顺铂诱导人卵巢癌SKOV3和SKOV3/DDP细胞内质网应激差异的研究

目的研究顺铂诱导人卵巢癌SKOV3和SKOV3/DDP细胞内质网应激的差异。方法顺铂分别作用SKOV3组、SKOV3/DDP组细胞0 h、12 h、24 h。MTT检测两种细胞对顺铂敏感性差异;Western blot方法检测并比较内质网应激相关蛋白表达;RT-PCR方法检测顺铂对各时间点细胞的XBP-1表达。结果顺铂诱导两种细胞内质网应激存在显著差异。顺铂引起SKOV3细胞中内质网应激相关蛋白明显活化;而对SKOV3/DDP细胞中内质网应激相关蛋白没有明显影响;顺铂诱导SKOV3/DDP中XBP-1明显表达上调。结论顺铂诱导的内质网应激相关基因的表达差异可能是卵巢癌细胞耐药机制之一。     

川芎嗪联合顺铂治疗Lewis肺癌的实验研究

【目的】观察川芎嗪联合顺铂对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用。【方法】复制Lewis肺癌小鼠移植瘤模型，将40只接种Lewis肺癌细胞C57BL／6小鼠随机分成4组：对照组、顺铂组（DDP）、川芎嗪组（TMP）、联合组（DDP＋TMP）。治疗期间，观察小鼠的毒副反应以及生存质量。实验19d后，处死全部小鼠，剥离皮下肿瘤，称小鼠肿瘤瘤重量，计算出抑瘤率以及肿瘤坏死情况。【结果】顺铂组川芎嗪组、联合组与对照组相比肿瘤抑制率升高，联合治疗组小鼠抑瘤率明显高于川芎嗪组（P〈0．01）与顺铂组（P〈0．01）。联合治疗组肿瘤坏死率明显高于顺铂组（P〈0．05），与川芎嗪组比较，差异无显著性（P〉0．05）。联合治疗组小鼠毒副反应明显低于顺铂组，生存质量优于顺铂组。【结论】川芎嗪和顺铂对Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长具有协同抑制作用，并能降低毒副反应，提高生存质量。     

人参皂苷Rg3联合顺铂对肝癌小鼠体内肿瘤的作用

目的:探讨人参皂苷Rg3联合顺铂对肝癌小鼠体内抑瘤的作用。方法:通过H22肝癌细胞构建小鼠实体肿瘤模型和腹水肿瘤模型,分为对照组、顺铂组、人参皂苷Rg3组和联合用药组。称重小鼠肿瘤质量,检测药物对肝癌的抑制情况;计算小鼠生存时间,检测药物对生存的影响;通过检测小鼠的胸(脾)腺指数、白细胞反映药物对小鼠免疫系统的影响;HE染色检测药物对肝癌细胞结构的影响。结果:与对照组相比,人参皂苷Rg3组、联合用药组和顺铂组对小鼠体内肿瘤生长有显著的抑制作用,抑制率分别为45.83%,27.50%,51.66%,联合用药能显著抑制肿瘤的生长;人参皂苷Rg3联合顺铂治疗小鼠能使其寿命延长66.83%,延长肝癌小鼠模型的存活时间;人参皂苷Rg3能一定程度上促进小鼠体重增长,对抗顺铂的药物毒性;人参皂苷Rg3一定程度上减弱顺铂引起的白细胞减少、脾和胸腺萎缩等药物毒性;在联合治疗组中,肝癌细胞有明显的染色质凝集现象。结论:人参皂苷Rg3可显着抑制小鼠体内肿瘤的生长,与药物顺铂联合使用能增强化疗效果,一定程度上抑制顺铂毒性。     

