重组人血管内皮抑制素联合顺铂对Lewis肺癌小鼠肿瘤微环境的影响

目的观察重组人血管内皮抑制素(恩度)联合顺铂治疗Lewis肺癌C57BL/6小鼠皮下移植瘤模型的治疗效应,进一步探讨恩度改善肿瘤微环境进而提高治疗效果的作用机制。方法将Lewis肺癌荷瘤鼠分为4组,分别为生理盐水组(A组)、恩度组(B组)、顺铂组(C组)及联合组(恩度+顺铂D组),连续给药15 d。给药期间每日观察小鼠一般状态,测量肿瘤长短径,绘制肿瘤体积曲线,开始给药后第21天处死全部小鼠取出肿瘤组织,计算抑瘤率。常规固定,免疫组化检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、CD105的表达。结果随给药时间延长,以A组小鼠的精神、饮食、活动、毛色等基本状况为标准,以C组最差,D组最好,B组介于A组与D组之间。各组小鼠肿瘤体积均呈增大趋势,以A组增大最明显,A组B组C组D组,抑瘤率差异均有统计学意义(P0.05),以A组为0,D组最高,B组高于C组。免疫组化结果显示HIF-1α、CD105呈正相关,差异有统计学意义(r=0.52,P0.05)。结论恩度联合顺铂能有效控制小鼠肿瘤生长,恩度可改善肿瘤微环境,进而增敏顺铂的化疗作用。     

川芎嗪联合顺铂治疗Lewis肺癌的实验研究

【目的】观察川芎嗪联合顺铂对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用。【方法】复制Lewis肺癌小鼠移植瘤模型，将40只接种Lewis肺癌细胞C57BL／6小鼠随机分成4组：对照组、顺铂组（DDP）、川芎嗪组（TMP）、联合组（DDP＋TMP）。治疗期间，观察小鼠的毒副反应以及生存质量。实验19d后，处死全部小鼠，剥离皮下肿瘤，称小鼠肿瘤瘤重量，计算出抑瘤率以及肿瘤坏死情况。【结果】顺铂组川芎嗪组、联合组与对照组相比肿瘤抑制率升高，联合治疗组小鼠抑瘤率明显高于川芎嗪组（P〈0．01）与顺铂组（P〈0．01）。联合治疗组肿瘤坏死率明显高于顺铂组（P〈0．05），与川芎嗪组比较，差异无显著性（P〉0．05）。联合治疗组小鼠毒副反应明显低于顺铂组，生存质量优于顺铂组。【结论】川芎嗪和顺铂对Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长具有协同抑制作用，并能降低毒副反应，提高生存质量。     

中药金安减轻顺铂化疗副作用及增加体质量的实验研究

目的探讨中药金安是否能促进顺铂诱导 C57BL/6J小鼠 Lewis肺癌凋亡.方法 荷 Lewis肺癌的 C57BL/6J小鼠分为生理盐水组、金安组、顺铂组和金安合用顺铂组,通过检测各组小鼠的体质量变化和抑瘤率,应用流式细胞仪和 TUNEL法以及提取组织 DNA并电泳等方法观察金安合用顺铂对 Lewis肺癌的治疗作用.结果 金安组体质量明显增加,顺铂组体质量先升后降,而金安合用顺铂组体质量则先升后降再回升呈"～"型.各治疗组的抑瘤率分别为 40.90%, 52.04%和 47.83%.流式细胞仪检测各组的凋亡率依次为 14.95%, 11.68%和 14.25%.TUNEL法测定各组的凋亡指数依次是(0.79± 1.60)%,(4.00± 7.15)%,(5.93± 5.96)%,(7.07± 10.15)%; DNA提取并电泳在金安合用顺铂组有 DNA Ladder出现.结论 金安能增强顺铂诱导 Lewis肺癌的凋亡作用 ,并能减轻其毒副作用.     

