排序方式: 共有79条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
湖南地区腰椎间盘突出症中医证候学及辨证分型的初步调查 总被引:1,自引:0,他引:1
目的进行腰椎间盘突出症(Lumbar disc herniation,LDH)中医证候学及辨证基本规律规范化研究。方法多中心随机取样收集病例349例;采用SPSS软件包,对患者的症状、体征、舌脉进行K-means聚类分析,再对每种类型进行主成分分析,判定每种类型的代表症状,归纳出证型。结果调查收集的LDH症状22种,症状出现频率较高的是腰腿痛、腰骶痛、腰胀痛、一侧性下肢麻木、向下肢放射性疼痛,活动加重;症状出现频率较低的是刺痛、冷痛、灼痛、腰膝酸软、下腹痛。舌象与CT扫描轻重之间未发现特别的相关性;辨证分型与X线、CT扫描结果有一定的相关性。结论气滞血瘀、肾虚是腰椎间盘突出症的根本病机;X线、CT扫描可作为LDH辨证分型的客观指标之一。 相似文献
2.
偏头痛大鼠脑干组织G蛋白亚基Gsa和Gia含量的变化 总被引:11,自引:1,他引:11
目的 观察实验性偏头痛大鼠脑干组织 (Gsa和Gia)G蛋白两个亚基含量的变化 ,探讨其在偏头痛发作时的作用。方法 皮下注射硝酸甘油 ( 10mg/Kg)建立实验性偏头痛大鼠模型 ,将动物随机分成正常对照、生理盐水对照和模型组 ,运用免疫印迹法 (Westernblot)检测脑干组织Gia和Gsa含量。结果 皮下注射硝酸甘油 4h后脑干组织Gsa蛋白含量明显升高 (P <0 0 1) ,Gia蛋白含量明显降低 (P <0 0 1) ,Gsa/Gia蛋白比值升高。结论 偏头痛发作可能与大鼠脑干组织G蛋白信号传导系统功能障碍有关。 相似文献
3.
目的 探讨精制大黄(廑)虫丸抗动脉血栓形成作用及机制,观察钛铝金属间化合物多孔材料对药物作用的影响.方法 50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、大黄(廑)虫丸组、精制方组、多孔材料组,每组各10只.除正常组外,其余大鼠通过三氯化铁诱导动脉血栓形成模型,大黄(廑)虫丸组给予大黄(廑)虫丸,精制方组大鼠给予精制大黄(廑)虫丸,多孔材料组大鼠给予通过钛铝金属间化合物多孔材料处理的精制大黄(廑)虫丸方药,各给药组根据体重按1ml/100g灌胃,每天2次,共1周;模型组、正常组给予等体积生理盐水灌胃.光学显微镜下观察大鼠颈动脉血管组织病理变化,记录各组大鼠血栓干重,检测血小板计数、血液流变学、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)及血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平.结果 与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组血栓干重减轻(P<0.05);多孔材料组较精制方组和大黄(廑)虫丸组血栓干重降低明显(P<0.05).与正常组相比,模型组血小板计数、TXB2水平明显增加,6-keto-PGF1α降低(P<0.05);与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组均可以明显降低血小板计数和TXB2水平,升高6-keto-PGF1α(P<0.05);多孔材料组较精制方组和大黄(廑)虫丸组降低血小板计数和TXB2水平明显(P<0.05).与正常组比较,模型组血液黏度增高、APTT和PTT缩短(P<0.05);与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组血液黏度降低,APTT和PTT均明显延长(P<0.05).结论 精制大黄(廑)虫丸能明显抑制大鼠动脉血栓形成,能改善血液流变性,明显延长APTT和PTT,其机制可能与升高6-keto-PGF1α的水平、降低TXB2的水平有关.钛铝金属间化合物多孔材料可应用于中药的分离筛选以提高疗效. 相似文献
4.
目的:采用不同孔径钛铝金属间化合物多孔材料(TAICPM)分离大黄虫丸,探讨经不同孔径TAICPM处理后的大黄虫丸抗动脉血栓形成的作用及机制。方法:选择70只SD雄性大鼠随机分为7组,其中正常组、模型组、对照组各10只,TAICPM组40只:1-5μm组、5-10μm组、10-15μm组、15-20μm组,每组各10只。血栓干重、血小板计数、血栓素B2(TXB-2)和6酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)作为观察指标,评价经TAICPM分离后大黄虫丸抗动脉血栓形成的效果。结果:①对照组及TAICPM组血栓干重、血小板计数明显少于模型组(P<0.05),TXB-2和6-keto-PGF1α也较模型组有显著性差异(P<0.05);②TAICPM组血小板计数明显低于对照组(P<0.01),TXB-2和6-keto-PGF1α也较对照组有统计学差异(P<0.01);③1-5μm多孔材料组血栓干重明显低于其它3个多孔材料组(P<0.01),血小板计数、TXB-2和6-keto-PGF1α也较其它3组有显著性差异(P<0.01)。结论:经TAICPM处理后的大黄虫丸在抑制动脉血栓形成方面优于未处理的大黄虫丸,其中孔径为1-5μm的多孔材料效果更优。 相似文献
5.
