肥胖患者胰岛素抵抗和血浆第八辅因子水平的相关性研究

目的 研究肥胖病人与正常人之间体脂参数、代谢异常、胰岛素抵抗的程度及血浆第八辅因子(vWF)水平的变化，探讨肥胖病人的代谢特点、胰岛素抵抗抗与血管内皮损伤的关系。方法 对59例肥胖患和49例正常人分别进行血压、体脂参数、血糖、血脂谱、血浆vWF水平的测定；采用稳定模式评估法评价胰岛素抵抗的程度。结果 肥胖组腰围、殿围、腰臀围比、血压、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平均高于对照组高密度脂蛋白低于对照组，空腹胰岛素和HOMA－IR明显高于对照组，vWF水平高于对照。结论 肥胖病人存在明显体脂分布异常、胰岛素抵抗、血压改变及代谢紊乱，且肥胖病人有血管内皮损伤存在，而血管内皮损伤可能是多种因素综合作用结果。     

肥胖患者胰岛素抵抗和血浆vWF水平的变化

目的：研究肥胖患者体脂参数、代谢异常、胰岛素抵抗的程度及血浆vWF水平的变化。探讨肥胖患者的代谢特点、胰岛素抵抗与血管内皮损伤的关系。方法：测定59例肥胖患者和49份正常人的血压、体脂参数、血糖、血脂谱、血浆vWF水平；采用稳定模式评估法评价胰岛素抵抗的程度。结果：肥胖组腰围、臀围、腰臀围比、血压、TC、TG、LDL水平均高于正常对照组，HDL低于对照组（P＜0．001），FIN和HOMA－IR明显高于对照组（P＝0．000）。肥胖组vWF水平与对照组比较有显著差异（P＜0．05）。肥胖组经性别分层后，除HDL男性低于女性、TG男性高于女性外（P＜0．05），其余各项指数在男女之间无显著差异。结论：肥胖患者存在明显体脂分布异常、胰岛素抵抗、血压改变及代谢紊乱，代表血管内皮损伤的血浆vWF水平的增高，提示肥胖病人有血管内皮损伤存在，血管内皮损伤可能是胰岛素抵抗的一个原因。     

2型糖尿病患者子女胰岛素抵抗和血浆第八辅助因子水平的变化

目的:检测年龄超过30岁的2型糖尿病患者的子女胰岛素抵抗与血浆第八辅助因子(vonWillebrandfactor,vWF)水平的变化,评价糖尿病子女是否存在胰岛素抵抗及血管内皮损伤。方法:对38例至少双亲之一有2型糖尿病的子女及28例正常人进行了体质量、体质量指数、腰围、腰臀比、血压、空腹血糖、餐后血糖、血脂、空腹胰岛素、胰岛素抵抗稳定模式评估法(homeostasismodelassessment-insulinresistance,HOMA-IR)的测定,同时也观察了代表内皮损伤的vWF水平的变化。结果:糖尿病子女组:体质量(68±14)kg、体质量指数(24.5±4.0)kg/m、腰臀比(0.85)、血压收缩压(117±8)mmHg,舒张压(73±8)mmHg、血糖(5.2±1.0)mmol/L、胆固醇(4.6±1.1)mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇(1.5±0.3)mmol/L及低密度脂蛋白胆固醇(2.4±0.8)mmol/L等未发现改变,而空腹胰岛素(13±6)mIU/L、代表胰岛素抵抗的HOMA-IR(3.0±1.5)和代表血管内皮损伤的血浆vWF(112±50)%与对照组比较是升高的,差异具有显著性意义(t=-2.29～2.00,P<0.05)。结论:2型糖尿病的子女当年龄超过30岁以后,在体质量、体脂、血压、血糖尚未发生变化之前,血胰岛素水平已发生变化,胰岛素抵抗及血管内皮损伤已经出现。     