中药金安减轻顺铂化疗副作用及增加体质量的实验研究

目的：探讨中药金安是否能促进顺铂诱导C57BL／6J小鼠Lewis肺癌凋亡。方法：荷Lewis肺癌的C57BL／6J小鼠分为生理盐水组、金安组、顺铂组和金安合用顺铂组，通过检测各组小鼠的体质量变化和抑瘤率，应用流式细胞仪和TUNEL法以及提取组织DNA并电泳等方法观察金安合用顺铂对Lewis肺癌的治疗作用。结果：金安组体质量明显增加，顺铂组体质量先升后降，而金安合用顺铂组体质量则先升后降再回升呈“～”型。各治疗组的抑瘤率分别为40．90％，52．04％和47．83％。流式细胞仪检测各组的凋亡率依次为14．95％，l1．68％和14．25％。TUNEL法测定各组的凋亡指数依次是(0.79&;#177;1．60)％，(4．00&;#177;7．15)％，(5．93&;#177;5．96)％，(7．07&;#177;10．15)％；DNA提取并电泳在金安合用顺铂组有DNA Ladder出现。结论：金安能增强顺铂诱导Lewis肺癌的凋亡作用，并能减轻其毒副作用。     

龙葵80%乙醇浸膏对Lewis肺癌小鼠侵袭转移的影响

目的探讨中药龙葵的有效提取物龙葵80%乙醇浸膏对Lewis肺癌小鼠瘤体及自发性肺转移灶的作用和机制,为临床运用龙葵治疗肺癌,尤其是为防止中晚期肺癌转移提供科学的实验依据。方法选取C57BL/6J小鼠60只,分别接种Lewis肺癌细胞株制成局灶性肿瘤模型。造模后随机分成6组,每组10只,分别为荷瘤模型空白对照组、化疗组、龙葵高浓度组、龙葵中浓度组、龙葵低浓度组、化疗加龙葵中浓度组。观察比较各组荷瘤小鼠的一般状况,造模第15天,脱颈椎处死小鼠,称取胸腺重、脾重、瘤重,计算胸腺指数、脾脏指数、抑瘤率,计数肺转移结节数目并计算肺转移抑制率。结果龙葵80%乙醇浸膏能够改善Lewis肺癌小鼠的一般情况,增强小鼠的免疫功能,改善化疗药物化疗对小鼠免疫功能的抑制作用,其中龙葵高、中浓度剂量组效果更为显著;龙葵高、中浓度组对Lewis肺癌小鼠的移植瘤及自发性肺转移灶均有抑制作用(与对照组相比较,P0.05),并能提高顺铂对两者的抑制率(与化疗组比较,P0.05)。结论龙葵80%乙醇浸膏能够改善Lewis肺癌小鼠的免疫功能,对Lewis肺癌小鼠的移植瘤具有明显抑制作用,同时具有抑制Lewis肺癌自发性肺转移的作用。     

胸腔镜胸膜固定术联合顺铂和鸦胆子油 治疗恶性胸腔积液疗效观察

目的探讨胸腔镜胸膜固定术联合顺铂和鸦胆子油治疗恶性胸腔积液(MPE)的临床疗效。方法将66例MPE患者平均随机分为A、B、C3组,A组接受顺铂胸膜腔内灌注治疗;B组接受胸腔镜胸膜固定术联合顺铂胸膜腔内灌注治疗;C组接受胸腔镜胸膜固定术联合顺铂及鸦胆子油胸膜腔内灌注治疗。观察并比较以上3组患者的临床治疗总有效率、Karnofsky生活质量评分(KPS)以及不良反应发生率。结果 A、B、C组治疗有效率分别为72.72%、90.90%以及95.45%,B组及C组显著高于A组(P<0.05);所有患者治疗后KPS评分均显著升高(P<0.05),治疗后B组及C组显著高于A组(P<0.05),同时C组显著高于B组(P<0.05);不良反应发生率C组显著低于A组及B组(P<0.05)。结论胸腔镜胸膜固定术联合顺铂和鸦胆子油治疗恶性胸腔积液疗效肯定,可改善患者生活质量并减轻不良反应。     