温下方联合顺铂对A549/DDP裸鼠移植瘤的抑制作用及对药物转运蛋白表达的影响

目的探讨温下方与顺铂(DDP)合用对肺癌多药耐药裸鼠模型皮下移植瘤生长的抑制作用及其相关机制。方法建立耐药特性稳定的肺腺癌移植瘤裸小鼠动物模型。温下方0.2ml(含生药0.4g)/10g体质量灌胃给药干预。观察温下方与顺铂合用对裸鼠移植瘤生长的影响;RT-PCR法检测多药耐药基因(mdr1)和多药耐药相关蛋白基因(mrp)mRNA表达;免疫组化法检测上述基因相应蛋白P-gp、mrp的表达。结果与顺铂干预组(DDP组)相比,温下方与顺铂联合应用组(WCF+DDP组)荷瘤裸鼠体重下降较慢(P<0.05),移植瘤体积和瘤重量明显下降,肿瘤生长速度较缓(P<0.05),移植瘤中mdr1、mrpmRNA及P-gp、mrp蛋白的相对表达量均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论温下方与化疗药合用对肺癌多药耐药裸鼠皮下移植瘤生长具有抑制作用,其机制可能通过降低药物转运蛋白mdr1和mrp基因及蛋白表达,增强A549/DDP对化疗药物的敏感性有关。     

人羊膜间充质干细胞移植骨髓抑制小鼠的造血功能

背景：大剂量化疗药物可造成严重的骨髓损伤,除药物治疗外,干细胞移植已越来越多的用于骨髓损伤的治疗。目的：观察人羊膜间充质干细胞移植对顺铂所致骨髓抑制小鼠造血功能恢复的影响。方法：体外培养人羊膜间充质干细胞,雌性ICR小鼠被随机分为3组,除空白组外,其余小鼠腹腔注射顺铂诱导ICR小鼠制备骨髓抑制模型,建模后人羊膜间充质干细胞移植组小鼠尾静脉注射人羊膜间充质干细胞3．0×10^5／g,空白组和模型组注射等量PBS。结果与结论：连续给予顺铂7d后,ICR小鼠体质量明显降低,但模型组与人羊膜间充质干细胞移植组之间差异无显著性意义。模型组小鼠外周血白细胞、淋巴细胞、单个核细胞、红细胞、血红蛋白、红细胞压积和血小板等水平明显低于空白组（P〈0．01）,于首次给顺铂后第21天开始恢复。人羊膜间充质干细胞移植组外周血的上述指标较模型组提前7d开始恢复,第21天时,已接近或达到空白组水平;与空白组相比,人羊膜间充质干细胞移植后的一两天及移植后的2周出现了一过性的白细胞增高和血小板数增加。第24天,人羊膜间充质干细胞移植组小鼠股骨髓腔冲洗液有核细胞数明显高于模型组（P〈0．05）,骨髓组织病理学检查结果也显示,人羊膜间充质干细胞移植组小鼠股骨骨髓组织结构明显改善,与空白组相似,骨髓细胞数明显增多,可见较多的巨核细胞,且人羊膜间充质干细胞移植组后2周,骨髓组织可见分布较广的小鼠抗人核单克隆抗体-FITC阳性的移植细胞定植。以上结果表明,人羊膜间充质干细胞移植治疗较早地改善顺铂所致骨髓抑制小鼠的造血功能。     

果王素对肺腺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用

目的观察果王素对肺腺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法接种Lewis肺腺癌细胞构建肺腺癌小鼠移植瘤模型,将40只接种Lewis肺腺癌细胞的C57BL/6J小鼠随机分为对照组(予0.9%氯化钠注射液)、果王素组(予果王素180 mg/kg)、化疗组(予顺铂联合吉西他滨)、低剂量果王素并化疗组(予果王素60 mg/kg联合顺铂、吉西他滨)、高剂量果王素并化疗组(予果王素180 mg/kg联合顺铂、吉西他滨),每组各8只。肿瘤细胞接种4 d成瘤后予相应的药物干预,接种20 d后处死小鼠,剥离皮下肿瘤。应用免疫组织化学法检测移植瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、Survivin和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达水平。结果各药物干预组肿瘤的生长均受到抑制,果王素组、化疗组、低剂量果王素并化疗组、高剂量果王素并化疗组抑瘤率分别为14.95%、41.77%、44.21%、59.68%,组间比较差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。各药物干预组VEGF、Survivin、Bcl-2表达均较对照组低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论果王素能抑制小鼠Lewis肺腺癌的生长,且果王素与顺铂、吉西他滨联用的抗肿瘤作用更明显,可能是通过抑制微血管形成及Survivin、Bcl-2表达发挥作用。     