2型糖尿病患者子女胰岛素抵抗和血浆第八辅助因子水平的变化

目的：检测年龄超过30岁的2型糖尿病患者的子女胰岛素抵抗与血浆第八辅助因子(von Willebrand factor，vWF)水平的变化，评价糖尿病子女是否存在胰岛素抵抗及血管内皮损伤。方法：对38例至少双亲之一有2型糖尿病的子女及28例正常人进行了体质量、体质量指数、腰围、腰臀比、血压、空腹血糖、餐后血糖、血脂、空腹胰岛素、胰岛素抵抗稳定模式评估法(homeostasis model assessmentinsulin resistance，HOMA-IR)的测定，同时也观察了代表内皮损伤的vWF水平的变化。结果：糖尿病子女组：体质量[(68&;#177;14)kg[、体质量指数(24．5&;#177;4．0)kg／m、腰臀比(0．85)、血压[收缩压(117&;#177;8)mmHg，舒张压(73&;#177;8)mmHg]、血糖[(5．2&;#177;1．0)mmol／L]、胆固醇[(4．6&;#177;1．1)mmol／L]、高密度脂蛋白胆固醇[(1．5&;#177;0．3)mmol／L]及低密度脂蛋白胆固醇[(2．4&;#177;0．8)mmol／L]等未发现改变，而空腹胰岛素[(13&;#177;6)mIU／L]、代表胰岛素抵抗的HOMA-IR(3．0&;#177;1．5)和代表血管内皮损伤的血浆vWF[(112&;#177;50)％]与对照组比较是升高的，差异具有显著性意义(t=2．29～2.00，P&;lt;0．05)。结论：2型糖尿病的子女当年龄超过30岁以后，在体质量、体脂、血压、血糖尚未发生变化之前，血胰岛素水平已发生变化，胰岛素抵抗及血管内皮损伤已经出现。     

哈萨克族与汉族原发性高血压患者血浆脂联素水平的对比

目的:观察新疆哈萨克族、汉族原发性高血压患者血浆脂联素水平及其与胰岛素抵抗、血糖、血脂、血压及肥胖度指标的关系。方法:选取2005-05/10流行病学调查的新疆哈萨克族人127名及2005-09/2006-05在本院体检中心体检的汉族人131名为对象。根据血压水平,分为哈高血压组、哈对照组、汉高血压组、汉对照组。均取空腹静脉血,测定血浆脂联素、胰岛素、血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B及肥胖度指标等进行比较。结果:纳入的256参与者全部进入结果分析。①哈、汉高血压组的血浆脂联素水平均明显低于相应的健康对照组(P<0.01)。②哈、汉高血压组间比较或哈、汉健康对照组间血浆脂联素水平比较,差异无显著性意义(P>0.05)。③哈、汉女性血浆脂联素水平均高于男性。④在哈族高血压组中,脂联素与收缩压、舒张压、腰围、体质量指数、血糖、腰臀比、胰岛素、稳态模型计算胰岛素抵抗、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B均呈显著负相关。⑤在汉族高血压组中,脂联素与收缩压、舒张压、腰围、体质量指数、腰臀比、血糖、胰岛素、稳态模型计算胰岛素抵抗、三酰甘油亦均呈显著负相关,与载脂蛋白A1呈显著正相关。⑥调整年龄、血糖、血脂、肥胖指标等影响因素后,两民族血浆脂联素水平仍与收缩压、舒张压、胰岛素、稳态模型计算胰岛素抵抗存在显著负相关。结论:哈、汉原发性高血压患者血浆脂联素水平均降低并与胰岛素抵抗、血压、血糖、血脂、肥胖度指标存在一定的相关性。     

