急性冠状动脉综合征心室电风暴三例

3例急性冠状动脉综合征合并心室电风暴,均为中老年患者,发作心室电风暴前后均证实存在严重的心肌梗死及不稳定型心绞痛,反复发作室性心动过速及心室颤动,例1,2发生在阿托品静脉推注后,其中例1单纯使用胺碘酮及电击复律/除颤,效果不佳,死亡;例2在上述基础上联用β受体阻滞剂美托洛尔,患者获救;例3在临时起搏器的支持下,电击除颤/复律、胺碘酮及美托洛尔联用,最终获救。提示:β受体阻断剂联合应用胺碘酮对终止急性心肌缺血/梗死合并心室电风暴是有效和安全的。     

不同压力对巨噬细胞ATP结合盒转运子A1表达的影响

目的观察不同压力对巨噬细胞ABCA1 mRNA及蛋白表达的影响。方法将THP—1源巨噬细胞依照不同压力分为对照组、60组、80组、100组、120组、140组、160组和180组，分别在大气压下，60mmHg、80mmHg、100mmHg、120mmHg、140mmHg、160mmHg和180mmHg压力下继续培养48h。观察巨噬细胞ABCA1 mRNA及蛋白表达。结果60组、80组、100组、120组ABCA1 mRNA分别为1．11±0．08、1．31±0．04、1．53±0．11和1．15±0．07，较对照组（0．91±0．10）明显增加（P〈0．05或P〈0．01），以100组增加最显著；140组、160组和180组ABCA1mRNA分别为0．75±0．06，0．46±0．08及0．35±0．05，较对照组明显减少（P〈0．01）。ABCA1蛋白表达与mRNA情况相似：60组（1．09±0．06），80组（1．12±0．09），100组（1．41±0．06），120组（1．11±0．06）较对照组（1．00±0．00）明显增加（P〈0．05或P〈0．01），而140组（0．78±0．07）、160组（0．49±0．09）和180组（0．47±0．10）较对照组明显减少（P〈0．01）。结论压力在80---120mmHg范围时，压力升高促进了巨噬细胞ABCA1 mRNA及蛋白表达，压力〉120mmHg后，随着压力的增高，巨噬细胞ABCA1 mRNA及蛋白表达反而减少。     

维奥欣对冠心病患者血管内皮细胞保护作用的临床探讨

血管内皮细胞 (ＶＥＣ)损伤是冠心病 (ＣＨＤ)发生的始动环节。内皮细胞损伤后引起缩血管物质内皮素 (ＥＴ)含量增加、舒血管物质一氧化氮 (ＮＯ)含量减少是ＣＨＤ急性发作和加重的重要因素。因此积极寻找保护ＶＥＣ、抑制内皮细胞损伤后分泌的缩血管物质和增强舒血管物质作用的药物对防治ＣＨＤ是很有必要的。本实验通过对ＣＨＤ患者使用维奥欣(陕西东盛药业生产 ,国药准字ＸＦ2 0 0 0 0 318)治疗前后ＥＴ、ＮＯ水平的测定 ,旨在观察维奥欣对ＶＥＣ的保护作用。1　对象及方法1 1　对象选择我院住院冠心病患者共 6 0人 ,按入院先后随机分为…     

62例冠心病病人昼夜心率变异性及与室性心律失常关系的研究

心率变异性（HRV）是反映自主神经活动的指标，心脏自主神经活动与致命性心律失常的发生之间密切相关，自主神经活动有昼夜变化。本文对62例冠心病病人HRV及昼夜变化与室性心律失常之间的关系进行了探讨。1对象及方法1．1对象正常人为22例，男10例，女12例，平均年龄54岁，冠心病病人62例，均是从1996年3月至1997年4月在我院住院的病人，全部符合1979年WHO冠心病的诊断标准，除外合并糖尿病，高血压，及其它心脏病c所有病人在记录24小时心电图前未用卜受体阻滞剂，阿托品，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。1．2方法1．2．1分组：正常…     

大鼠心肌缺血预处理中COX2与P38MAPK间信号传导关系的研究

目的 :探讨大鼠心肌细胞缺血预处理时COX2 的作用及其与P38MAPK的关系。方法 :实验分为 4组 (对照组、缺血预处理组、SB组和NS3 98组 ) ,用Westernblotting法测定心肌细胞的COX2 表达量和Phosph -P38MAPK量 ,以LDH释放和台盼蓝排斥试验判断心肌细胞损伤程度。结果 :缺血预处理组的LDH释放较对照组少、细胞存活率则较高 ;SB组和NS3 98组LDH释放较缺血预处理组多、细胞存活率则较低。NS3 98组的Phosph -P38MAPK量与缺血预处理组无差异 (P >0 .0 5 ) ,SB组的COX2 表达量比缺血预处理组低 ,差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理时COX2 和P38MAPK表达、活化 ,COX2 活化依赖P38MAPK ,在其信号传导中 ,P38MAPK活化是COX2 的上游。     