金雀异黄素对淋巴瘤小鼠炎性易栓状态的体内干预及相关机制

目的:探讨金雀异黄素(Genistein, GEN)对淋巴瘤鼠体内肿瘤相关炎性及易栓状态的干预及其机制。方法:将40只5-6周龄Balb/c雌性小鼠予以鼠源性Pro B细胞淋巴瘤细胞株38B9构建淋巴瘤荷瘤鼠模型，并随机分为对照组、荷瘤未干预、GEN干预和环磷酰胺(Cyclophosphamide, CTX)干预共4组，每组10只。采用组织病理学评估成瘤情况，观察成瘤情况，取肿瘤组织行HE及免疫组化染色。采用ELISA和FCM法等分别检测GEN和CTX干预后血浆中炎性细胞因子分泌水平和血栓指标的变化。采用免疫组化法检测CD19在瘤体小鼠瘤组织中的表达。结果:小鼠荷瘤14 d后均成瘤，瘤体组织中淋巴瘤细胞呈弥散分布，荷瘤鼠瘤体组织的CD19表达为阳性。荷瘤鼠体内炎性指标IL-6、NETs及CLEC-2和血栓指标TF、FIB及D-D均明显高于荷瘤前(均P<0.05)。GEN及CTX干预后上述指标水平均低于未干预组。GEN干预组CLEC-2和D-D水平明显低于CTX干预组(P<0.05)。结论:荷瘤淋巴瘤小鼠体内存在肿瘤相关炎性及易栓状态。GEN通过干预肿瘤炎性因子达到的抗炎和抗...     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对失血性休克诱导急性肺损伤小鼠器官组织核转录因子-κB活化的影响

目的探讨特异性抗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）的抗体（22E9）和地塞米松（DEX）对失血性休克诱导急性肺损伤（ALI）小鼠肾、肝、心、肺组织核转录因子-κB（NF-κB）活化的影响，为失血性休克继发的多器官损伤防治提供理论依据。方法C57BL／6雄性小鼠20只，用心脏穿刺致失血性休克诱导ALI小鼠模型。制模前经鼻分别滴入磷酸盐缓冲液（PBS，PCG组）、PBS＋1μg 22E9（HS1组）、PBS＋10pg22E9（HS10组）、PBS＋20μgDEX（DEX组）进行干预，阴性空白对照组（NCG组）经鼻滴入PBS后仅予心脏穿刺。休克4h时采用凝胶电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测肺、心、肝、肾组织NF—κB活性；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺、心组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量。结果与PCG组比较，高、低剂量22E9均可显著抑制肝、心、肺组织NF—κB活性，且低剂量的抑制效果比高剂量明显，同时可增加肾组织NF—κB活性（P均〈0．05）。DEX可增强肾、肝组织NF—κB活性（P均〈0．05），但与PCG组比较，DEX对肾、肝、肺组织NF—κB活性未见明显的抑制作用。22E9干预可显著抑制心、肺组织TNF—α含量的升高，DEX仅能有效抑制心组织TNF—α含量（P均〈0．05）。结论22E9能显著抑制失血性休克诱导ALI小鼠多器官组织NF-κB的活化及炎症反应，减少失血性休克引起的多器官损伤；DEX的抑制作用不显著。     

超声增强顺铂对耐药性卵巢癌细胞的DNA损伤效应

目的探讨超声能否增强顺铂对耐药性卵巢癌细胞的DNA损伤效应。方法人卵巢癌顺铂耐药细胞COC1/DDP以顺铂处理,同时在给予药物后加以超声辐照。以单细胞凝胶电泳（彗星实验）检测DNA损伤。结果对照组、DDP组、US组及DDP＋US组的慧星长度（像素）分别为26.9&#177;2.86、48.4&#177;14.29、31.3&#177;3.42、71.7&#177;8.90。DDP组、DDP＋US组对细胞DNA的损伤均较对照组高（P〈0.05、P〈0.05）。结论增强顺铂对DNA的损伤是超声逆转卵巢癌细胞顺铂耐药性的机制     

