细胞间粘附分子和嗜酸细胞趋化因子在哮喘患儿血清中的表达及意义

目的探讨支气管哮喘患儿血清可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）、血管内皮细胞间粘附分子-1（sVCAM-1）、嗜酸细胞趋化因子（Eotaxin）水平的相关性及临床意义。方法采用ELISA双抗体夹心法对38例哮喘患儿和36例正常对照组儿童血清sICAM、sVCAM-1、Eotaxin进行检测。结果哮喘患儿血清sICAM-1、sVCAM-1、Eotax-in水平均较对照组显著升高（P〈0．01）,而哮喘发作期患儿与缓解期患儿之间差异也具有统计学意义（P〈0．05）,重度发作患儿较轻、中度发作升高明显（P〈0．05）。哮喘患儿血清sICAM-1、sVCAM-1水平与Eotaxin水平之间存在正相关（r=0．632,P〈0．01）。结论sICAM-1、sVCAM-1、Eotaxin参与了哮喘的病理过程,其水平的高低可能与哮喘病情的严重程度有关,可视为哮喘气道炎症诊断和观察病情活动性的重要指标。     

血清可溶性血管细胞黏附分子-1和可溶性细胞间黏附分子-1与2型糖尿病血管病变的相关性

目的 探讨血清可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）和可溶性细胞间黏附分子-1（siCAM-1）在2型糖尿病大、小血管病变中的作用。方法 应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测了62例2型糖尿病患者血浆sVCAM-1和siCAM-1水平，并与20例健康人作对照。结果 糖尿病各组血清sVCAM-1和siCAM-1水平明显高于健康对照组（P〈0．01），无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的含量逐步升高（P〈0．01）；逐步多元回归分析表明sICAM-1水平与血浆假性血友病因子（vWF）、甘油三酯（TG）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）呈正相关（r=0．43、0．45、0．52、0．62，均P〈0．01）；sVCAM-1水平与TG、胆固醇（TC）及尿白蛋白／肌酐（Alb／Cr）呈正相关（r=0．59、0．46、0．73，均P〈0．01）；多因素logistic回归分析表明sVCAM-1与是否惠有微血管病变显著相关（β=2．48，P〈0．05），sICAM-1与是否惠有大血管病变显著相关（β=2．46，P〈0．05）。结论 sICAM-1和sVCAM-1参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展，可作为早期2型糖尿病患者慢性血管并发症发生的预测及监测指标。     

C-反应蛋白细胞黏附分子与急性冠脉综合征相关性的临床研究

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者体内C-反应蛋白（CRP）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）表达水平以及它们之间的相互关系。方法252例冠心病患者分为两组：ACS组86例，非ACS组166例。酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清sICAM-1和sVCAM-1水平，快速免疫比浊法测定血清CRP水平。结果ACS组血清CRP、sICAM-1和sVCAM-1水平均显著高于对照组（P〈0．01），而且ACS组各类型血清CRP、黏附分子水平亦显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论血清sICAM-1、sVCAM-1、CRP对ACS的发生、发展可能起到促进作用，在ACS危险分层中具有一定临床意义。     

高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血清中细胞黏附分子的影响

目的观察高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗缺血性脑卒中对血清中细胞粘附分子的影响。方法采用完全随机分组，将脑卒中患者分为137例HBO治疗组、97例常规治疗组，并以40例健康人作为正常对照组，用美国R＆D Systerm公司ELISA试剂盒检测血清可溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）水平。结果常规治疗组sICAM-1和sVCAM-1水平开始时比正常对照组高，差异显著（P〈0．01）；第10d仍高于对飕组．差异显著（P〈0．05）；第20d恢复正常，无显著性差异（P〉0．05）。高压氧治疗组siCAM-1和sVCAM-1开始时比正常对照组也高（P〈0．01）；第10d、第20d与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论HBO治疗能通过调节细胞黏附分子的表达水平，降低缺血灶炎症反应的程度，对减轻缺血性脑卒中脑组织的损伤，预防复发有显著效果。     

连续性血液滤过对多器官功能障碍综合征患者血管内皮系统的影响

目的 探讨单次连续性血液滤过对血管内皮功能的影响.方法 20例多器宫功能障碍综合征（MODS）患者行连续性静-静脉血液滤过（CVVH）治疗12 h;对照组：健康体检者10例.治疗组分别于治疗的前后采静脉血5ml,健康体检者清晨空腹抽取静脉血5 ml,ELASA法检测血清中可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子（sVCAM-1）、血管性假血友病因子（vWF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平.结果 CVVH组患者治疗前后sVCAM-1、sICAM-1、vWF、MMP-9较对照组明显升高（P＜0.05）,CVVH组治疗后血清sICAM-1、sVCAM-1浓度较治疗前显著下降（P＜0.05）,而血清vWF、MMP-9浓度在治疗前后无显著变化（P＞0.05）.结论 MODS患者存在血管内皮损伤,CVVH治疗能减少MODS患者体内的部分血管内皮损伤因子,可能对血管内皮功能有保护作用.     

脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平的变化及意义

目的探讨脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）水平的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA法）测定86例脑梗死[急性期脑梗死（急性期组）患者56例，根据梗死灶的容积大小分为3组：大梗死灶组26例、中等梗死灶组5例和小梗死灶组25例；恢复期脑梗死（恢复期组）患者30例]患者和31例健康体检者血清sICAM-1和sVCAM-1的水平。采用斯堪的那维亚卒中量表（SSS）和美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）对56例急性期组患者临床神经功能缺损程度进行评分。结果急性期组血清sICAM-1、sVCAM-1水平均显著高于恢复期组（P均〈0.05），急性期组和恢复期组血清sICAM-1、sVCAM-1水平均显著高于对照组（P均〈0．05），急性期脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平与SSS评分、NIHSS评分、梗死灶容积均无相关性（r=0．139、-0．060、-0．034、0．202、-0．098、-0．026，P均〉0．05）。结论sICAM-1、sVCAM-1可能参与了脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤，而与梗死灶的大小和临床神经功能缺损程度无明显相关性。     

内皮细胞损伤标志物在2型糖尿病患者中的变化

目的探讨2型糖尿病患者血浆中内皮细胞损伤标志物内皮素（ET-1）、血栓调节蛋白（TM）、血管性假血友病因子（vWF）水平变化与糖尿病血管病变的关系。方法利用放射免疫吸附法和酶联免疫吸附法，分别测定77例2型糖尿病患者（其中42例合并血管病变）和39例健康对照者血浆中的ET-1、TM、vWF水平。结果糖尿病组ET-1、TM与vWF水平均明显高于对照组（P〈0．05，0．01），无血管病变者TM与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），有血管病变者TM与无血管病变者比较，差异有统计学意义（P〈0．05），而ET-1水平和vWF水平与无血管病变者比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。相关分析ET-1水平与TM、vWF水平显著正相关（1分别为0．523、0．589，P〈0．01）。结论血管内皮细胞损伤是糖尿病血管病变的重要发病机制。三个分子标志物水平升高越显著糖尿病患者病情就越重，检测其水平对糖尿病的诊断、观察病情及防止血管病变的发生均有意义。     

2型糖尿病患者血清可溶性血管细胞粘附分子-1和选择素-E检测的临床意义

目的研究可溶性血管细胞粘附分子-1（sVCAM-1）和可溶性E-选择素（sE-selectin）在2型糖尿病患者血管病变中的变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附法检测78例2型糖尿病患者（其中并发大血管病变21例，并发微血管病变34例，无微血管病变23例）、28例葡萄糖耐量减退（IGT）组、21例空腹血糖受损（IFG）组和33名健康对照者的血清sVCAM-1和sE-selectin水平。结果2型糖尿病组和IGT组血清中sVCAM-l和sE-selectim水平显著高于健康对照组（P〈0．01）；糖尿病伴大血管病变组血清sVCAM-1、sE-selectin显著高于微血管病变组，伴微血管病变高于无微血管病变患者（P〈0．01）；IFG组检测结果与正常对照差异无统计学意义在不同数量的微血管病变组间，血清sVCAM-1和sE-selectin存在显著性差异（P〈0．05）；sVCAM-1和sE-selectin存在相关性（7=0．42，P〈0．05）；sE-selectin与GHb存在相关性（γ=0．59，P〈0．01）。结论VCAM-1和sE-selectin可能参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展，检测血清sVCAM-1和sE-selectin水平在一定程度上可反映2型糖尿病血管病变的情况。     

丁苯酞注射液对急性脑梗死患者血管内皮功能的影响

目的：探讨丁苯酞氯化钠注射液对急性脑梗死患者血管内皮功能的影响。方法将106例急性脑梗死患者随机分为观察组57例,对照组49例。两组患者均给予常规治疗,观察组在此治疗基础上加用丁苯酞氯化钠注射液100ml静脉滴注,2次/d。分别检测两组患者治疗前及治疗2周后根据美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）,血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）水平。结果治疗前,两组患者NIHSS评分及血清VEGF、ET-1、NO水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗2周后与对照组比较,观察组患者NIHSS评分及ET-1水平明显降低（P〈0.05）,血清VEGF、NO水平明显升高（P〈0.05）;总有效率比较,观察组疗效明显优于对照组（P〈0.05）。结论丁苯酞氯化钠注射液能明显降低急性脑梗死患者NIHSS评分,提高血管内皮功能,促进神经功能的恢复。     

