射血分数保留的心力衰竭大鼠心脏锌积累和内质网应激的诱导

目的在建立射血分数保留心力衰竭(HFpEF)大鼠模型的基础上,检测HFpEF大鼠心肌锌离子浓度及锌转运体Zip14表达的改变以及证实HFpEF大鼠心肌内质网应激和炎症的存在。方法采用达尔盐敏感大鼠(DSS)高盐饮食建立HFpEF动物模型,DSS大鼠随机分为高盐饮食组(HS组)和正常饮食组(NS组)。各组动物均每两周测量一次无创血压和心率,分别在第6周、12周、19周检测两组大鼠的心脏超声指标。麻醉并处死符合HFpEF模型标准以及同时期对照组的大鼠,快速分离左心室心肌并-80℃冰箱保存。应用电感耦合等离子原子发射光谱法(ICP-OES)测定心肌组织的锌离子浓度。RT-fq-PCR和WB分别检测心肌组织锌转运体Zip14的mRNA和蛋白表达水平。研究进一步使用RT-fq-PCR法检测心肌组织内质网应激相关因子ATF6、ATF4、CHOP、Bip和xBPI的mRNA表达水平。WB法检测内质网应激相关因子CHOP、Bip和炎症相关转录因子NF-κB p65的蛋白表达水平。结果在第19周时,与正常饮食组相比,高盐饮食组DSS大鼠的SBP、LVM和LVM/W明显升高,而两组EF比较,差异无统计学意义。HFpEF组大鼠心肌组织的锌离子浓度明显高于对照组。HFpEF组大鼠心肌组织的锌转运体Zip14mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组。与对照组相比,HFpEF组大鼠心肌组织的ATF6、ATF4、CHOP、Bip和xBPI的mRNA表达水平明显升高。与对照组相比,HFpEF组大鼠心肌组织的CHOP、Bip和NF-κB p65的蛋白表达水平明显升高。结论 HFpEF大鼠心肌的锌积累与锌转运体Zip14的表达上调、内质网应激以及炎症有一定的相关性,然而,相互之间的具体调节机制有待进一步研究。     

硫化氢对腹主动脉缩窄致心肌损伤大鼠心肌组织COXII表达的影响

目的：探讨细胞色素C氧化酶II（COXII）在腹主动脉缩窄所致的心力衰竭组织中的表达变化及硫化氢（H2S）干预的影响。方法：30只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组、心衰组和H2S干预组,每组10只。通过腹主动脉结扎术制作大鼠心衰模型,术后12周,采用动物超声监测舒张末室间隔厚度（IVS）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPW）、左心室射血分数（LVEF）;血流动力学监测左心室收缩压力（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升或下降最大速率（LV±dp/dtmax）;记录左心室质量指数（LVMI）;苏木精-伊红及Masson染色观察心肌组织病理变化;采用Real-time PCR及Western blot检测心肌组织中COXII的表达。结果：与心衰组比较,H2S干预组大鼠LVMI、IVS、LVPW、LVEDP及LVEF明显降低,而LVSP、LV±dp/dtmax显著升高（P〈0.05）。苏木精-伊红及Masson染色显示心肌损伤程度减轻。Real-time PCR及Western blot结果显示干预组大鼠心肌组织中COXII mRNA及蛋白明显高于心衰组（P〈0.05）。结论：心肌组织中COXII表达升高在心肌衰竭的发病机制中起到重要作用,而H2S可以改善心力衰竭的心肌损伤程度,其机制可能与提高COXII蛋白的表达有关。     

瑞舒伐他汀对糖尿病大鼠心肌梗死后心肌微血管形成的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀对糖尿病大鼠心肌梗死后心肌微血管形成的影响.方法:将糖尿病大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、心梗组(B组)、瑞舒伐他汀组(C组).行超声心动图检查;马松染色检测心肌纤维化、免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)、CD31的表达;RT-PCR检测VEGF mRNA的表达.结果:与A组相比,B组左心室射血分数降低,左心室收缩末期(舒张末期)内径增大、心肌纤维化明显增加(均P＜0.05).与B组相比,C组左心室射血分数升高、左心室收缩末期(舒张末期)内径降低、心肌纤维化明显减少、心肌组织VEGF及CD31表达增加,心肌组织VEGF mRNA表达亦增加(均P＜0.05).结论:瑞舒伐他汀通过促进心肌组织血管形成,进而改善糖尿病大鼠心肌梗死后心功能,其机制可能与VEGF表达上调相关.     