2型糖尿病患者体脂分布与胰岛素抵抗的关系

目的:研究2型糖尿病患者不同体脂分布对胰岛素抵抗的影响。方法:对248例2型糖尿病患者的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数进行调查,检测身高、体重、腰围、腹围、臀围,并测定空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白、血清总胆固醇、血清三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,计算胰岛素抵抗指数。采集相应数据对体脂分布与胰岛素抵抗的关系进行研究。结果:肥胖组患者的胰岛素抵抗指数明显高于非肥胖组(P<0.05),而正常体重代谢性肥胖患者的胰岛素抵抗指数与外周型肥胖者基本相同,提示无论是总体脂增加还是局部体脂增加,胰岛素抵抗程度都随之增加。结论:在2型糖尿病患者中,无论是总体脂增加或是局部体脂增加者其胰岛素抵抗指数均升高。     

高血压患者血管内皮标志物与内皮依赖性血管舒张功能的关系

目的探讨高血压患者血管内皮标志物与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法用放射免疫分析法和酶联荧光免疫测定法检测56例高血压患者和32例正常对照组血浆内皮素(ET-1)和血管性假血友病因子(vWF),并用高分辨彩色多谱勒超声仪检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。56例高血压患者按危险度分层,分为低/中危险度30例,高/极高危险度26例;其中50例用药物治疗后复查血浆ET-1、vWF和肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。结果高血压组血浆ET-1、vWF水平显著高于正常对照组[(53.3±16.2)pg/mlvs(42.5±8.5)pg/ml,(158.2±28.6)%vs(130.6±35.2)%],高/极高危组明显高于低/中危组(P<0.001);高血压组肱动脉反应性充血诱导下血管内径舒张率较正常对照组明显减弱[(7.5±4.2)%vs(12.3±4.3)%],高/极高危组明显高于低/中危组(P<0.001),低/中危组也较正常对照组明显减弱(P<0.05)。经抗高血压药物治疗后,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能明显改善。相关分析显示,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能存在显著的负相关关系(P<0.01)。结论高血压患者存在血浆vWF、ET-1水平升高和内皮依赖性血管舒张功能障碍,且与靶器官的损伤相关;血浆内皮细胞标志物可反映内皮依赖性血管舒张功能。     

代谢综合征患者与抵抗素的相关性研究

目的探讨代谢综合征(MS)患者血清抵抗素水平与血脂、肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法88例MS患者和26例年龄相匹配的正常对照组按体质量指数(BMI)将MS患者分为肥胖组和非肥胖组,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定受试者空腹血清抵抗素水平,同时检测其身高、体质量、腰围、臀围、血压、血糖、血脂及胰岛素水平,并计算其BMI、腰臀比和胰岛素抵抗指数。结果MS患者肥胖组与正常对照组相比其血清抵抗素水平明显升高,分别为[(28.08±11.92)μg/L vs(18.96±6.27)μg/L,P<0.01],非肥胖组与对照组比血清抵抗素水平明显升高分别为[(25.96±12.08)μg/L vs(18.96±6.27)μg/L,P<0.01],肥胖组和非肥胖组相比其血清抵抗素水平差异亦有统计学意义(P<0.05),相关分析显示空腹血清抵抗素水平与BMI、腰臀比、胰岛素抵抗指数呈正相关(r值分别为0.31、0.21、0.23,均P<0.05),与血糖、血压、血脂无相关性(P>0.05)。结论MS患者血清抵抗素水平明显升高,且与肥胖及胰岛素抵抗程度有明显的相关性,因而抵抗素可能为肥胖和胰岛素抵抗、MS、2型糖尿病及心血管疾病的主要连接点。     

