理组明显低于脑(缺血组(P<0.05)。蛋白表达检测:预处理组额顶叶皮质、海马及纹状体中Bcl-xl蛋白表达均高于脑缺血组(P<0.05),P53蛋白表达均低于脑缺     

兔局灶性脑缺血/再灌注损伤后脑水肿的系列MRI动态演变

目的研究兔局灶性脑缺血/再灌注损伤后脑水肿的系列MRI动态演变.方法健康新西兰白兔27只,随机分为两组:A组5只,为假手术组;B组22只,为线栓法局灶性脑缺血/再灌注模型组.于缺血3 h/再灌注后1 h(4只)、3 h、6 h、12 h、1天、3天、7天(各3只)行头颅MR 扫描,扫描序列包括T1WI、T2WI、液体衰减反转恢复(FLAIR)、弥散加权成像(DWI)及强化后T1WI扫描,观察缺血再灌注后脑组织T2WI、DWI及强化后T1WI信号参数的改变.结果缺血3 h/再灌注后MRI可见左侧大脑半球颞顶叶及外侧基底节异常信号.缺血3 h/再灌注后1天内左侧大脑半球病变T2信号强度逐渐增加,随后开始下降,而表观弥散系数(ADC)的变化与此相反.结论兔局灶性脑缺血/再灌注后脑水肿是血管源性水肿与细胞毒性水肿共同作用的表现,而且血管源性水肿与血脑屏障破坏的关系密切.     

大鼠颈内动脉线栓法制备局灶性脑缺血模型影响因素探讨

背景:实验性脑缺血动物模型对研究脑卒中发病机制、治疗及康复评价具有重要意义。影响模型成功及稳定性因素为提高模型成功率提供实验依据。目的:探讨影响大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的相关因素。设计:随机对照实验研究。地点和对象:实验地点:解放军济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室。动物:雄性Wistar大鼠75只,体质量260～350g,共分5组(n=15):A组:颈外动脉结扎(externalcarotidarteryocclusion,ECAO) 翼腭动脉结扎(pterygopalarteryocclusion,PPAO) 聚乙烯醇栓线;B组:E-CAO PPAO 硅胶栓线;C组:ECAO 聚乙烯醇栓线;D组:ECAO 硅胶栓线;E组:假手术组。干预:A和B组采用丝线结扎翼腭动脉,近心端结扎颈总动脉,血管夹夹闭颈总动脉远端,在颈总动脉上剪一小口,边松血管夹,边进线(A组用聚乙烯醇栓线,B组用硅胶栓线),至有阻力不能再进为止。C和D组不结扎翼腭动脉,其余步骤相同。E组手术和结扎动脉与缺血动物相同,但颈内动脉内不栓线。主要观察指标:动物模型出现率;梗死体积。结果:A,B组动物的模型出现率较C,D组高,模型成功动物栓线进入颅内长度多在7mm左右,而不成功动物则多在4mm以下。A,C组较B,D组神经缺损症状出现早,同一时间内的梗死体积显著增大。结论:翼腭动脉结扎与否是影响模型成功率高低     

