肺炎双球菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化

目的：研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点。方法：复制肺炎双球菌肺炎大鼠模型，分为青年和老龄对照组及模型组。主要观察肺脏和小肠组织含水量，小肠组织6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果：肺炎大鼠的肺组织损伤明显，肺脏和小肠组织含水量增高。青年模型组和老龄模型组小肠组织6-keto-PGF1α含量、SOD活性的降低和TXB2、NO、MDA含量的增高均较青年对照组和老龄对照组显著。与青年对照组比较，老龄对照组SOD活性降低，MDA含量升高。老龄模型组SOD活性的降低和MDA含量的增高较青年模型组显著。结论：前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎小肠组织损伤的发生和发展。由于增龄变化，肺炎老龄大鼠小肠自由基损伤较青年大鼠尤为严重。     

毒素清对大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化的影响

目的：研究老年肺炎时小肠损伤的病理生理特点与中药毒素清的作用机制。方法：复制大肠杆菌肺炎模型,分为老龄对照组、模型组、毒素清高低剂量组和氟哌酸组5组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变及其含水量,小肠组织6－酮－前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）和血栓素B2（TXB2）含量,一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：肺炎时肺、小肠组织损伤明显,含水量增高。老龄模型组SOD活性、6－keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含 量的增高均较老龄对照组显著。结论：前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎时小肠组织损伤的发生、发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的小肠损伤改善作用明显,其机制与其拮抗自由基损伤和调节前列腺素代谢平衡有关。     

大肠杆菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化

目的 研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点。方法 复制大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组和模型组、老龄对照组和模型组。主要观察肺脏和小肠组织病理改变和含水量,小肠组织6－Keto-PGF1α、TXB2、NO和MDA含量及SOD活性。结果 肺炎鼠的肺、小肠组织损伤明显和含水量增高,老龄大鼠组织损伤较青年大鼠严重。与青年对照组比较,青年 模型组SOD活性和6－Keto-PGF1α含量降低,TXB2、NO、MDA含量较高。老龄对照组NO含量降低和MDA含量增高较青年对照组显著。老龄模型组SOD活性、6－Keto-PGF1α含量的降低和NO、MDA、TXB2含量的增高较老龄对照组显著。与老龄模型组比较,青年模型组MDA、NO含量降低和SOD活性升高。结论 前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的小肠组织损伤发生发展。由于增龄变化,肺炎老龄大鼠小肠自由基损伤青年大鼠尤为重要。     

补肾活血和泻下方药及其配伍对老龄大鼠脑缺血自由基损伤的影响

目的 :从自由基损伤方面研究老年大鼠脑缺血的发病机制和中药的防治作用。方法 :青年大鼠分为青年对照组、青年模型组 ;老龄大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血组及益元活血大黄组。观察脑缺血模型大鼠脑电图幅值、脑含水量、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量的变化。结果 :1青年和老龄模型组脑电图幅值以及血清与脑组织 SOD活性分别较青年和老龄对照组降低(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,而脑含水量、MDA和 NO含量增高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。 2与青年模型组比较 ,老龄模型组脑电图幅值以及血清与脑组织 SOD活性降低 ,脑含水量、脑组织 MDA及血清 NO含量增高(P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。 3与老龄模型组比较 ,用药各组脑电图幅值以及血清 SOD活性提高 (P均 <0 .0 1) ,脑含水量、脑组织 MDA含量下降 (P均 <0 .0 5 )。大黄组血清和脑组织 NO水平降低 (P均 <0 .0 1)。结论 :青年和老龄大鼠脑缺血损伤与自由基损伤有关 ,老龄大鼠较青年大鼠严重 ,其机制与增龄有一定的关系。补肾活血方药和泻下方药及其配伍通过拮抗自由基损伤、改善 NO代谢而对老龄大鼠脑缺血损伤有一定的保护作用。     