2型糖尿病病人血清sICAM-1、sVCAM-1与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）病人血清细胞间黏附分子1（sICAM-1）和血管细胞黏附分子1（sVCAM-1）与颈动脉粥样硬化的关系。方法酶联免疫吸附（ELISA）法检测120例T2DM病人（T2DM组）,根据超声颈动脉内中膜厚度（IMT）检查结果将120例T2DM病人分为3个亚组：IMT正常组40例、IMT增厚组30例、IMT斑块组50例（又根据超声IMT检查结果分为2小亚组：稳定斑块组36例、不稳定斑块组14例）与58例健康体检者（对照组）血清sICAM-1、sVCAM-1水平,并进行生化指标检测。结果糖尿病组血清sICAM-1、sVCAM-1水平均显著高于对照组（均P〈0．05）。IMT增厚组、IMT斑块组血清sICAM-1、sVCAM-1水平均显著高于IMT正常组（均P〈0．05）,不稳定斑块组显著高于稳定斑块组（P〈0．05）。糖尿病组血清sICAM-1、sVCAM-1水平与三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、糖化血红蛋白（HbAlc）、高敏C反应蛋白（Hs—CRP）均呈正相关（r=0．670、0．665、0．666、0．702、0．678、0．675、0．686、0．704,均P〈0．01）。结论T2DM病人血清sICAM—1、sVCAM-1水平与颈动脉粥样硬化程度及斑块稳定性有关,其升高与慢性高血糖、脂代谢紊乱及炎症反应相关。     

贝那普利对良性前列腺增生合并原发性高血压患者血管内皮功能影响的临床研究

目的研究贝那普利对良性前列腺增生（BPH）合并原发性高血压患者血管内皮功能的影响，探讨贝那普利在降压治疗同时缓解BPH症状的作用机制。方法53例BPH合并原发性高血压患者，应用贝那普利10mg，1次／d口服，治疗8周。检测治疗前、后的血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管性假血友病因子（vWF）水平；应用二维超声测量治疗前、后的肱动脉血流依赖性舒张功能（FMO），观察血管内皮功能的变化；同时检测正常对照组（39例健康男性）ET-1、NO、vWF及FMD水平。观察治疗前后患者BPH的主观及客观症状变化情况。结果治疗前、后ET-1、NO、vWF和FMD水平比较差异均有统计学意义（均P〈0．05），治疗后各指标水平趋于正常对照组水平；治疗后患者BPH的主观及客观症状均有一定程度的缓解。结论改善血管内皮功能可能是贝那普利在降压治疗同时缓解BPH症状的作用机制之一。     

原发性高血压患者血清hs-CRP和ET-1、NO检测的意义

【目的】探讨原发性高血压（EH）患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）和内皮素-1（ET-1）;一氧化氮（N0）变化的临床意义。【方法】对60例EH患者进行血清hs-CRP和ET-1、NO测定,并与健康对照组作比较分析。【结果】与对照组比较,EH组血清hs-CRP、ET-1明显升高,且随高血压分级升高而逐渐升高（P〈0．01）;血浆NO明显降低,且随高血压分级升高而逐渐降低（P〈0．01）。【结论】高血压病与炎症活动及血管内皮功能紊乱有关,血清hs-CRP和ET-1、NO是反映EH患者代谢异常的重要指标,可用于评估其病情的严重程度。     

高压氧辅助治疗对脑梗死患者血清细胞黏附分子及基质金属蛋白酶-9的影响及其临床意义

目的探讨高压氧（HBO）治疗对急性脑梗死患者血清细胞黏附分子及基质金属蛋白-9（MMP-9）水平的影响及其临床意义。方法将112例颈内动脉系统脑梗死患者随机分为HBO治疗组（HBO组）50例和常规治疗组（常规组）62例。常规组仅给予临床常规治疗，HBO组在常规治疗的基础上加用HBO治疗。另选择性别、年龄与之匹配的正常人30名，作为正常对照组（对照组）。采用酶联免疫吸附法检测HBO组和常规组患者治疗前、后以及对照组血清可溶性细胞问黏附分子（sICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子（sVCAM-1）、可溶性E-选择素（sE—selectin）以及MMP-9的水平。于治疗前与治疗10，30d后，采用美国国立卫生院脑卒中评分量表（NIHSS）对HBO组和常规组进行评分，评定其临床疗效。结果与对照组比较，HBO组和常规组入院时血清slCAM-l、sVCAM—1、sE—selectin和MMP-9浓度均明显增高（P〈0．01）。HBO组和常规组各检测指标治疗前比较，差异无统计学意义（P〉0．05），治疗10d后均有下降（P〈0．01），且HBO组低于常规组（P〈0．05或0．01）。HBO组与常规组经治疗后，NIHSS评分明显下降（P〈0．05或0．01），治疗30d后，HBO组NIHSS评分明显低于常规组（P〈0．05），2组临床疗效比较，HBO组优于常规组（P〈0．05）。结论HBO辅助治疗能显著降低脑梗死患者血清sICAM—1、sVCAM-1、sE-selectin和MMP-9的水平，提高临床疗效；HBO可能通过影响细胞黏附功能和MMP-9的表达发挥治疗作用。     