微泡造影剂联合超声介导KDR启动子-胸苷激酶基因靶向血管治疗小鼠肝癌

目的评估微泡造影剂SonoVue联合超声辐照介导KDR启动子-单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(HSV-TK)系统(KDR-TK)结合更昔洛韦(GCV)靶向血管治疗小鼠肝癌的有效性。方法建立小鼠(C57BL/6J)肝癌皮下移植瘤模型40只,随机分为4组,分别经尾静脉团注磷酸缓冲盐溶液(PBS)、KDR-TK、KDR-TK、KDR-TK+SonoVue,后两组分别给予1MHz、2W/cm2、5min的超声辐照,24h后治疗组分别腹腔注射GCV0.1ml(100mg·kg-1·d-1),连续10d,检测肿瘤大小,计算抑瘤率,28d后处死小鼠行肿瘤微血管密度及组织病理学检查。结果抑瘤率在PBS组(A组)、KDR-TK/GCV组(B组)、KDR-TK+超声/GCV组(C组)、KDR-TK+超声+SonoVue/GCV组(D组)分别为0%、3.6%±2.7%、21.4%±2.9%和40.7%±4.5%(D组与B组,P<0.01;D组与C组,P<0.05;C组与B组,P<0.05);肿瘤微血管密度分别为48.8±5.1、44.2±6.4、27.4±3.2和12.3±1.4(B组与A组,P>0.05;C组与A组,P<0.05;D组与A组,P<0.01;D组与C组,P<0.05);HE染色C组、D组坏死病变明显。结论微泡造影剂增强超声辐照介导的KDR-TK基因靶向破坏小鼠肝癌微血管的效应,为肝癌的基因治疗提供一种可行、有效的方法。     

靶向phTERT-PE38KDEL重组质粒联合硼替佐米抑制裸鼠胰腺癌移植瘤生长的研究

目的:探讨重组质粒phTERT-PE38KDEL联合硼替佐米对裸鼠胰腺癌移植瘤生长的作用。方法:采用人胰腺癌MiaPaCa2细胞系建立荷瘤裸鼠模型,通过腹腔给药和瘤内注射方式,以硼替佐米联合phTERT-PE38KDEL对荷瘤鼠进行治疗,比较各组肿瘤体积和质量,计算抑瘤率。免疫组化法检测核增殖抗原及微血管密度,TUNEL染色检测肿瘤的凋亡。结果:联合治疗组(A组)的肿瘤体积及瘤重在每个检测点均小于基因治疗组(B组)、单纯化疗组(C组)和空白对照组(D组)(P<0.01),与D组相比,A、B、C组肿瘤抑制率分别为:68.98%、51.44%、16.39%。与B和C组相比较,A组的瘤体PCNA增殖指数与MVD显著降低(P<0.01),A组的细胞凋亡数显著增多(P<0.01)。结论:phTERT-PE38KDEL与硼替佐米对裸鼠胰腺癌移植瘤均有抑制作用,二者联用效果更佳。     

果王素对肺腺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用

目的观察果王素对肺腺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法接种Lewis肺腺癌细胞构建肺腺癌小鼠移植瘤模型,将40只接种Lewis肺腺癌细胞的C57BL/6J小鼠随机分为对照组(予0.9%氯化钠注射液)、果王素组(予果王素180 mg/kg)、化疗组(予顺铂联合吉西他滨)、低剂量果王素并化疗组(予果王素60 mg/kg联合顺铂、吉西他滨)、高剂量果王素并化疗组(予果王素180 mg/kg联合顺铂、吉西他滨),每组各8只。肿瘤细胞接种4 d成瘤后予相应的药物干预,接种20 d后处死小鼠,剥离皮下肿瘤。应用免疫组织化学法检测移植瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、Survivin和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达水平。结果各药物干预组肿瘤的生长均受到抑制,果王素组、化疗组、低剂量果王素并化疗组、高剂量果王素并化疗组抑瘤率分别为14.95%、41.77%、44.21%、59.68%,组间比较差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。各药物干预组VEGF、Survivin、Bcl-2表达均较对照组低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论果王素能抑制小鼠Lewis肺腺癌的生长,且果王素与顺铂、吉西他滨联用的抗肿瘤作用更明显,可能是通过抑制微血管形成及Survivin、Bcl-2表达发挥作用。     