多囊卵巢综合征患者血清脂联素、瘦素水平与胰岛素抵抗相关性的研究

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素、瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性。方法选58例PCOS患者和46例非PCOS患者,根据体质指数(BMI)分为肥胖组与非肥胖组,根据胰岛素抵抗诊断标准分为胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组。对所有患者的血清脂联素表达水平、瘦素水平及内分泌代谢等各项指标进行检测并分析相关性。结果①多囊卵巢综合征组患者的血清脂联素表达水平明显低于对照组(P<0.05);非肥胖多囊卵巢综合征组患者的血清脂联素表达水平显著低于非肥胖对照组(P<0.05);胰岛素抵抗组患者的血清脂联素表达水平明显低于非胰岛素抵抗组(P<0.05)。多囊卵巢综合征组患者的瘦素表达水平明显高于对照组(P<0.05);胰岛素抵抗组患者的瘦素表达水平明显高于非胰岛素抵抗组(P<0.05)。②患者血清脂联素表达水平与BMI、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、腰臀比(WHR)和三酰甘油(TG)等指标呈负相关性关系(P<0.05)。患者血清瘦素表达水平与BMI、FINS、HOMA-IR、WHR和TG)指标呈正相关性关系(P<0.05)。结论多囊卵巢综合征患者大多具有低脂联素表达水平、高瘦素血症等特征,且血清脂联素表达水平与瘦素表达水平、胰岛素抵抗严重程度之间存在着负相关性关系,脂联素和瘦素可作此疾病患者远期出现糖尿病并发症的预测指标之一。     

肥胖患者隐性高血压与胰岛素抵抗关系的初步探讨

目的:探讨肥胖患者隐性高血压(masked hypertension,MH)与胰岛素抵抗的关系.方法:选取诊所血压(CBP)正常的肥胖患者67例(肥胖组)和体重正常的健康体检者29例(对照组),均行24 h动态血压监测,按日间血压检测结果,将肥胖患者分为肥胖伴MH组(28例)和单纯肥胖组(39例);测定空腹血糖、血浆胰岛素(FINS)水平,采用稳态模式评估法(homeostasis model assessment)计算胰岛素抵抗指数(HCIMA-IR),评价胰岛素抵抗.结果:肥胖伴MH组的24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、日平均收缩压、日平均舒张压均明显高于对照组和单纯肥胖组(P＜0.01):肥胖组的FINS、HOMA-IR均高于对照组,肥胖伴MH组升高更明显,与对照组与单纯肥胖组比较,差异均有显著性(均P＜0.01).结论:胰岛素抵抗可能是肥胖患者合并MH的危险因素之一.     

肥胖人群体脂含量、分布与代谢综合征组分关系的7年随访研究

目的:探讨肥胖人群体脂含量、分布与代谢综合征(MS)组分的关系。方法:研究对象来自2000年筛查出的413例单纯肥胖者[体重指数(BMI)≥25kg/m2]及196例正常体重的健康人,根据BMI和腰围分成4组,观察指标包括腰围、BMI、血压、空腹血糖(FBG)、血脂、空腹胰岛素、血管内皮功能及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),7年后复查上述相关各项指标,比较各组MS患病率及上述指标在各组间差异。结果:共随访到553例,MS在各组的患病率分布从高到低依次为腹型肥胖、正常体重代谢性肥胖、外周型肥胖和正常对照组,各组间MS各组分发生率及危险因素聚集程度差异有统计学意义。随访前后比较,肥胖各亚组内皮依赖性血管舒张(EDD)均较初访时显著降低(P<0.05),HOMA-IR呈增高趋势(P<0.05);正常体重代谢性肥胖与外周型肥胖随访后比较HOMA-IR显著升高、EDD显著降低(P<0.05);多元回归分析FBG、TC、腰臀比、EDD和LDL-C依次是发生MS的危险因素。腰围、HOMA-IR、MS聚集与血管内皮功能密切相关。结论:中心性体脂分布、血管内皮功能障碍是MS发生、发展的关键环节     

糖耐量受损者胰岛素抵抗和β细胞功能的研究

目的　探讨糖耐量受损 (IGT)患者胰岛素抵抗、β细胞功能和相关的代谢改变。 方法　对 6 4例血糖正常者 (NGT)和 97例IGT患者进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)、胰岛素释放试验 ,并测定其血脂、血压、体重指数 (BMI)和腰臀比值 (WHR)。结果　与NGT组比较 ,IGT组空腹胰岛素水平、OGTT后胰岛素曲线下面积显著升高 (P <0 0 5 ) ;胰岛素敏感指数、初期胰岛素分泌指数明显降低 (P <0 0 1) ;胰岛素敏感指数依次与腰臀比值、BMI、甘油三脂 (TG)、高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、空腹血糖和舒张压相关 ;IGT患者TG、舒张压、收缩压、BMI和腰臀比值明显增高 ,HDL C明显降低。结论　IGT患者存在胰岛素抵抗和 β细胞功能异常并伴有多种代谢紊乱。     