麝香保心丸联合苯磺酸氨氯地平片、贝那普利对高血压伴心肌肥厚患者心功能的影响

目的：分析麝香保心丸联合苯磺酸氨氯地平片、贝那普利对高血压伴心肌肥厚患者心功能及心肌纤维化指标改善的影响。方法：选取2017年4月~2019年5月收治的89例高血压伴心肌肥厚患者,将接受苯磺酸氨氯地平片、贝那普利治疗的44例作为对照组,将接受麝香保心丸联合苯磺酸氨氯地平片、贝那普利治疗的45例作为观察组,比较两组治疗前后心功能（左室舒张末期内径、左心室后壁厚度、舒张末期室间隔厚度、左室射血分数）、心肌纤维化指标情况（血清Ⅰ型前胶原、透明质酸、层粘蛋白）。结果：治疗后,观察组左室舒张末期内径、左心室后壁厚度、舒张末期室间隔厚度较对照组低,左室射血分数较对照组高（P＜0.05）;治疗后,观察组血清Ⅰ型前胶原、透明质酸、层粘蛋白较对照组低（P＜0.05）。结论：高血压伴心肌肥厚患者接受麝香保心丸联合苯磺酸氨氯地平片、贝那普利治疗,能有效改善其心功能、降低心肌纤维化指标水平。     

高血压病和糖尿病患者左室心肌重量的超声研究

目的通过二维超声心动图测量左室心肌重量（LVM）和心肌重量指数（LVMI）,探讨高血压和糖尿病对心脏的影响。方法设正常对照、高血压病、糖尿病及糖尿病合并高血压4组,每组30例受检者,二维超声心动图测量其LVM、LVMI、舒张末室间隔、左室后壁厚度、射血分数,比较各组之间差异。结果LVM与舒张末室间隔厚度、左室后壁厚度及血压呈正相关（r=0．78,P〈0．001;r：0．82,P〈0．001;r=0．56,P〈0．001）,LVM与空腹血糖相关性较差（r=0．31,P=0．09）。各组舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度之间差异有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病合并高血压组LVM和LVMI大于其余组,高血压组LVM和LVMI大于正常组和糖尿病组（P〈0．05）。结论二维超声心动图测量LVM和LVMI可以为高血压、糖尿病的临床诊断及疗效评估的常规手段之一。     

超声心动图评价酒精性心肌病大鼠心脏结构和功能的实验研究

目的 探讨超声心动图在评价大鼠酒精性心肌病心脏结构和功能中的价值.方法 雄性Wistar大鼠23只随机分为模型组13只和正常对照组10只.模型组使用乙醇灌胃,随后乙醇随其饮用;正常对照组在相同时间用相同剂量的生理盐水灌胃.6个月后对两组实验鼠进行高频超声联合组织多普勒成像(DTI)检查.待检测结束后猝死实验鼠,取心脏组织并行病理检测.结果 建立模型后,正常对照组大鼠全部存活,模型组大鼠死亡4只.与正常对照组比较,模型组左室后壁舒张末期厚度(LVPWDd)、室间隔舒张末期厚度(IVSDd)减小;左室质量(LVM)、LVM与体质量之比(LVM/BM)及左室舒张末期内径(LVEDd)增大;射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)明显减低;舒张早期心肌运动峰值速度(Em)、舒张晚期心肌运动峰值速度(Am)及Em/Am减低(均P<0.05).超声测量得出的LVM与尸解后测量的LVM呈高度相关,r=0.84(P<0.05).病理检查正常对照组大鼠心肌HE染色未见异常,模型组大鼠心肌HE染色符合酒精性心肌病的改变.结论 高频超声联合DTI可以对酒精性心肌病大鼠心脏结构和功能进行定量评价.     