限食与运动对D-半乳糖诱导的脑老化小鼠的神经保护作用

目的:探讨限食和运动在抗脑老化中的神经保护作用。方法:雄性ICR小鼠60只,随机分为6组,即脑老化模型组(A组)、脑老化模型限食组(B组)、脑老化模型运动组(C组)、运动组(D组)、限食组(E组)和对照组(F组),每组10只,A、B、C组制备脑老化模型,B、E组限食,C、D组运动训练,分别干预10周后,以Morris水迷宫测试小鼠空间记忆和学习能力,以dUTP缺口末端标记(TUNEL)法测定海马神经元凋亡率。结果:A组逃避潜伏期(EL)大于F组(P<0.05),B、C组EL均小于A组(P<0.05)而与F组无差异,D、E组的EL与F组之间无差异;A组海马神经元凋亡率高于F组(P<0.05),B、C组神经元凋亡率低于A组(P<0.05)而与F组之间无差异,D、E组小鼠神经元凋亡率与F组比较亦无差异。结论:限食、运动具有防止脑老化性学习记忆能力下降的效应,并能有效减轻脑老化性神经元凋亡,但对正常小鼠学习记忆能力和神经元凋亡率无明显影响。     

紫杉醇耐药人肺腺癌细胞系的建立及生物学活性

目的：体外建立紫杉醇耐药人肺腺癌A549/TAX细胞系,并对其生物学特性进行研究.方法：采用逐步增加紫杉醇浓度结合低剂量持续诱导法,建立紫杉醇耐药人肺腺癌A549/TAX细胞系.MT T法描绘A549和A549/TAX细胞的生长曲线;流式细胞仪检测细胞周期并比较经紫杉醇诱导24 h后A549和A549/TAX细胞平均凋亡率的差异;检测紫杉醇对A549/TAX细胞的半数抑制浓度、耐药系数（RI）及A549/TAX细胞对其他 5种化疗药物（顺铂、长春新碱、表阿霉素、足叶乙甙及吉西他滨）的交叉耐药谱;RT-PCR半定量分析A549/TAX细胞凋亡基因（bcl-2）及耐药基因（MDR1、LRP、GST-π）的mRNA表达.结果：A549/TAX细胞生长较亲本细胞快,S期细胞增多[（51.61±0.48）%],G1 期减少[（37.26±0.23）%],经紫杉醇（150 μmol/L）诱导前后平均凋亡率差异与A549细胞相比差异有显著性.A549/TAX细胞对紫杉醇、长春新碱、表阿霉素及足叶乙甙的RI分别为 21.3、12.91、5.88和4.79,而对顺铂（RI=1.06）和吉西他滨（RI=1.03）则无交叉耐药;A549/TAX细胞bcl-2、 MDR1、LRP mRNA的表达均较亲本细胞显著增高（P＜0.001）,GST-πmRNA未见表达.结论：成功建立了紫杉醇耐药A549/TAX细胞系,该细胞抗药性能明显、稳定,推测其多药耐药性与bcl-2、MDR1和LRP高表达有关.     