转GM-CFS基因瘤苗治疗非小细胞肺癌实验研究

目的构建Lewis肺癌C57BL/6小鼠皮下移植瘤模型,探讨转粒细胞/巨噬细胞-集落刺激因子基因瘤苗抑制Lewis肺癌的作用。方法 50只荷瘤小鼠随机分为5组,A组为生理盐水组,B组为顺铂组,C组为恩度组,D组为恩度与顺铂联用组,E组为瘤苗组,每组10只。观察各组小鼠的生存质量情况,描绘肿瘤生长曲线,称小鼠体质量及肿瘤质量,计算抑瘤率。结果治疗后第23天B,C,D,E组肿瘤体积、肿瘤质量均小于A组(P<0.05),D,E组小于B,C组(P<0.05),D组与E组比较,差异无统计学意义(P>0.05);B,D,E组抑瘤率分别为32.19%,55.08%,54.30%,均高于C组(21.96%)(P<0.05);A,C,E组小鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05),A,C,E组大于B,D组(P<0.05),B组小于D组(P<0.05)。结论转粒细胞/巨噬细胞-集落刺激因子基因瘤苗对Lewis肺癌的抑瘤作用优于单用顺铂治疗,且不减轻小鼠体质量。     

不同浓度顺铂对C57BL/6小鼠卵巢功能的影响

目的:通过研究不同浓度顺铂对C57BL/6小鼠卵巢功能的影响,探讨能够引起C57BL/6小鼠卵巢早衰的最低有效浓度,从而为临床研究提供一种安全、可靠、便捷的早发性卵巢功能不全(POI)模型构建方案。方法:随机选择SPF级雌性C57BL/6小鼠(6~8周)60只,随机分为对照组、剂量1.0组(1 mg/kg)、剂量1.5组(1.5 mg/kg)、剂量2.0组(2 mg/kg),给药组均连续腹腔注射7 d顺铂。结果:1.0组小鼠卵巢受损较轻,卵巢组织形态、卵泡计数及血清激素水平与对照组相比,变化程度较小,无法用于建模;1.5组小鼠卵巢受损较重,体质量下降平稳,一般状态好,死亡率低,动情周期恢复率低,卵巢组织形态、卵泡计数及血清激素水平与对照组差异均有统计学意义(P<0.05),但变化较为平缓,适宜建立POI模型;2.0组小鼠卵巢受损严重,体质量下降明显,全身状况差,出现持续的动情间期,卵巢组织形态、卵泡计数及血清激素水平与对照组差异均有统计学意义(P<0.05),但变化大,不利于实验研究。结论:1.5 mg/kg为建立C57BL/6小鼠POI模型的合适有效浓度,采用该给药方案建立的模型,卵巢组织损伤较为稳定,能够较好地模拟POI患者的激素水平变化,动物耐受性好,有利于治疗研究的开展,适用于POI治疗方案的评价。     

低频超声联合SonoVue微泡促进裸鼠基因体内转染的可行性

目的 探讨利用低频超声联合SonoVue微泡造影剂促进基因转染人前列腺癌裸鼠皮下移植瘤的可行性。方法 采用人前列腺癌PC-3细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,成瘤后随机分为空白组（仅注射生理盐水）、单纯质粒组（注射生理盐水和质粒混悬液）、低频超声组（注射生理盐水和质粒混悬液后超声辐照）和低频超声+微泡组（注射超声微泡造影剂和质粒混悬液后超声辐照）。超声辐照条件：功率3 W/cm²,占空比5：5,频率80 kHz,辐照10 min。基因转染3天后在激光共聚焦显微镜下观察各组绿色荧光蛋白表达情况,并分析其平均荧光强度;同时行常规病理检查,观察低频超声联合微泡辐照对组织的损伤程度。结果 4组中,仅低频超声+微泡组可见明显绿色荧光,与其他各组差异均有统计学意义（P均<0.05）;空白组、单纯质粒组和低频超声组均未见明显绿色荧光。各组均未见明显组织损伤。结论 SonoVue微泡造影剂在低频超声辐照下能够安全有效地促进pEGFP基因转染进入人前列腺癌裸鼠皮下移植瘤组织内。     

bFGF抗体抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤细胞转移及血管新生的实验研究

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)抗体对卵巢癌裸鼠移植瘤癌细胞转移和移植瘤组织血管新生的影响.方法 60只BALB/c裸鼠通过腹腔注射卵巢癌细胞建立人卵巢癌裸鼠移植瘤模型.1周后,60只卵巢癌移植瘤模型小鼠按照随机数字表法均分为3组,即模型组、溶剂组和bFGF抗体组.模型组不进行治疗,溶剂组腹腔注射bFGF抗...     