高血压患者脉压与左心室肥厚的关系

目的 探讨高血压患者脉压与左心室肥厚的关系。方法 将高血压患者按脉压差高低分为4组：≤60mmHg、61～80mmHg、81～100mmHg和〉100mmHg。超声心动图检查，测量舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室内径（LVIDd）、舒张末期左心室后壁厚度（LPWd），求出左心室重量指数（LVMI），并分别进行比较。结果①高血压患者脉压与其年龄具有密切的关联。年龄增高，脉压增大；与血脂、血糖无明显的关系。②随着脉压差增大，舒张末期室间隔厚度、舒张末期左心室内径、舒张末期左心室后壁厚度逐渐增大。4组间比较差异具有显著性。结论 高血压患者脉压增大是导致左心宣肥厚的重要因素。     

原发性高血压患者血清胱抑素C与心脏重构的关系

目的研究原发性高血压（EH）患者血清胱抑素C（Cysc）与心脏重构的相关性。方法纳入收缩功能正常（LvEF〉50％）的EH患者200例为试验组,纳入正常体检者50例为对照组,对上述对象进行血清CysC浓度检测并行超声心动图检查,测量左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVDD）、室间隔厚度（IVS）、左心室后壁厚度（LVPW）,并计算左心室重量指数（LVMI）;对照组上述指标正常,试验组根据血清CysC中位数浓度（1．05mg／L）分为CysC升高组（98例）及CysC正常组（102例）。结果试验组较对照组血清CysC浓度明显升高（P〈0．05）。CysC升高组的LAD、LVDD、IVS、LVPw、LVMI较CysC正常组显著增高（P〈0．05）。CysC含量与LAD、LVDD、IVS、LVPW、LVMI呈正相关关系（相关系数分别为0．422、0．381、0．367、0．256、0．350,P〈0．05）,血清CysC浓度是心脏重构的显著影响因素。结论原发性高血压患者血清CysC浓度与心脏重构相关,对高血压心脏重构的程度及预后判断有一定预测价值。     

有氧运动对自发性高血压大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶解耦联的影响

目的 观察规律有氧运动对自发性高血压大鼠（SHR）心脏重塑的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶（eNOS）解耦联在其间的作用机制。 方法 采用随机数字表法将30只6周龄健康雄性SHR大鼠分为安静组和运动组,每组15只;同时选取10只鼠龄、性别相匹配的Wistar-Kyoto大鼠纳入正常对照组。将正常对照组和安静组大鼠置于鼠笼内安静饲养,运动组大鼠则给予8周中等强度跑台运动干预,每周运动5次。于末次训练结束48 h后采用超声心动图设备检测各组大鼠心脏结构及功能,分别对其心肌组织进行麦胚凝集素和天狼星红染色,观察病理学改变并获取心肌细胞横截面积（CSA）及间质胶原容积分数（CVF）,采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率,采用高效液相色谱法测定心肌四氢生物喋呤（BH4）含量,采用Western blot法检测心肌组织eNOS总蛋白、eNOS二聚体及单体蛋白表达量。 结果 与正常对照组比较,安静组左心室壁厚度（LVWT）、心肌CSA和CVF升高（P＜0.05）,左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室射血分数（LVEF）降低,心肌细胞凋亡率增加（P＜0.05）,eNOS单体上调（P＜0.05）,eNOS二聚体、eNOS二聚体/单体比值以及心肌BH4含量下降（P＜0.05）;与安静组比较,运动组心肌CVF降低（P＜0.05）,LVEDD和LVEF升高（P＜0.05）,心肌细胞凋亡率下降（P＜0.05）,eNOS单体下调（P＜0.05）,eNOS二聚体、eNOS二聚体/单体比值以及心肌BH4含量增加（P＜0.05）,LVWT和CSA组间均无显著差异（P＞0.05）。3组大鼠eNOS总蛋白含量组间均无明显差异（P＞0.05）。 结论 规律有氧运动可能通过调控eNOS解耦联改善SHR大鼠心脏重塑。     

三维斑点追踪成像技术评价左心室心肌致密化不全患者左心室收缩功能

目的：应用超声三维斑点追踪成像技术（3D-STE）评价左心室心肌致密化不全（LVNC）患者左心室整体及局部心肌收缩功能。方法：对31例LVNC患者（LVNC组）及31名健康志愿者（对照组）行超声检查,采集三维全容积图像并分析,测量常规超声心动图指标与左心室整体及各节段面积应变（GAS/AS）、纵向应变（GLS/LS）、径向应变（GRS/RS）、圆周应变（GCS/CS）,并进行组间及组内比较。采用Pearson相关分析检验GAS与各指标间相关性。结果：①与对照组相比较,LVNC组左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室舒张末期容积（EDV）、左心室收缩末期容积（ESV）、左心室球形指数（SPI）值均增加,舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室厚壁厚度（LVPWD）、射血分数（EF）值均减低（P均＜0.01）。②与对照组相比较,LVNC组左心室GAS、GLS、GRS、GCS均减低（P均＜0.01）。③LVNC组非致密节段心肌（心尖及乳头肌水平）较同一水平致密节段心肌AS、LS、RS、CS均减低（P均＜0.05）。④LVNC患者GAS与EF呈正相关,与EDV、ESV、SPI呈负相关。结论：LVNC患者左心室整体及局部心肌收缩功能减低,且以非致密节段心肌收缩功能减低更为明显,应用超声3D-STE可对LVNC患者左心室局部心肌功能进行定量评价。     