表皮生长因子调控核因子κB诱导卵巢上皮性癌紫杉醇耐药的作用及机制

目的探讨表皮生长因子(EGF)中上调的核因子κB(NF-κB)诱导卵巢上皮性癌(EOC)紫杉醇耐药的作用及机制。方法选取江苏省徐州市陆军第七十一集团军医院妇产科2015年1月至2019年1月收治的EOC亲本细胞系(A2780细胞)和紫杉醇耐药细胞系(A2780/Taxol细胞)及所对应的裸鼠实验分成A组(A2780组)、B组(A2780+CRM197组)、C组(A2780/Taxol组)、D(A2780/Taxol+CRM197组)四组,A组和C组加入100μg/ml DMSO培养基培养24 h,B组和D组加入100μg/ml CRM197培养基培养24 h。同时按NF-κB在紫杉醇的IC50及P-gp蛋白表达中的表达情况将上述分组细分成A1组(空载体)、B1组(NF-κB+siRNA组)、C1组(空载体+CRM197组)、D1组(NF-κB siRNA+CRM197组)。所有纳入者的肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)表达均采用双重免疫荧光染色法检测,NF-κB表达采用蛋白印迹法检测,而裸鼠移植瘤组织(A2780/Taxol组与A2780/Taxol+CRM197组)中EGFR和P-糖蛋白(P-gp)表达则采用免疫组化SP法检测。结果C、D组HB-EGF、EGFR、NF-κB表达均低于A、B组,裸鼠移植瘤组织中NF-κB表达均低于A、B组(P<0.05),同时C组以上三项指标的表达及裸鼠移植瘤组织中NF-κB表达均高于A组(P<0.05),单NF-κB表达来看,EOC患者(A、B、C、D组)的NF-κB表达均低于裸鼠移植瘤组织中NF-κB表达(P<0.05)。B1、C1、D1组A2780/Taxol细胞对紫杉醇的IC50及P-gp蛋白表达均明显显著低于A1组,而B1、C1、D1组细胞内Rh123荧光强度则明显高于A1组(P<0.05);D1组A2780/Taxol细胞对紫杉醇IC50及P-gp蛋白表达均低于B1、C1组,Rh123荧光强度高于B1、C1组(P<0.05),其中B1与C1组的IC50、P-gp表达和Rh123荧光强度均无显著差异(P>0.05)。A2780/Taxol+CRM197组EGFR、P-gp表达强度均低于A2780/Taxol组(P<0.05)。结论在EOC的治疗中,EGF可通过调控EGFR、NF-κB、P-gp等信号通路而诱导其对紫杉醇产生耐药,NF-κB表达与EOC的紫杉醇耐药有相关性。     

AG490单用或联合顺铂对宫颈癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的:了解顺铂(DDP)、AG490单独及联合应用对宫颈癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法:裸鼠背侧近右后肢处皮下接种人宫颈癌hela细胞,30d后分4组治疗,对照组腹腔注射无菌生理盐水;DDP组腹腔注射5mg/kg;AG490组腹腔注射8mg/kg;DDP+AG490组腹腔注射DDP5mg/kg+AG4908mg/kg;上述药物均每3d注射1次,共注射4次,治疗期间观察并记录各组裸鼠皮下移植瘤的生长情况,计算肿瘤体积、肿瘤生长抑制率,绘制肿瘤生长曲线,观察用药后裸鼠体重变化。结果:各治疗组治疗后肿瘤体积和抑瘤率与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05);与DDP及AG490组比较,DDP+AG490组肿瘤体积明显减小(P<0.05),抑瘤率明显增高(P<0.05);DDP组与DDP+AG490组相比体重明显减轻(P<0.05),AG490组与对照组比较体重变化差异无显著性(P=0.19)。结论:DDP与AG490比两药单独应用抑制肿瘤生长的作用更强,二者具有协同抗癌作用,AG490可以增强DDP的药物敏感性并且减轻药物副作用。     