Farletuzumab in epithelial ovarian carcinoma

Importance of the field: Ovarian cancer is the leading cause of death from a gynecologic malignancy. Recurrence is both common and lethal, necessitating the development of novel targeted therapies. Farletuzumab (MORAb-003) is a humanized mAb with high affinity for folate receptor α (FRα), a 38 kDa GPI-anchored protein that is overexpressed in 90% of epithelial ovarian cancers.

Areas covered in this review: Preclinical and clinical trials, published or presented at national meetings from 2006 to the present, are presented in this review.

What the reader will gain: Preclinical studies have demonstrated robust antibody-dependent cellular cytotoxicity and complement-dependent cytotoxicity in vitro, inhibition of tumor growth in ovarian tumor xenografts and a safe toxicology profile in non-human primates. Phase I and II studies have demonstrated single agent and combination therapy efficacy with minimal drug-specific toxicity. The Phase III development plan in ovarian cancer patients includes combination chemotherapy studies in both platinum-sensitive (recently launched) and platinum-resistant (planned) recurrent disease.

Take home message: FRα is overexpressed in ovarian cancers but largely absent from normal tissue, making it an attractive therapeutic target. Farletuzumab is a novel inhibitor of FRα and has shown clinical efficacy in early phase trials.     

Soluble CD40 ligands sensitize the epithelial ovarian cancer cells to cisplatin treatment

ObjectiveCD154 (CD40L) is a protein that is primarily expressed on activated T cells and is a member of the TNF superfamily of molecules. It binds to CD40 on antigen-presenting cells (APC), which leads to many effects depending on the target cell type. Being an activator of immune cells, CD40L has also been shown to directly induce apoptosis in tumor cells by multiple mechanisms. To understand the role of sCD40L in regulating the proliferation of epithelial ovarian cancer cells treated or untreated with cisplatin.MethodsEpithelial ovarian cancer cells: SKOV3 and its cisplatin-resisitant strain SKOV3/DDP cells were used to test the effect of sCD40L and cisplatin. The proliferation of SKOV3 and SKOV3/DDP cells were measured by MTT. Cell cycle was assessed by flow cytometry. The mRNA expressions of targeted genes were detected by qRT-PCR. The protein expressions were detected by Western blotting.ResultssCD40L showed a significant dose-dependence inhibitory effect on the proliferation of ovarian cancer cell lines. sCD40L in combination with cisplatin could sensitized SKOV3/DDP cells to cisplatin treatment and reversed the drug resistance of SKOV3/DDP cells. The reversal ratios of 1 μg/ml sCD40L combined with cisplatin in SKOV3 and SKOV3/DDP cells were 2.11, 2.71, while the reversal ratios of 2 μg/ml sCD40L combined with cisplatin in SKOV3 and SKOV3/DDP cells were 3.78, 5.20, respectively. sCD40L or sCD40L combined cisplatin increased tumor cells in G0/G1 phase. sCD40L in combination with cisplatin decreased the expression levels of GST-π, LRP, Survivin, p53 and Bcl-2 in both epithelial ovarian cancer cell lines. The protein expression level of GST-π, LRP and P53 protein was also decreased upon sCD40L in combination with cisplatin although the expression level of Bcl-2 and survivin protein had no significant difference.ConclusionsCD40L inhibits the proliferation of SKOV3 and SKOV3/DDP cells. The combined application of sCD40L and cisplatin can strength the inhibitory effect of cisplatin, and to a certain extent, reversing the resistance to cisplatin in SKOV3/DDP cells. sCD40L could lead a cell block in G0/G1 phase and make the cell growth restrained. sCD40L could induce SKOV3 and SKOV3/DDP cells apoptosis and reverse drug resistance through cutting GST-π mRNA, LRP mRNA, survivin mRNA, p53 mRNA and Bcl-2 mRNA and decreasing the expression of GST-π, LRP and P53 protein in SKOV3 and SKOV3/DDP cells, which provides in-vivo experiment basis to the application of sCD40L as a drug improving ovarian cancer cells sensitivity to cisplatin.     