卡维地洛与阿替洛尔对急性冠状动脉综合征患者血管内皮功能及可溶性细胞间粘附分子的影响

目的 探讨卡维地洛与阿替洛尔对急性冠状动脉综合征患者血管内皮功能和可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）的影响。方法42例冠心病患者随机分为卡维地洛组和阿替洛尔组。卡维地洛组给予常规治疗加卡维地洛，阿替洛尔组给予常规治疗加阿替洛尔；均连用8周。均于治疗前后测定内皮素-1、一氧化氮和sICAM-1水平并进行比较。结果应用卡维地洛的患者内皮素-1和sICAM-1明显降低，一氧化氮明显升高，与阿替洛尔组相比，差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。结论卡维地洛对急性冠状动脉综合征患者的血管内皮功能有一定的保护作用。     

长春西汀联合常规治疗增强急性脑梗死患者的疗效

目的:研究长春西汀联合常规治疗对急性脑梗死(ACI)患者氧化应激和血管内皮功能的影响。方法:ACI患者100例,随机分为对照组和联合组各50例,2组均给予常规治疗,联合组还予长春西汀治疗。对比2组治疗前后神经功能缺损评分(NIHSS)、临床疗效、血清氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)及血管性假血友病因子(v WF)水平及不良反应。结果:治疗后联合组的NIHSS评分低于对照组(P<0.05),总有效率高于对照组(P<0.05);联合组的血清ox-LDL、MDA、ET-1、vWF水平均低于对照组(P<0.05),血清SOD、GSH-Px、NO水平高于对照组(P<0.05);联合组不良反应总发生率高于对照组(P<0.05)。结论:长春西汀联合常规治疗ACI能显著改善神经功能,提高疗效,还可以减轻氧化应激损伤,改善血管内皮功能,但不良反应发生风险增加。     

变异型心绞痛患者血管内皮功能相关指标测定的临床意义

目的：研究变异型心绞痛（VAP）患者血管内皮功能相关指标的变化。方法：征集疑为冠状动脉性心脏病（CAD）或电生理研究提示心律失常而行诊断性心导管术的住院患者共93例，根据相关诊断标准将其分3组，其中VAP患者39例，劳力性心绞痛（EAP）患者35例，对照组19例。再根据临床症状的严重度，将VAP组再分为轻度VAP组（22例）和重度VAP组（17例）。采集血样分别测定各组患者的白细胞（WBC）及分类计数，血浆纤维蛋白原（Fbg），内皮素（ET-1），血管性血友病因子（vWF），C-反应蛋白（CRP）以及冠心病（CHD）其他危险因子，如总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等的变化。结果：除EAP组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显低于对照组外（P〈0．01）。其他CHD危险因子，体温，WBC总数，CRP等在VAP，EAP及对照组问差异无显著性（P〉0．05）。而重度VAP纽EOS明显高于其他三组（P〈0．01）。重度VAP组血浆Fbg，ET-1和vWF也明显高于其他三组（P〈0．05）。VAP病人经药物治疗后，EOS计数，血浆Fbg，ET-1和vWF明显低于对照组（P〈0．01）。结论：EOS计数和血浆Fbg，ET-1和vWF水平可预示VAP病情严重度，提示冠状动脉痉挛可能引致EOS和Fbg，ET-1和vWF水平升高。     

辛伐他汀改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能

目的研究辛伐他汀对高血压合并高血脂患者血管内皮功能的影响。方法入选132例高血压合并高血脂患者，随机分为辛伐他汀20mg组和40mg组，治疗12周，50例正常体检者为对照组。检测治疗前后3组血压、血脂、一氧化氮（NO）及血管性假性血友病因子（vWF）含量。结果治疗前辛伐他汀两组的血压和血脂明显高于对照组，治疗后血压和血脂显著下降（P〈0．01），与辛伐他汀20mg组相比，40mg组更进一步改善高血压患者的血脂异常。辛伐他汀组治疗前的NO明显低于对照组，vWF明显高于对照组，治疗后NO显著升高，vWF显著下降（P〈0．01），与辛伐他汀20mg组相比，40mg组更能进一步改善高血压患者的血管内皮功能。结论辛伐他汀可改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能，并呈剂量依赖性。     