自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑组织一氧化氮含量的影响

目的:动态观察自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量的影响,并与步长脑心通药物进行对照.方法:实验于2004-09/12在河北医科大学中医学院完成.将176只SD大鼠随机分为5组,①假手术组:只分离、暴露血管,不结扎颈总动脉及颈外动脉,不插入尼龙鱼线,5g/L羧甲基纤维素钠液灌胃.②模型组:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,5g/L羧甲基纤维素钠液灌胃.③中风康1.88g/mL组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,18.8 g/kg中风康灌胃(由枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等药物组成).④中风康0.94 g/mL组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,0.94g/kg中风康灌胃.⑤步长脑心通组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,0.33g/kg步长脑心通灌胃.假手术组每时间点取8只大鼠,其余各组每时间点取9只大鼠,于脑缺血6,12,24,48 h动态观察各组大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量.结果:模型组,中风康1.88g/mL组,步长脑心通组,中风康0.94g/mL组分别死亡1,2,2,3只,造模失败3,2,2,1只,进入结果分析数量为每组大鼠32只,每时间点各8只.①各组大鼠脑梗死体积:局灶性脑缺血6 h模型组梗死灶体积迅速扩大,随缺血时间延长,梗死灶体积缓慢进展,24 h达到高峰,至48 h梗死灶略有缩小;各治疗组梗死灶体积均有不同程度缩小,以中风康1.88 g,/mL组效果最为显著(P＜0.05或P＜0.01),且缺血6 h中风康1.88g/mL组梗死灶体积明显小于步长脑心通组[(88±31),(136±35)mm2,(p＜0.01)].②各组大鼠脑组织一氧化氮含量;局灶性脑缺血6 h,模型组脑组织一氧化氮含量开始升高,24 h达到高峰;局灶性脑缺血24 h和48 h,中风康1.88 g/mL组一氧化氮含量明显低于模型组[(20.69±3.52),(24.89±3.13)μmol/g;(17.15±4.07),(22.37±3.04)μmol/g,(P＜0.05或P＜0.01)],局灶性脑缺血48 h,步长脑心通组一氧化氮含量亦明显低于模型组[(1827±3.35),(22.37±3.04)μmol/g,(P＜0.05)].结论:中风康可通过降低脑组织一氧化氮含量,减轻细胞毒作用,缩小梗死灶体积,能有效的减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤,其疗效优于步长脑心通.     

大鼠自体血栓结合线栓阻塞大脑中动脉制备脑缺血模型的建立与评价

目的建立和评价大鼠自体血栓结合线栓阻塞大脑中动脉（MCA）制备的脑缺血动物模型。方法大鼠随机分为假手术组（10只）、线栓组（12只）、血栓结合线栓组（12只）。线栓组大鼠用尼龙栓线阻塞MCA制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。血栓结合线栓组由颈外动脉插入改良的内置尼龙套线聚乙烯导管，插管成功后栓线退出一定长度，血液在导管内自凝后拔出套线，经导管推入凝血酶，血栓形成后再次插入套线，根据套线标记的长度向前推进血栓，使之阻塞大鼠MCA制备MCAO模型。术后6h，观察大鼠神经症状评分；测定脑组织含水量、脑梗死面积，观察大鼠脑组织病理变化。结果线栓组和血栓结合线栓组均较假手术组大鼠的神经症状评分增高，脑组织含水量增加，脑梗死面积增大（P均〈0．01），脑组织出现明显的病理损伤；与线栓组比较，血栓结合线栓组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量、脑梗死面积及脑组织病理损伤差异均无显著性（P均〉0．05）。结论自体血栓结合线栓阻塞大鼠MCA可引起神经功能损害、脑组织水肿，造成脑组织明显的病理损伤，该法制备的MCAO模型可使血栓阻塞在期望血管（MCA）并可进行脑缺血／再灌注研究，防止血栓模型制备过程中及区域动脉溶栓治疗后再出血等，具有阻塞位置确切、梗死范围恒定、模型易于操作及可重复性好等特点。     