心脏磁共振成像技术对OSAHS患者心脏的研究

目的利用心脏磁共振成像技术研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者左心功能及心肌的变化,并对心肌组织进行量化分析。材料与方法选择符合2011年修订版OSAHS诊断标准,且经多导睡眠图(polysomnography,PSG)监测后诊断为OSAHS的男性患者24例,年龄40~60岁,及正常成年男性健康志愿者25名,年龄40~60岁,进行心脏磁共振基于梯度回波的多时相电影序列扫描、look-locker反转恢复(modified look-locker inversion recovery,MOLLI)序列对比剂注射前T1mapping扫描、基于T2平衡稳态自由进动序列(steady-state free-precession,SSFP)的T2 mapping扫描、T1 scout序列扫描、MOLLI序列对比剂注射后T1mapping扫描。获得左心功能参数左心室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)、左室舒张末期容积(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)、收缩末期容积(left ventricular end systolic volume,LVESV)、每搏量(stroke volume,SV)、心输出量(cardiac output,CO)、心脏指数(cardiac index,CI)、左室心肌质量(left ventricular mass,LVM)、左室心肌T1值、T2值及细胞外体积分数(extracellular volume fractio,ECV)值。结果(1)心功能相关参数:OSAHS组LVEF、LVEDV及LVSV低于正常对照组,LVESV及LVM高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);收缩末期容积、每搏量、心输出量OSAHS组与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);(2)组织学参数:中间段T2值、心尖段T2值及左室心肌平均T2值OSAHS组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);各段心肌及左室平均增强前T1值及ECV值OSAHS组高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论(1)心脏磁共振成像技术可以有效评估OSAHS患者心脏结构功能及心肌的早期改变,具有重要临床应用价值;(2)OSAHS患者的左心收缩及舒张功能均有不同程度的减低,心肌质量增加;(3)OSAHS患者左室心肌存在不同程度的心肌水肿和炎性改变。     

三维斑点追踪成像评价血液透析伴发瓣膜钙化患者左室收缩功能

目的应用三维斑点追踪成像(3D-STI)定量评价血液透析伴发瓣膜钙化患者的左室收缩功能。方法 55例血液透析患者根据是否伴发瓣膜钙化分为钙化组26例和无钙化组29例,另选健康志愿者30例为正常对照组。各组分别行常规超声心动图和3D-STI检查,测量室间隔厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室整体峰值纵向应变(GLS)、整体圆周应变(GCS)、整体面积应变(GAS)、整体径向应变(GRS)及左室心肌质量(LVM),计算左室心肌质量指数(LVMI);分析各组上述参数的差异。结果与正常对照组比较,钙化组和无钙化组IVSd、LVPWd及LVMI均显著增加,GLS、GCS、GAS、GRS均显著降低(均P<0.05),LVEDD、LVESD、LVEF各组比较差异均无统计学意义。与无钙化组比较,钙化组IVSd、LVPWd及LVMI均显著增加,GLS、GCS、GAS、GRS均显著降低(均P<0.05)。结论血液透析患者左室收缩功能减低,伴有瓣膜钙化者左室重构和左室收缩功能受损更明显;3D-STI可准确评价血液透析伴发瓣膜钙化患者的左室收缩功能,具有较好的临床应用价值。     