黄芪和川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病血瘀证血浆内皮素-1及内毒素水平的影响

目的探讨内毒素（ETx）和内皮素-1（ET-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）血瘀证发病机制中的作用。方法采用分层抽样、分段随机方法将150例符合血瘀证诊断标准的COPD急性发作期患者随机均分成常规治疗组、肝素治疗组、黄芪治疗组、川芎嗪治疗组、黄芪川芎嗪治疗组；同时设立健康对照组。分别测定各组治疗前及治疗后1、2和4周COPD患者的ETx和ET-1水平，并计算治疗前后两者的相关回归方程。结果治疗前COPD患者ETx和ET-1明显高于健康对照组，治疗后4周，COPD患者ETx和ET-1较治疗前均明显降低（P均〈O．01），但ET-1水平仍明显高于健康对照组（P〈0．05）。COPD患者治疗前血浆ET-1和ETx相关系数（r）=0．401，治疗后r=0．544，均呈明显的正相关关系（P均〈o．01）。各治疗组治疗后随时间延长，ETx和ET-1均呈明显下降趋势（P〈O．05或P％0．01）；治疗后2周黄芪及黄芪川芎嗪治疗组的ETx较常规治疗组明显下降，治疗后2周和4周川芎嗪及黄芪川芎嗪治疗组ET-1较常规治疗组明显下降（P均〈O．05）。结论ETx可激活血管内皮系统，致COPD患者ET-1分泌增加，直接影响COPD血瘀证的病理生理变化；益气、活血治疗能有效清除血浆ETx，降低血浆ET-1水平，保护血管内皮功能。     

超短波对慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压的影响

目的 研究超短波对慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压的影响，并探讨其作用机制。方法 将87例急性发作期慢性肺源性心脏病患者随机分为超短波治疗组45例和对照组42例。对照组给予常规治疗，超短波治疗组在常规治疗的基础上给予超短波治疗。2组患者均于治疗前、后测定血浆中血管内皮生长因子（VEGF）和内皮素-1（ET-1）含量，动脉血氧分压（PaO2）和平均肺动脉压（mPAP）水平以及肺通气功能中第1秒用力呼气量（FEV1．0）。结果 与对照组比较，超短波治疗组治疗后FEV1．0％pred和PaO2水平显著升高（P〈0．01），VEGF、ET-1含量和mPAP水平明显降低（P〈0．01）；VEGF、ET-1与PaO2呈负相关（P〈0．01），与mPAP呈正相关（P〈0．01）。结论 超短波治疗可降低慢性肺源性心脏病患者的肺动脉高压，其作用机制可能与VEGF、ET-1的合成和释放有关。     

丹参多酚酸盐对糖尿病周围神经病变患者炎性细胞因子及血管内皮功能的影响

目的探讨糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）患者炎性细胞因子、血管内皮功能水平变化及丹参多酚酸盐的干预治疗作用。方法60例DPN患者随机分为治疗组和观察组各30例,治疗组肌内注射甲钻胺注射液0．5mg／次,1次／d;观察组在治疗组治疗基础上静脉滴注丹参多酚酸盐200mg／次,1次／d,2组均连续应用28d。同期住院单纯2型糖尿病患者30例为对照组。检测DPN患者治疗前、后血清可溶性细胞间黏附分子-1（serum soluble intercellular adhesionmolecule-1,siCAM-1）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）及肿瘤坏死因子-α（tumorn ecrosis factor—α,TNF-α）水平,肌电图仪测定DPN患者治疗前、后肢体神经运动传导速度（motor nerve conduction velocity,MNCV）及感觉传导速度（sensory nerve conduction velocity,SNCV）,并与对照组进行比较。结果DPN患者TNF-α、IL-6、sICAM-1及ET-1水平高于对照组（P〈0．05）,NO、MNCV、SNCV低于对照组（P〈0．05）;观察组治疗后TNF-α、IL-6、siCAM-1、ET-1较治疗前下降,NO、MNCV及sNCV较治疗前升高（P〈0．05）;治疗组治疗后MNCV及SNCV较治疗前升高（P〈0．05）;2组治疗后各观察指标比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丹参多酚酸盐可有效降低DPN患者炎症反应,改善血管内皮功能。