大肠杆菌肺炎模型老龄大鼠的小肠分泌型IgA和肿瘤坏死因子的观测

目的：探讨老年肺炎时小肠损伤的发病机制。方法：复制大鼠大肠杆菌肺炎模型,分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组。观测肺脏和小肠组织病理改变及其组织含水量,肠内容物分泌型IgA（sIgA),IgA含量,血清和小肠组织肿瘤坏死因子（TNF）含量。结果：青年和老龄模型组肺和小肠组织损伤和含水量增高明显,其中老龄模型组大鼠肺组织损伤较青年模型组严重。青年模型组肠内容物sIgA含量的增高较青年对照组显著,老龄对照组sIgA高于青年对照组,老龄模型组sIgA低于老龄对照组。青年模型组和老龄模型组血清和小肠组织TNF的增高分别较青年对照组和老龄对照组显著,老龄模型组和血清和小肠组织TNF含量高于青年模型组。结论：TNF含量增多和sIgA含量变化与肺炎的肠道损伤发生发展有关密切关系,TNF增多及sIgA含量减少在老龄肺炎大鼠的变化更为显著。     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血-再灌注损伤老龄大鼠心肌组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦组和川参组,观察大鼠全脑缺血30分钟及再灌注60分钟后超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）、ATP酶活性和丙二醛（MDA）含量变化。结果：与老龄对照组比较,老龄模型组血清CPK、LDH活性和血清、心肌组织MDA／SOD明显增高,心肌组织Na^ －K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性降低。与老龄模型组比较, 川参组、尼莫通组、川芎嗪组CPK水平和参麦组、尼莫通组、川芎嗪组LDH活性降低;川参组、尼莫通组、川芎嗪组心肌Na^ -K^ -ATP酶活性和川参组Ca^2 －ATP酶、SOD活性增高;川参组心肌组织MDA／SOD比值、MDA含量降低。结论：老龄大鼠脑缺血－再灌注心肌组织损伤与ATP酶活性降低和自由基损伤有关。川芎嗪注射液、参麦注射液、川芎参麦注射液及尼莫通对心肌损伤均有一定的保护作用。种芎嗪提高Na^ -K^ -ATP酶活生效果显著,川芎参麦注射液能提高Ca^2 -ATP酶活性和抑制自由基的损伤及其引起的脂质过氧化反应,这可能是其拮抗脑缺血－再灌注引起心肌损伤的机制。     

脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛的干预作用

背景颅脑损伤诱发的花生四烯酸代谢瀑布过程中产生的前列腺素类和氧自由基的增加是其重要的一方面,消炎痛能强烈抑制环氧化酶活性,减少前列腺素类合成,并可能减少氧自由基的增加,从而可能具有减轻脑损伤作用.目的观察脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛对其的干预作用,探讨其作用机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照实验研究.单位一所大学医院的神经外科和一所大学医院的脑外科.材料实验于2000-03/09在东南大学医学院神经外科实验室完成.将36只杂种猫,随机分为正常对照组,脑损伤组和消炎痛干预组3组,每组12只.干预脑创伤按分级机械脑损伤实验动物模型制作,取中度脑损伤水平进行研究.伤后6 h测定脑静脉血中前列腺环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的最终分解产物6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1α)和血栓烷素B2(TXB2)、脑组织总超氧化物歧化酶(SOD)及脑含水量.主要观察指标6-keto-PGF1α,TXB2,SOD含量和脑含水量测定.结果猫脑损伤后早期脑静脉中6-keto-PGF1α和TXB2均明显增加[由(0.057±0.010)g/L增至(0.264±0.126)g/L,由(0.060±0.012)g/L增至(0.134±0.048)g/L,6-keto-PGF1α增幅大于TXB2,TXB2/6-keto-PGF1α比值下降(由1.052±0.145降为0.545±0.184),脑含水量增加[由(77.39±0.36)%增至(78.06±0.41%)],同时脑组织总SOD明显降低[由(94.869±5.418)μkat/g降至(54.368±3.417)μkat/g](P＜0.01);消炎痛干预组与脑损伤组比较,6-keto-PGF1α和TXB2明显降低,与正常对照组接近,而总SOD则有增加[(54.368±3.417)μkat/g增至(81.433±7.268)μkat/g](P＜0.01),脑含水量略降低,但无统计学意义(P＞0.1).结论猫脑损伤后早期PGI2和TXA2增加,并伴随自由基产生,由此加重脑损害.消炎痛通过调节脑损伤后PGT2/TXA2失衡,减少自由基产生,有助于减轻脑创伤后继发性脑损害.     