线栓法建立兔脑缺血再灌注损伤模型的磁共振弥散加权成像特点

背景:大鼠线栓法大脑中动脉闭塞再灌注模型已被广泛应用于急性局灶性脑梗死的研究,而在兔应用较少。磁共振弥散加权成像对脑缺血的检测非常敏感,是近年关注的研究热点之一。目的:应用线栓法建立兔大脑中动脉闭塞再灌注模型,探讨兔缺血再灌注后磁共振扩散加权成像的特点。设计:随机对照动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。材料:实验于2005-03/06在山东省脑病防治重点实验室完成。新西兰兔103只,雌雄不限,体质量1.8～3.3kg,健康状况良好,由山东省农业科学院实验动物中心提供(SCX20040013)。安静、卫生、干燥环境中饲养。兔龄10～12周。方法:动物分组:分为A组53只和B组50只。A组动物均使用标准头径0.51～0.55mm的线栓,B组线栓的头径分别为B1组0.46～0.50mm,B2组0.51～0.55mm,B3组0.56～0.60mm。将造模成功的57只兔大脑中动脉闭塞再灌注模型随机分为永久性缺血组30只(分为缺血1,3,6,12,24,48h组,每组5只)和缺血再灌注组27只(再灌注0h5只,2h5只,5h5只,11h4只,23h4只,47h4只);另取10只兔行假手术作为对照组(永久性缺血对照组5只,缺血再灌注对照组5只)。主要观察指标:①永久性缺血组磁共振弥散加权成像上高信号范围及表观扩散系数值的变化。②缺血再灌注组磁共振弥散加权成像上高信号范围及表观扩散系数值的变化。结果:造模成功的57只实验兔数据均进入结果分析。①A组缺血动物模型的成功率(26只,49.1%)明显低于B组(31只,62.0%)。②缺血组:缺血1h表现磁共振扩散加权成像的高信号伴表观扩散系数值下降,缺血不同时间点磁共振扩散加权成像上的高信号区自缺血1h逐渐增大,24h后趋于稳定,平均表观扩散系数值呈先下降后上升趋势。③再灌注组:再灌注2,5h表现为磁共振扩散加权成像上高信号区缩小及表观扩散系数值升高,再灌注11h高信号区增大伴表观扩散系数值升高,再灌注23,47h高信号区增大而表观扩散系数值下降。结论:线栓的头径和插线深度是影响大脑中动脉闭塞再灌注模型成败的主要因素。急性脑缺血后磁共振扩散加权成像高信号区及表观扩散系数值的下降,经早期再灌注后可明显改善,但持续再灌注可导致表观扩散系数值再次下降。     

神经生长因子对大鼠缺血性脑损伤急性期的疗效研究

目的:观察神经生长因子(NGF)对脑缺血急性期大鼠脑组织超微结构及突触素(Syp)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血组和NGF组各12只,后2组线栓法制备MCAO模型,NGF组给予NGF腹腔注射治疗14d,其余2组腹腔注射等量生理盐水治疗14d。术后14d,WesternBlot测定各组脑组织中Syp的表达;术后28d,透射电镜观察各组脑组织超微结构。结果:术后14d,缺血组和NGF组脑组织Syp蛋白含量均显著高于假手术组(P<0.01),NGF组脑组织Syp蛋白含量高于缺血组(P<0.05);术后28d,电镜显示NGF组脑组织超微结构损伤较轻,突触数目较多,突触形态基本正常。结论:急性期腹腔注射NGF可减轻大鼠脑缺血性损伤程度,可能通过增加脑组织Syp的表达来促进脑缺血性损伤后突触的形成。     

DWI评价大鼠急性脑梗死模型制备的价值

目的 观察大鼠急性脑梗死模型的MR扩散加权成像(DWI)表现,探讨DWI和神经功能缺失评分判定线栓法制作急性脑梗死动物模型的可靠性.方法 将雄性SD大鼠随机分成3组,对照组(10只)、假手术组(10只)、脑梗死组(10只).脑梗死模型组用Longa线栓法制备大鼠脑梗死模型(大脑中动脉闭塞),假手术组手术方法同脑梗死模型组,仅将线栓插入颈内动脉内约1 min即拔出.两组分别于术后6 h行MR扫描.各组大鼠均于检查完后行断头取脑,将脑组织进行TTC染色和常规HE染色.结果 脑梗死模型组中,栓塞后6 h的神经功能缺失评分＞3.对照组、假手术组及脑梗死模型组中1只大鼠脑组织病理结果为正常,T1WI、T2WI及DWI均未见异常信号.脑梗死组8只DWI序列显示大鼠大脑右侧基底节区出现高信号.以病理结果为金标准,神经功能缺失评分判断脑梗死造模成功的敏感性为89.00%,特异性为100%;DWI表现判断脑梗死造模成功的敏感性为100%,特异性为100%.结论 DWI技术在显示急性期脑梗死的灵敏度方面较神经功能缺失评分优越,可以早期显示脑缺血部位、范围,为动物脑梗死造模提供直观的影像学信息.     