超声生物显微镜评估大鼠急、慢性心肌肥厚模型左心室心肌形态及功能的可行性

目的 探讨超声生物显微镜（UBM）评估异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠急性、慢性心肌肥厚模型左心室形态和功能的可行性。方法 将40只SD大鼠随机均分为4组。急性模型组大鼠皮下注射ISO 85 mg/kg体质量，1次/天，连续2天；急性对照组以相同剂量、频次皮下注射生理盐水；慢性模型组皮下注射ISO 5 mg/kg体质量，1次/天，连续7天；慢性对照组以相同剂量、频次皮下注射生理盐水。采用UBM测量左心室前壁厚度（LVAWD）、左心室后壁厚度（LVPWD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）及左心室质量。处死大鼠后对左心室质量进行精密称重。结果 急性模型组LVAWD、LVPWD较急性对照组增加（P均<0.05）；慢性模型组LVAWD、LVPWD、LVESD及LVESV较慢性对照组增大，而LVEF、LVFS降低（P均<0.05）；慢性模型组LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV较急性模型组增大，而LVEF、LVFS降低（P均<0.05）。4组UBM所测左心室质量均高于精确称重（P均<0.05），2种方法所测急性模型组左心室质量均低于慢性模型组（P均<0.05）。4组UBM所测左心室质量与精确称重所测左心室质量均呈正相关（P均<0.05）。结论 UBM能够无创评估ISO所致大鼠急、慢性心肌肥厚模型左心室形态及功能。     

时间-空间关联成像技术评估圆锥动脉干畸形胎儿心功能

目的 应用时间-空间关联成像（STIC）技术评价圆锥动脉干畸形（CTD）胎儿心功能。方法 选取经胎儿超声心动图诊断的39胎CTD胎儿（CTD组）和39胎正常胎儿（对照组）。采用STIC技术评估2组胎儿的心功能,包括肺动脉（PA）内径、左心室舒张末期内径（LVDD）和右心室舒张末期内径（RVDD）、左心室收缩末期内径（LVDS）、右心室收缩末期内径（RVDS）、缩短分数（FS）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、右心室舒张末期容积（RVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、右心室收缩末期容积（RVESV）、每搏输出量（SV）和射血分数（EF）等指标,并比较2组间的差异。结果 与对照组比较,CTD组胎儿PA内径及PA/AO均减小（P均<0.001）,LVDD、LVDS、RVDD、RVDS、LVEDV、LVESV、RVEDV及RVESV差异均无统计学意义（P均> 0.05）,左、右心室FS、EF及SV均降低（P均<0.05）,LVDD／RVDD明显升高（P均<0.01）。CTD组中,RVEDV高于LVEDV（P < 0.05）,左心室SV及EF均低于右心室（P均<0.05）。结论 CTD在产前即可对胎儿心功能造成影响,右心室功能有代偿性增强表现,而右心扩大不明显。     

硫酸锌联合阿司匹林治疗急性心肌梗死大鼠的效果及其作用机制

【目的】探讨硫酸锌联合阿司匹林治疗急性心肌梗死(AMI)大鼠的效果及其作用机制。【方法】选取健康成年SD雄性大鼠,随机分为假手术组(未建模,生理盐水灌胃)、模型组(建立AMI模型,生理盐水灌胃)、硫酸锌组[建立AMI模型,硫酸锌75 mg/(kg·d)灌胃]、阿蚜匹林组[建立AMI模型,阿司匹林75 mg/(kg·d)灌胃]、联合组[建立AMI模型,硫酸锌与阿司匹林(2:1)120 mg/(kg·d)灌胃],连续处理7 d。检测并比较各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、心室开始收缩至发生dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、心肌梗死面积比(MIS%)等值,观察各组心肌组织结构变化。【结果】模型组大鼠血清LDH、CK、AST水平显著高于假手术组,联合组大鼠血清LDH、CK、AST水平显著的低于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠血清MDA水平显著高于假手术组,血清SOD及GSH-Px显著低于假手术组,其差异均有统计学意义(P<0.05);联合组大鼠血清MDA水平体于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,联合组大鼠血清SOD及GSH-Px高于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP测定值显著低于假手术组(P<0.05),联合组的+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP测定值显著高于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P相似文献   