原发性高血压肾功能损害患者血浆NO/ET，TXB2/6-keto-PGF1α的改变

目的：观察血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)在原发性高血压肾功能损害患者血浆浓度的改变,探讨ET,NO,TXB2及6-keto-PGF1α在高血压肾功能损害时的意义。方法：用特异性的放射免疫法(RIA)测定16例健康志愿者及47例原发性高血压患者［31例Ⅰ期高血压(Ⅰ期组),16例高血压合并肾功能损害(肾损组)］血浆ET,NO,TXB2及6-keto-PGF1α的浓度。结果：Ⅰ期组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值较正常组显著升高(P＜0.01),而血浆NO/ET比值显著降低(P＜0.01);肾损组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值较Ⅰ期组又显著升高(P＜0.01),而血浆NO/ET比值显著降低(P＜0.01)。高血压时血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值与BUN,Cr水平呈显著正相关,与内生肌酐清除率(CCr)呈负相关;而血浆NO/ET比值与BUN,Cr水平呈显著负相关,与CCr呈正相关。结论：血浆ET,NO,TXB2水平以及TXB2/6-keto-PGF1α,NO/ET代谢失衡与高血压肾功能损害的发生与发展有关。     

葛根素注射液对大鼠短暂肾缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究葛根素对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法 :无创动脉夹夹闭双侧肾蒂制成急性缺血再灌注损伤大鼠模型 ,静脉注射葛根素注射液 (30 mg/ kg)。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA )含量 ,采用亚硝酸盐法测定超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,放射免疫法测定血浆血栓素 B2 (TXB2 )及6酮前列腺素 F1α(6 keto PGF1α)含量。结果 :急性肾缺血再灌注损伤后 ,葛根素组大鼠 MDA含量显著下降 ,SOD活性明显提高 ,肾组织病理改变明显轻于对照组 ;同时 ,葛根素组在缺血后 30分钟时的 TXB2 及6 keto PGF1α含量均明显升高 ,4小时时恢复至缺血前水平 ,再灌注 18小时时再次升高 ,其中对照组 TXB2升高更显著 (P<0 .0 5 ) ,而 6 keto PGF1α升高与对照组相比无显著差异。各生理参数变化 2组间无差异。结论 :葛根素对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制可能与其抗氧化损害的作用及改善缺血后血浆TXA2 PGI2 平衡失调有关。     

参附注射液对犬急性心肌缺血再灌注血浆NO、ET、6-keto-PGF1α、TXB2的影响

目的：探讨参附注射液（SF）预处理对犬急性心肌缺血再灌注血浆一氧化氮（N0）、内皮素（ET）、6-酮-前列腺素F1α（6-ke-to-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）浓度的影响。方法：结扎犬冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血再灌注模型。检测不同时间点4种血浆活性物质含量，并对心肌组织行电镜观察。结果：与空白对照组（生理盐水）相比，SF高剂量组（4ml／kg）血浆NO、ET和TXB2水平显著降低（P〈0．05），6-keto-PGF1α的水平显著升高（P〈0．05）；心肌组织病理学损伤程度明显减轻。结论：SF预处理能通过显著降低犬血浆NO、ET和TXB。水平，显著升高6-keto-PGF1α水平，从而对缺血再灌注心肌起到保护作用。     

葛根素对心肌缺血-再灌注损伤兔乳酸脱氢酶活性变化的影响

目的:探讨心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)时乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化以及中医药的保护作用机制.方法:实验兔30只,随机分为对照组、盐水组和葛根素葡萄糖注射液(PGI)组,每组10只.制作MIRI模型,观察血清及心肌组织LDH活性、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量、TXB2/6-keto-PGF1α(T/K)比值变化及PGI对它们的影响.结果:MIRILDH活性进行性升高(P<0.05或P<0.01),心肌组织内LDH活性明显下降(P<0.01)而T/K比值显著增高(P<0.01);PGI能降低血清中升高的LDH活性,降低心肌组织中LDH活性和T/K比值,均有显著性差异(P<0.05和 P<0.01).结论:PGI可通过纠正TXA2与前列环素的平衡,对MIRI时LDH活性的异常改变起积极的调节作用,以达到心肌保护作用.     

老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤机制研究

目的从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤机制。方法青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和对照组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肺脏组织形态和丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、ATP酶活性的变化。结果青年和老龄模型组大鼠肺脏组织均出现明显的病理改变,老龄模型组较青年模型组严重。老龄对照组肺组织MDA/SOD比值高于青年对照组组。青年模型组肺Ca2+-ATP酶活性低于青年对照组和老龄模型组。结论脑缺血再灌注肺损伤老龄大鼠较青年大鼠严重,Ca2＋-ATP酶活性的降低和自由基损伤可能是肺损伤发生的机制之一。     

茶氨酸对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的:从对自由基代谢影响方面探讨茶氨酸对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:选用30只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠神经症状改变,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量;观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化以及茶氨酸对上述变化的影响。结果:脑缺血组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显,正常神经元细胞数目减少;茶氨酸可显著降低神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目。脑缺血组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,茶氨酸组大鼠血清、脑组织SOD活性较脑缺血组显著增高;脑缺血组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,茶氨酸组脑组织MDA含量较脑缺血组下降明显。结论:茶氨酸对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用,可能与调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调有关。     

脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛的干预作用

背景：颅脑损伤诱发的花生四烯酸代谢瀑布过程中产生的前列腺素类和氧自由基的增加是其重要的一方面，消炎痛能强烈抑制环氧化酶活性，减少前列腺素类合成，并可能减少氧自由基的增加，从而可能具有减轻脑损伤作用。目的：观察脑损伤后早期前列腺素的变化及消炎痛对其的干预作用，探讨其作用机制。设计：以实验动物为研究对象，随机对照实验研究：单位：一所大学医院的神经外科和一所大学医院的脑外科。材料：实验于2000—03／09在东南大学医学院神经外科实验室完成。将36只杂种猫，随机分为正常对照组，脑损伤组和消炎痛干预组3组，每组12只。干预：脑创伤按分级机械脑损伤实验动物模型制作，取中度脑损伤水平进行研究。伤后6h测定脑静脉血中前列腺环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的最终分解产物6-酮-前列腺素F1a(6-keto—PGF1α)和血栓烷素B2(TXB2)、脑组织总超氧化物歧化酶(SOD)及脑含水量。主要观察指标：6-keto-PGF1α，TXB2，SOD含量和脑含水量测定。结果：猫脑损伤后早期脑静脉中6-keto-PGF1α和TXB2均明显增加[由(0．057&;#177;0．010)g／L增至(0．264&;#177;0．126)g／L，由(0．060&;#177;0．012)g／L增至(0．134&;#177;0．048)g／L，6-keto-PGF1α增幅大于TXB2，TXB2／6-keto-PGF1α比值下降(由1．052&;#177;0．145降为0．545&;#177;0．184)，脑含水量增加[由(77．39&;#177;0．36)％增至(78．06&;#177;0．4l％)]，同时脑组织总SOD明显降低[由(94．869&;#177;5．418)μkat／g降至(54．368&;#177;3．417)μkat／g1(P&;lt;0．01)；消炎痛干预组与脑损伤组比较，6-keto-PGF1α和TXB2明显降低，与正常对照组接近，而总SOD则有增加[(54．368&;#177;3．417)μkat／g增至(81．433&;#177;7．268)μkat／g](P&;lt;0．01)，脑含水量略降低，但无统计学意义(P&;gt;0．1)。结论：猫脑损伤后早期PGI2和TXA2增加，并伴随自由基产生，由此加重脑损害。消炎痛通过调节脑损伤后PGT2／TXA2失衡，减少自由基产生，有助于减轻脑创伤后继发性脑损害。     

EPO对脑出血大鼠脑组织氧自由基损害的保护作用

目的观察体外注射重组人促红细胞生成素（rhEPO）对大鼠脑出血时血肿周围脑组织氧自由基损伤的保护作用。方法采用立体定向技术将自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型,测定血肿周围脑组织匀浆中丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及脑组织含水量。结果与假手术组相比,脑出血模型组脑含水量与MDA含量均显著增高（P〈0．05）,而GSH-Px与SOD活性均显著下降（P〈0．05）与脑出血模型组相比,rhEPO治疗组大鼠脑含水量与MDA含量显著下降（P〈0．05）,而GSH-Px与SOD活性均显著增高（P〈0．05）。结论EPO对脑出血后血肿周围组织具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

毒素清对肺炎双球菌肺炎老龄大鼠肺脏免疫功能的影响

目的 :从肺脏免疫功能探讨毒素清治疗老年肺炎的机制。方法 :复制肺炎双球菌肺炎老龄大鼠模型 ,分为对照组 ,模型组 ,毒素清高、低剂量组 ,头孢氨苄组 ;观察各组肺脏组织病理改变和肺泡灌洗液免疫球蛋白、纤维连接蛋白 (FN )和中性粒细胞计数。结果 :肺炎老龄大鼠肺组织损伤明显 ,与对照组比较 ,模型组分泌型Ig A (s Ig A)和 FN降低 ,Ig A和中性粒细胞增高 ;与模型组比较 ,用药各组 Ig A含量降低 ,毒素清高剂量组s Ig A、FN含量升高和中性粒细胞降低。结论 :肺脏中性粒细胞和免疫球蛋白含量增多及 s Ig A、FN含量减少与老年肺炎的发生发展有着密切关系 ;毒素清对肺炎的作用机制与其降低中性粒细胞数量和提高 s Ig A、FN含量等有关     