Beneficial Effects of Antecedent Exercise Training on Limb Motor Function and Calpain Expression in a Rat Model of Stroke

[Purpose] In the present study, we investigated the effects of antecedent exercise on functional recovery and calpain protein expression following focal cerebral ischemia injury. [Subjects and Methods] The rat middle cerebral artery occlusion model was employed. Adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 4 groups. Group I comprised untreated normal rats (n=10); Group II comprised untreated rats with focal cerebral ischemia (n=10); Group III comprised rats that performed treadmill exercise (20 m/min) training after focal cerebral ischemia (n=10); and Group IV comprised rats that performed antecedent treadmill exercise (20 m/min) training before focal cerebral ischemia (n=10). At different time points (1, 7, 14, and 21 days), limb placement test score and the levels of calpain protein in the hippocampus were examined. [Results] In the antecedent exercise group, improvements in the motor behavior index (limb placement test) were observed and hippocampal calpain protein levels were decreased. [Conclusion] These results indicated that antecedent treadmill exercise prior to focal cerebral ischemia exerted neuroprotective effects against ischemic brain injury by improving motor performance and decreasing the levels of calpain expression. Furthermore, these results suggest that antecedent treadmill exercise of an appropriate intensity is critical for post-stroke rehabilitation.Key words: Antecedent exercise, Calpain, Cerebral ischemia     

Effects of Treadmill Training on Limb Motor Function and Acetylcholinesterase Activity in Rats with Stroke

[Purpose] In the present study, we investigated the effects of treadmill training on limb motor function and acetylcholinesterase activity following focal cerebral ischemia injury. [Methods] Focal cerebral ischemia was examined in adult male Sprague-Dawley rats by using a middle cerebral artery occlusion model. Rats were randomly divided into 3 groups. Group I included untreated normal rats (n=12), Group II included untreated rats with focal cerebral ischemia (n=12), and Group III included rats that performed treadmill exercise (20 m/min) training after focal cerebral ischemia (n=12). We determined the limb placement test score for each rat on days 1,7, 14, and 21; acetylcholinesterase activity in the hippocampus was examined at the end of the experiment. [Results] We observed that the motor behavior index improved in the treadmill group, and hippocampal acetylcholinesterase activity was decreased. [Conclusion] These results indicated that treadmill training after focal cerebral ischemia exerts a neuroprotective effects against ischemic brain injury by improving motor performance and decreasing the levels of acetylcholinesterase activity. Furthermore, these results suggest that treadmill training at an appropriate intensity is critical for post-stroke rehabilitation.Key words: Acetylcholinesterase, Stroke, Treadmill exercise     

Evaluation of Cerebral Blood Flow Changes in Focal Cerebral Ischemia Rats by Using Transcranial Doppler Ultrasonography

Ischemic stroke is typically characterized by the disruption of cerebral blood flow. This study aimed to consecutively evaluate the cerebral blood flow changes in a focal ischemia rat model during the occlusion-reperfusion procedure and along the recovery stage after stroke. In 12 Sprague Dawley (SD) rats, a middle cerebral artery occlusion/reperfusion (MCAo/r) surgery was conducted, which combines a permanent occlusion of the right common carotid artery (CCA), external carotid artery (ECA) and a transient occlusion of the right internal carotid artery (ICA) and middle cerebral artery (MCA) with a monofilament introduced from the proximal ICA towards the distal right ICA then removed after 90 min. Blood flow velocity (BFV) from the concerned arteries were measured using ultrasonography (13–4 MHz) at the basal stage before the surgery, after the reperfusion stage and during the post-stroke status. At reperfusion stage and after, BFV increased significantly in the left ICA and in the basilar artery (BA) (starting from post-24 h, p < 0.05 vs. basal). Moreover, BFV were reversed in the distal right ICA and reflow was recorded in the right MCA. Time-average maximum BFV in the right MCA at reperfusion and post-stroke 24–96 h was decreased significantly (p < 0.05 vs. basal). The reversed flow in the right ICA was enabled by the settlement of the collateral supply through the circle of Willis which consisted in higher BFV in the opposite ICA and in the BA still 24 h, although the proximal right ICA remain occluded. Ultrasound measurement of BFV helps to provide information on the redistribution of the blood flow supply after the onset of stroke. (E-mail: k.y.tong@polyu.edu.hk)