不同人群血清脂联素、瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

【目的】研究不同人群（健康人群、肥胖和2型糖尿病患者）血清脂联素（APN）、瘦素（LEP）水平及其与肥胖、胰岛素抵抗的关系。【方法】采用病例对照研究,2型糖尿病（T2DM）伴有肥胖组（DO）42例,T2DM不伴肥胖组（NDO）42例,单纯性肥胖组（OB）37例,正常对照组（NC）28名。检测了4组研究对象血脂、血糖、空腹胰岛素（Fins）、APN、LEP水平,用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数（HOMAIR）。[结果]NC组的APN水平明显高于其他3组（均P〈0．05）。DO组、OB组的LEP水平明显高于NDO组及NC组（P〈0．05）。相关分析显示：APN与HOMAIR、体质指数（BMI）、腰围（WC）、腰臀比（WHR）、空腹血糖（FBG）、甘油三脂（TG）和Fins呈显著负相关（P〈0．01）;LEP与BMI和体脂百分含量（BFC）呈显著正相关（P〈0．01）,与WC和Fins呈正相关（P〈0．05）;APN与LEP无相关性。多元逐步回归分析显示：APN与Fins呈显著负相关（P〈0．01）,与WHR、FBG呈负相关（P〈0．05）;LEP与BFC呈显著正相关（P〈0．01）。【结论】血清APN水平与2型糖尿病及肥胖相关。血清瘦素水平与2型糖尿病无关,但与肥胖有关。APN与瘦素之间无相关性,APN对于胰岛素抵抗的影响程度明显大于瘦素。     

男性肥胖患者胰岛素抵抗与瘦素抵抗的相关性分析

目的　探讨男性肥胖者瘦素抵抗与胰岛素瘦素抵抗的相关性。方法　 35例肥胖男性和 30例正常对照组均进行葡萄糖耐量试验 ,空腹血清瘦素及胰岛素采用放射免疫法。空腹血糖及餐后 2h血糖采用氧化酶法 ,同时测每例受试者身高、体重 ,计算体重指数 (BMI =体重 /身高2 )。结果　肥胖组空腹血清瘦素(14 92± 10 38pmol/L)与对照组 (6 6 5± 2 73pmol/L)相比差异有显著意义 (P <0 0 1) ,肥胖组空腹血清胰岛素水平 (11 2 6± 3 90mIU/L)与健康对照组 (6 73± 2 4 8mIU/L)相比差异也有显著意义 (P <0 0 1) ,两组空腹血糖差异无显著意义 ;肥胖组内空腹瘦素与胰岛素相关分析显示两者呈显著正相关 (r =0 5 75 ,P <0 0 1)。结论　肥胖患者存在瘦素抵抗及胰岛素抵抗 ,且瘦素抵抗与胰岛素抵抗显著正相关     