心肌存活及灌注对急性心肌梗死冠状动脉介入治疗术后患者心功能的影响

目的探讨急性心肌梗死冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者梗死区心肌存活性对左室重构及功能的影响。方法 2006年2月-2010年12月208例急性心肌梗死急诊PCI术后的患者接受静息状态下18氟-脱氧葡萄正电子断层显像进行心肌代谢显像检查,根据基线梗死区心肌有无存活分为两组,同时进行超声心动图检查,评价左室壁运动、左室射血分数,左室舒张末内径、左房内径及舒张期二尖瓣血流速度峰值的比值。血运重建术后12个月随访超声心动图,观察梗死区心肌存活状态对于左室重构以及心功能的影响。结果 PCI术后12个月,有存活心肌组左室射血分数(46.7±6.98)%高于无存活心肌组(45.1±7.12)%,两组差异有统计学意义(P<0.01),有存活心肌组左室舒张末期内径(53.17±3.89)mm小于无存活心肌组(55.46±4.75)mm,两组差异有统计学意义(P<0.05)。左房内径及舒张期二尖瓣血流速度峰值的比值两组随访时均无明显变化。结论急性心肌梗死行PCI治疗后的患者,在有存活心肌的情况下,心功能改善明显;而梗死区无心肌存活的患者,12个月后,心功能减低,左室重构更加明显。     

经胸高频超声对实验兔心室结构及功能检测研究

目的应用高频超声测定幼兔及成兔即未成熟心肌与成熟心肌的心室结构及功能的变化。方法应用M型超声、脉冲多普勒及组织多普勒,检测两组兔的各项心功能指标,即心室的舒张及收缩功能,包括心室质量(LVM),每搏量(SV),射血分数(EF),短轴缩短率(FS),二尖瓣口舒张早期峰值速度(E)及舒张晚期峰值速度(A),二尖瓣瓣环舒张早期速度(Ea)和舒张晚期速度(Aa)及心肌做工指数(IMP)等指标。结果与成兔比较,幼兔的心肌顺应性减低,舒张功能异常,收缩功能正常。结论高频超声可以评价兔的未成熟与成熟心肌的心室结构及功能的改变。     

3.0T磁共振延迟强化技术检测存活心肌评估CTO-PCI术后心功能恢复情况

目的探讨利用3.0T磁共振电影成像及心肌钆延迟强化(LGE)技术检测存活心肌,评估冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)行经皮冠状动脉介入术(PCI)患者术后心功能恢复情况。方法连续收集2017年12月至2019年12月就诊的CTO患者32例,所有患者在PCI术前及术后6个月行3.0T心脏磁共振检查,评估心脏结构、功能、心肌瘢痕范围、心肌活性等指标,比较PCI术前术后各相关指标的变化。结果CTO-PCI术后,虽然左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末期容积(LVESV)和左室舒张末期容积(LVEDV)均较术前有所改善,但差异无统计学意义(P>0.05)。延迟强化积分术后较术前改善不明显(P>0.05)。左室壁运动积分术后的(59.76±6.95)分较PCI术前的(65.23±7.24)分显著改善,差异有统计学意义(P<0.01)。结论CTO-PCI术前利用3.0T心脏磁共振检测存活心肌可为临床预后评估提供重要依据,非透壁性延迟强化(透壁程度<50%)患者的术后局部室壁运动可明显改善。     

多排螺旋CT心脏收缩期与舒张期对比测量研究

目的 通过64排螺旋CT心电门控技术获得心脏收缩末期与舒张末期图像,以心脏四心腔分界线为测量基线,对比分析心脏两时相各心腔正常值范围及变化规律。方法 回顾性分析133例健康受检者收缩末期与舒张末期CT图像,分别测量并统计得到各心腔的左右径（RL）与前后径（AP）的95%可信区间（95%CI）,并对各心腔收缩末期与舒张末期测量值进行对比分析。结果 左、右心房AP与RL在收缩末期大于舒张末期（P＜0.05）,左、右心室RL与AP在舒张末期大于收缩末期（P＜0.05）。左/右心房RL径线比值、左/右心室RL径线比值、左/右心室AP径线比值均大于1,并且收缩末期大于舒张末期（P＜0.05）。左/右心房AP径线比值小于1,收缩末期小于舒张末期（P＜0.05）。收缩末期与舒张末期对比,左心房RL:AP值两期之间差异无统计学意义（P＞0.05）,余所测各心腔参数比值变化两期之间差异均有统计学意义（P＜0.05）。左心室角(β)在收缩末期与舒张末期之间对比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 通过测量心脏收缩末期与舒张末期的各径线值及β角大小,利用多排螺旋CT能统计分析其变化规律及 95%CI,并初步得出心腔径线的范围与上限值,从而为进一步探索利用非增强胸部CT图像观测各心腔大小提供了理论依据。