基于肝素-丙二醇酯的新型磁共振对比剂用于小鼠肿瘤成像

目的 观察基于肝素-丙二醇酯的新型磁共振对比剂（Gd-PPF-SS-CA）用于小鼠皮下瘤成像的价值。方法 首先对比Gd-PPF-SS-CA与钆喷替酸葡甲胺（DTPA-Gd）的体外纵向弛豫率。之后选取荷瘤BALB/c小鼠10只,随机分为实验组和对照组各5只;实验组以Gd-PPF-SS-CA、对照组以DTPA-Gd为对比剂,行小鼠肿瘤部位增强扫描,比较2组肿瘤体内增强效果、增强幅度及强化持续时间。将10只健康BALB/c小鼠随机分为Gd-PPF-SS-CA组与生理盐水组各5只,分别经静脉注射0.08 mmol Gd/kg体质量或同等量生理盐水,24小时后通过病理学检查观察Gd-PPF-SS-CA在体急性毒性作用。结果 Gd-PPF-SS-CA纵向弛豫率为12.87 L/（mmol·s）,为DTPA-Gd 的3.67倍。在体MR成像中,实验组肿瘤部位较对照组增强更明显,增强幅度更高、持续时间更长。组织病理学检查中,Gd-PPF-SS-CA组未见明显异常。结论 Gd-PPF-SS-CA体外纵向弛豫率高于 DTPA-Gd;用于小鼠体内肿瘤成像增强效果明显,强化持续时间长,且生物相容性良好,临床应用前景可期。     

超声介入无水乙醇治疗肝癌量化的实验研究

目的　探讨肝癌瘤内无水乙醇注射量、注射时间间隔与疗效以及纤维隔生成关系。方法　取人肝癌SMMC 772 1裸鼠皮下移植 2 4只 ,随机分为乙醇量化短间隔组 (A组 )、乙醇量化长间隔组 (B组 )、乙醇少量长间隔组 (C组 )各 8只 ,全部裸鼠在接种 10天后瘤内注射无水乙醇 ,每组均共计注射 2次。各组均在末次注射后 5天处死 ,取肿瘤组织分别行病理组织学、电镜检查 ,治疗前后分别采用高频超声测量肿瘤三径并计算肿瘤生长指数。所有实验均在双盲条件下进行。结果　A组与B组肿瘤生长指数 (分别为 0 .0 72± 0 .0 18与 0 .0 94± 0 .0 2 8)均明显低于C组 (1.982± 0 .482 ) (P <0 .0 1) ,A、B二组差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。病理组织学见A组肿瘤坏死变性严重 ,坏死面积大于 80 %的占 87.5 %。C组无一例坏死达 80 %以上。电镜观察A组绝大部分呈凝固性坏死 ,未见残留癌细胞 ,B组于肿瘤周边可见残留癌细胞与少量炎症细胞与纤维组织。C组周边癌细胞生长旺盛 ,并有炎症细胞浸润与纤维束形成。结论　无水乙醇治疗肝癌量化与短时间间隔 (3～ 5天一次 )注射对提高疗效有重要作用。     

DWI评价正常核苷组合治疗小鼠结肠癌的疗效

目的 探讨DWI评价正常核苷组合治疗小鼠结肠癌的效果。方法 将24只结肠癌小鼠随机分为实验组和对照组,每组12只。对实验组每天腹腔注射正常核苷组合1000 mg/kg体质量,对照组每天以相同剂量注射生理盐水,持续用药14天。分别于用药前1天及用药第4、8、14天进行常规MR、DWI检查,后进行Western Blot检测,记录Bax、Bcl-2的表达水平,并进行统计学分析。结果 用药第4、8、14天,实验组肿瘤体积均较对照组减小(P均<0.05),实验组肿瘤ADC值均较对照组增大(P均<0.05)。与对照组比较,实验组肿瘤组织Bax蛋白表达明显增多(t=257.88,P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显减少(t=-234.03,P<0.05)。ADC值与Bax蛋白表达呈正相关(r=0.738,P<0.05),与Bcl-2蛋白表达呈负相关(r=-0.736,P<0.05)。结论 DWI技术可实时、无创、准确地评价正常核苷组合对小鼠结肠癌的疗效。