平肝潜阳法对SHR血管平滑肌细胞增殖及HSP27表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨平肝潜阳法对体外培养的自发性高血压大鼠(SHRs)血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响,及与热休克蛋白27(HSP27)表达的关系.方法 采用改良的贴块法行SHR主动脉VSMC的分离培养,α-actin 单克隆抗体免疫组织化学染色鉴定培养细胞;以MTT法反映VSMC增殖情况;用RT-PCR和Western印迹方法检测HSP27基因和蛋白的表达水平.结果 对照组和治疗组均能抑制VSMC增殖,两组有显著差异(P<0.01);RT-PCR和Western印迹分析显示,与正常组比较,模型组HSP27表达明显增强(P<0.01);与模型组比较,对照组和治疗组HSP27表达明显减弱(P<0.01).结论 平肝潜阳法通过抑制VSMC增殖可能与抑制HSP27表达有关,是改善高血压血管重构的重要作用分子机制之一. 相似文献
6.
针刺对偏头痛大鼠脑内一氧化痰、5-羟色胺的影响 总被引:10,自引:2,他引:10
目的 :观察针刺对偏头痛大鼠脑内一氧化氮 (NitricOxide,NO)和 5 -羟色胺 (Sereotonin ,5 -HT)的影响 ,并探讨其防治偏头痛的作用机制。方法 :将 4 0只大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺预防组和针刺治疗组 ;采用硝酸还原法和反相高效液相色谱法分别测定颈静脉 (ExternalJugularVein ,EJV)中NO和 5 -HT含量。结果 :与正常对照组比较 ,模型组NO显著升高 ,5 -HT显著降低 (P <0 .0 1) ;与模型组比较 ,针刺预防组和针刺治疗组NO显著降低 (P <0 .0 1) ,5 -HT明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :针刺不仅能治疗偏头痛 ,而且能减慢 5 -HT的降解 ,抑制NO的释放。推测针刺偏头痛可能是通过调节 5 -HT和NO的含量而实现的。 相似文献
7.
目的观察甲亢肝阳上亢证大鼠与正常大鼠肾上腺中蛋白质的差异表达,以期发现诊断甲亢肝阳上亢证的标志物,为进一步探讨甲亢肝阳上亢证的分子机制提供依据。方法左旋甲状腺素(L-T4)和附子汤灌胃造成甲亢肝阳上亢证模型,应用蛋白质组学技术比较模型组与正常组中肾上腺的差异蛋白质,结合生物信息学对其进行分析鉴定。结果模型组与正常组相比有33个蛋白质上升和6个蛋白质下降,进一步质谱鉴定,其中6个蛋白质为GrpE蛋白同系物1、60kDa热休克蛋白、脂酰辅酶A脱氢酶、钙网织蛋白前体、醛脱氢酶、异戊酰辅酶A脱氢酶。结论甲亢肝阳上亢证大鼠肾上腺中具有特异表达的蛋白质,经质谱鉴定后发现,其蛋白质的变化可能与甲亢肝阳上亢证的形成密切相关。 相似文献
8.
平肝潜阳方治疗前后高血压病肝阳上亢证大鼠肾上腺组织蛋白表达变化的蛋白质组学研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:从蛋白质组学水平探讨大鼠高血压肝阳上亢证发生机制及平肝潜阳方治疗肝阳上亢证的分子机制,为治疗高血压肝阳上亢证寻找新的药物标志蛋白提供理论和实验依据。
方法:以自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)加灌服附子汤法制备高血压肝阳上亢证大鼠模型,二维凝胶电泳分离大鼠肾上腺蛋白质,获得差异表达蛋白质;利用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI—TOF—MS)和数据库分析鉴定差异表达蛋白质。
结果:高血压肝阳上亢证大鼠模型复制成功,平肝潜阳法治疗后易激惹程度和结膜充血减轻,收缩压下降(P〈0.05,P〈0.01)。通过点检测后,发现12个具有明显表达差异的蛋白质斑点,经鉴定可以确认的蛋白质点有8个,其中2个蛋白点为同一蛋白。其中异柠檬酸脱氢酶、类固醇合成急性调节蛋白在模型组表达较正常组上调,在治疗组重新下调至前水平;铁轻链蛋白、Tu翻译延长因子、鸟苷酸解离抑制因子、黄素还原酶、Basic转录因子3在模型组表达较正常组下调。在治疗组重新上调至前水平。
结论:成功鉴定了高血压肝阳上亢证大鼠平肝潜阳方治疗前后肾上腺组织差异表达蛋白,为深入研究高血压病肝阳上亢证的病理机制及平肝潜阳方治疗的分子机制奠定了基础。 相似文献
9.
偏头痛肝阳上亢型大鼠脾脏淋巴细胞的比较蛋白质组学分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的筛选与偏头痛肝阳上亢型相关的蛋白质,进一步揭示偏头痛肝阳上亢证的分子机制。方法用电刺激SD大鼠三叉神经节,并灌服附子汤的方法制造偏头痛肝阳上亢型模型。采用双向凝胶电泳(2-DE)技术分离偏头痛肝阳上亢型大鼠脾脏淋巴细胞的总蛋白,PDQuest7.0图像分析软件识别差异表达的蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱得到相应的肽质量指纹图,搜索数据库鉴定蛋白质。结果鉴定到的10个差异蛋白分别为:氯通道蛋白-1、硫氧还蛋白过氧化物酶-I、硫氧还蛋白过氧化物酶-Ⅱ、专利蛋白W0979348序列、Rho GDP解离抑制因子α、肌动蛋白2/3复合物、神经微丝轻肽、蛋白酶体、热休克蛋白-27、膜联蛋白-A1。结论这些蛋白可能与偏头痛肝阳上亢证的形成有关,本实验为进一步揭示偏头痛肝阳上亢证的发病机制提供了新的线索。 相似文献
10.