血清内脂素水平与多囊卵巢综合征的相关性研究

目的：探讨血清内脂素水平与多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素抵抗（IR）及肥胖的相关性。方法选择 PCOS 患者23例,对照组15例,根据 BMI 将 PCOS 组分为 PCOS 肥胖组8例（BMI≥25）和 PCOS 非肥胖组15例（BMI ＜25）;对照组分为对照肥胖组7例和对照非肥胖组8例。采用 ELISA 检测各组空腹血清内脂素浓度,同时于早卵泡期检测性激素水平、空腹血糖、空腹胰岛素（FINS）,计算 BMI、腰臀比、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果PCOS 患者血清内脂素水平高于对照组（P ＜0.05）。PCOS 肥胖组血清内脂素水平高于对照肥胖组（P ＜0.05）,而 PCOS 非肥胖组与对照非肥胖组血清内脂素水平比较差异无统计学意义（P ＞0.05）。相关性分析显示,血清内脂素水平与 BMI、睾酮、空腹血糖、FINS、HOMA-IR 呈正相关（P 均＜0.05）。结论PCOS 患者存在血清内脂素的代谢异常,其血清内脂素水平的升高可能与肥胖、胰岛素抵抗有关;血清内脂素水平可作为 PCOS 患者 IR 程度的预测指标之一。     

肥胖儿童血浆瘦素水平及其与糖脂代谢的关系

目的探讨肥胖儿童血浆瘦素水平的变化及其与糖脂代谢的关系,为有效开展儿童肥胖防治工作提供参考。方法随机抽取147例肥胖儿童及118例健康儿童,进行腰围(WC)、腰臀比(WHR)、体脂百分比(%BF)、空腹血糖(FPG)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测。应用放射免疫法(RIA)测定空腹胰岛素水平(FINS),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),酶联免疫法(ELISA)测定瘦素水平。结果肥胖儿童的TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR、瘦素水平明显高于健康儿童,HDL-C明显低于健康儿童。多元逐步回归分析显示,影响男生瘦素水平的顺序依次为BMI、FINS和%BF,影响女生瘦素水平的顺序依次为BMI和FINS。结论肥胖儿童存在瘦素抵抗、胰岛素抵抗和血脂紊乱,儿童瘦素水平与胰岛素水平密切相关。     

血清瘦素及游离脂肪酸在肥胖患者中的致胰岛素抵抗作用

目的研究瘦素及游离脂肪酸(FFA)对肥胖患者胰岛素抵抗(IR)状态形成的作用.方法按体重指数(BMI)将实验对象(82例)分为肥胖组及对照组;测量身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数、脂肪百分比(?t)、腰臀比(WHR)及胰岛素敏感指数(ISI);葡萄糖氧化酶法测定血清葡萄糖;化学发光免疫分析法测定血清胰岛素;生化比色法测定血清游离脂肪酸.结果肥胖人群中血清瘦素、FFA水平明显高于对照组(P＜0.01),且升高幅度与反应肥胖度的各项指标(BMI、WHR、?t)呈显著正相关,与ISI呈负相关.结论瘦素及FFA是重要的致IR物质,也是IR存在时重要标志.     

肥胖患者脂联素与胰岛素抵抗、内皮依赖性舒张功能相关性研究

目的：探讨肥胖患者脂联素变化及与胰岛素抵抗、内皮依赖性舒张功能之间的关系。方法：采用彩色多普勒超声检测仪检测肥胖组（O）53例和正常对照组（C）24例右肱动脉内皮依赖性舒张功能、颈总动脉内膜-中层厚度（IMT），并测定血脂、血糖、空腹胰岛素（HNS）、血管性血友病因子（vWF）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）和脂联素（adiponectin）。采用稳态模式（HOMA-IR）评价胰岛素抵抗。结果：O组腰臀比（WHR）、体重指数（BMI）、体内脂肪含量（BF）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、载脂蛋白B（ApoB）、空腹血糖（FBG）、FINS和HOMA-IR高于C组（P〈0．05），脂联素明显低于C组（P〈0．05）。脂联素与性别（男=1，女=2）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）呈正相关（r分别为0．354、0．438，P值分别为0．027、0．005）；与体重、腰围（W）、甘油三酯（TG）、WHR、F1NS和HOMA-IR呈负相关（r分别为-0．358、-0．359、-0．449、-0．375、-0．363、-0．319，P值分别为0．025、0．025、0．004、0、019、0．027、0．054）。多元逐步回归分析显示，BMI和BF是影响脂联素独立的危险因素。结论：肥胖患者脂联素降低，并且与胰岛素抵抗密切相关。