乙酰化率与乳腺癌发展关系的研究

作者观察了３０例乳腺肿块病人手术前后乙酰化率的变化。乳腺癌组２２例，术后较术前乙酰率平均降低２．９４％，差异有显著性（ｔ＝４．１８２ Ｐ＜０．０１）。良性肿瘤病人８例，术后较术前乙酰化率仅降低０．６８％，差异无显著性（ｔ＝１．０２６，Ｐ＞０．０５）。动物实验，给小鼠移植乳腺癌ＭＡ－７８２／５Ｓ株，观察移植前后，以及手术切除肿瘤后乙酰化率的变化。实验结果显示：移植后，乙酰化率较基础值平均增加了５．５     

原发性高血压患者血清胱抑素C与心脏重构的关系

目的研究原发性高血压（EH）患者血清胱抑素C（Cysc）与心脏重构的相关性。方法纳入收缩功能正常（LvEF〉50％）的EH患者200例为试验组,纳入正常体检者50例为对照组,对上述对象进行血清CysC浓度检测并行超声心动图检查,测量左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVDD）、室间隔厚度（IVS）、左心室后壁厚度（LVPW）,并计算左心室重量指数（LVMI）;对照组上述指标正常,试验组根据血清CysC中位数浓度（1．05mg／L）分为CysC升高组（98例）及CysC正常组（102例）。结果试验组较对照组血清CysC浓度明显升高（P〈0．05）。CysC升高组的LAD、LVDD、IVS、LVPw、LVMI较CysC正常组显著增高（P〈0．05）。CysC含量与LAD、LVDD、IVS、LVPW、LVMI呈正相关关系（相关系数分别为0．422、0．381、0．367、0．256、0．350,P〈0．05）,血清CysC浓度是心脏重构的显著影响因素。结论原发性高血压患者血清CysC浓度与心脏重构相关,对高血压心脏重构的程度及预后判断有一定预测价值。     

辛伐他汀抑制P38MAPK信号通路减少大鼠肾小球系膜细胞MCP-1及ICAM-1表达的研究

目的探讨P38促分裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）信号通路在糖尿病肾病（DN）中的作用及辛伐他汀（SI）在防治DN中的作用机制。方法分别以高糖、糖基化终产物（AGE）或过氧化氢体外孵育大鼠肾小球系膜细胞（MC）,检测P38MAPK和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及细胞间黏附因子1（ICAM-1）在MC的表达。比较有无P38MAPK特异性抑制剂SB203580（SB）或辛伐他汀（SI）预处理时以上3种因素对P38MAPK和MCP-1及ICAM-1在MC表达的影响。结果高糖、AGE或H2O2均可独立激活P38MAPK,并增加MCP-1及ICAM-1在MC的表达;SB显著抑制MCP-1及ICAM-1的表达;SI抑制P38MAPK的活化并减少MCP-1及ICAM-1的表达。结论P38MAPK是MCP-1及ICAM-1的上游信号分子,表明P38MAPK可能是DN发生的始动信号之一。SI可能通过抑制P38MAPK磷酸化而抑制MCP-1及ICAM-1的表达,有防治DN的作用。     

斯伐他汀对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38信号通路的影响

目的研究糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达及斯伐他汀对其的影响。方法分别以高糖、糖基化终产物（AGE）及过氧化氢孵育糖尿病大鼠肾小球系膜细胞（RMC），Western印迹法检测RMC的p38MAPK和TGF—β蛋白表达，p38MAPK特异性抑制剂SB203580及斯伐他汀预处理对其影响。结果高糖、AGE及过氧化氢均可单独激活p38MAPK，增加RMC的磷酸化（P）p38MAPK和TGF—β的蛋白表达；SB203580显著抑制TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）；斯伐他汀抑制p38MAPK的活化并减少TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）。结论p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一。斯伐他汀可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF—β的蛋白表达。     

介入法分段静脉取血对嗜铬细胞瘤定位诊断的意义

目的 探讨嗜铬细胞瘤的诊断及定位。方法 采用介入法分段静脉取血测血浆儿茶酚胺水平对嗜铬细胞瘤进行定位。结果 介入法分段静脉取血测血浆儿茶酚胺水平，其浓度最高值部位提示为肿瘤部位，经手术证实，基本相符。结论 介入法分段静脉取血测血浆儿茶酚胺水平对嗜铬细胞瘤的诊断和定位是一种敏感、可靠的方法。