大黄苷及苷元对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的：从对自由基代谢的影响方面探讨大黄中苷及苷元等有效成分对脑缺血损伤的保护作用机制。方法：选用120只SD雄性大鼠，线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型，观察脑缺血损伤大鼠的神经症状改变，测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量；观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化以及大黄有效成分对上述变化的影响。结果：模型组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高，病理损伤明显、正常神经元细胞数目减少；大黄苷和苷元可显著降低神经症状分、脑组织含水量及钙离子含量，增加正常神经元细胞数目。模型组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低，其值分别为(147．21&;#177;2．27)NU／mL和(60．96&;#177;6．82)NU／mg蛋白，尼莫地平组、大黄粉组、大黄苷及苷元各剂量组大鼠脑组织SOD活性显著增高，大黄苷高剂量组、大黄苷元高剂量组SOD活性[其值分别为(90．01&;#177;15．79)。(101．33&;#177;10．41)NU／mg蛋白]较尼莫地平组、大黄粉组增高[其值分别为(88．04&;#177;14．76)，(85．69&;#177;13．14)NU／mg蛋白]；模型组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高，大黄粉组、大黄苷(高、低)、大黄苷元各剂量组脑组织MDA含量较模型组下降明显，其中大黄苷元高剂量组脑组织的MDA含量下降[为(7．64&;#177;4．55)NU／mg蛋白]较大黄粉组[为(14．14&;#177;7．78)NU／mg蛋白]显著。结论：大黄苷和苷元对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用；自由基代谢失衡参与缺血后的脑组织损伤过程；大黄苷及苷元成分可调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调，从而对脑缺血损伤起保护作用。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用

目的观察银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和EGb治疗组，观察各组大鼠心肌线粒体超微结构，检测心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性，以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果糖尿病大鼠心肌线粒体主要表现为肿胀，嵴变短，空泡化；SDH、SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。EGb治疗组病变较糖尿病组明显减轻，心肌线粒体SDH、SOD活性升高，NOS活性及NO、MDA含量下降。结论EGb能保护自由基和过量一氧化氮对心肌线粒体的损伤，提高SDH活性，从而对糖尿病大鼠心肌起保护作用。     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血一再灌注肺损伤老龄大鼠ATP酶和自由基代谢的影响

目的 :从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤防护作用的机制。方法 :老龄 (2 0月龄以上 )大鼠分为模型组、对照组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦注射液组 (参麦组 )、川芎参麦组 (川参组 ) ,观察各组大鼠全脑缺血 30分钟、再灌注 6 0分钟后肺组织病理和肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、ATP酶活性及丙二醛 (MDA )含量的变化。结果 :老龄模型组肺组织出现明显的病理损伤 ,川芎嗪组、参麦组及川参组肺损伤均显著改善。老龄模型组肺组织Ca2 ATP酶活性低于老龄对照组 ,川芎嗪组高于老龄模型组。川芎嗪组、川参组及参麦组肺组织 MDA /SOD比值均低于老龄模型组。结论 :脑缺血再灌注可导致老龄大鼠肺损伤 ,川芎嗪和参麦注射液及其配伍改善肺损伤可能与其拮抗自由基有关 ,其中以参麦注射液作用较佳 ,川芎嗪提高组织 Ca2 ATP酶活性可能是其作用机制之一。     

美洛昔康对兔急性肺损伤受损心肌的保护作用

目的 探讨美洛昔康对内毒素(ET)致急性肺损伤(ALI)兔心肌保护作用的机制.方法 将24只日本大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、美洛昔康干预组.观测动脉血气,检测心肌血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的变化,并行心组织病理学观察.结果 致伤组兔动脉血氧分压下降,心组织TXB2/6-keto-PGF1α比值高于对照组(分别为0.78±0.17 vs 0.59±0.09,P<0.05),H- FABP明显低于对照组(分别为132.57±46.91 vs 302.00±89.15,P<0.01),病理检查示局灶心肌细胞明显肿胀,有少量炎症细胞浸润.美洛昔康干预组动脉血氧分压未见明显下降,心肌TXB2/6-keto- PGF1α比值(0.66±0.13)介于对照组、致伤组两者之间,H-FABP高于致伤组(分别为229.63±88.00 vs 132.57±46.91,P<0.05),心肌病理检查示损伤轻于致伤组.结论 美洛昔康可通过降低心肌组织中TXB2/6-keto-PGF1α比值,增加心肌H-FABP的含量,在一定程度上减轻内毒素肺损伤时对心脏的损伤作用.