阻抑骨髓移植受者白血病细胞免疫逃逸的实验研究

目的　了解转染小鼠可溶性Fas(sFas)基因后的骨髓移植 (BMT)能否阻抑白血病细胞的免疫逃逸 ,从而消灭残留白血病细胞、减少白血病复发。方法　经尾静脉向雌性C57BL 6小鼠体内植入EL4细胞 1 0 5个 只 ,建立移植性小鼠T细胞白血病 淋巴瘤模型。用转染sFas基因的腺病毒 (Ads Fas)感染 2 4h的雄性C57BL 6小鼠 (H 2 b)骨髓单个核细胞 ,对60 Co致死量照射的雌性同系小鼠进行BMT(D组 ) ,同时设立 :空白对照组 (A组 ,无骨髓细胞植入 )、常规BMT组 (B组 ,骨髓细胞未感染病毒 )、白血病组 (C组 ,仅输入EL4细胞 ,不进行照射和BMT)和绿色荧光蛋白 (EGFP)移植组 (E组 ,骨髓细胞感染AdEGFP)。观察各组造血重建情况、白血病 淋巴瘤的发生及小鼠生存率。结果　BMT后 1 0天脾指数检查 ,B、D、E三组之间差异无显著性 (P >0 .0 5) ,各组与A组间差异有显著性 (P <0 .0 1 )。移植后 30天外周血检查 ,B和D组恢复正常 ,C和E组白细胞和血小板均低下。 2个月后嵌合体检查存在Y染色体 ,骨髓细胞学检查B、D两组基本正常 ,C、E两组存在大量的瘤细胞。C组与E组死亡小鼠组织病理学显示脾脏等部位存在瘤细胞 ,而存活的B和D组小鼠基本正常。生存率 :A组全部死亡 ,B组 (6只 )和D组 (1 6只 )全部存活 ,C组存活 2只 (1 2 .5 % ) ,E组存活     

体素内不相干运动成像在体检测人类结肠癌SW480裸鼠耐药性

目的 探讨体素内不相干运动（IVIM）成像活体评价人类结肠癌SW480裸鼠耐药性及其可行性。方法 对耐药组（n=5）和不耐药组（n=5）人类结肠癌SW480荷瘤裸鼠于肿瘤最长径大于1.50 cm后分别行IVIM DWI检查,测量肿瘤真扩散系数（D）、假扩散系数（D^*）及灌注分数（f）。处死荷瘤鼠,检测肿瘤坏死（HE染色）、凋亡（TUNEL法）及P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白1（MRP1）、蛋白激酶C（PKC）蛋白表达（Western Blot）,对IVIM参数和肿瘤蛋白表达情况进行相关分析。结果 不耐药组D较耐药组增高（P<0.05）,2组D^*和f差异无统计学意义（P均>0.05）。2组肿瘤组织坏死区域范围相似;耐药组细胞核较不耐药组增大,且细胞间排列更紧密,细胞密度较大。2组肿瘤细胞凋亡指数差异无统计学意义（P>0.05）。耐药组PKC、P-gp、MRP1蛋白表达均较不耐药组增加（P均<0.05）。肿瘤D值与P-gp、MRP1、PKC表达均呈负相关（P均<0.05）。结论 IVIM成像参数D值可能成为评估小鼠人类结肠癌SW480耐药性的指标。     

链脲佐菌素诱导C57BL/6小鼠糖尿病瘙痒模型的建立

[目的]探讨链脲佐菌素(streptozotocin , STZ)诱导C57BL/6小鼠糖尿病瘙痒模型的最佳剂量.[方法]24只雄性8周C57BL/6野生型小鼠,体重20～28 g,随机分为四组: A组(对照组)单次腹腔注射等剂量柠檬酸钠溶液 10 mL/kg,pH=4.5;B组STZ单次大剂量腹腔注射STZ 160 mg/kg;C组STZ腹腔注射40 mg/kg,连续注射5 d,每次给药时间间隔24 h;D组STZ两次中剂量注射,腹腔注射STZ 85 mg/kg+65 mg/kg,两次间隔时间24 h.从给药前4周开始,A组正常饮食,B、C、D组高脂饮食喂养至实验结束.注射STZ前1 d、注射STZ后1、2、3、4周测定动物的空腹血糖(FBG)、体重,采用录像记录30 min搔抓次数.[结果]与A组相比,B、C、D组造模后血糖升高并在不同时间点达到糖尿病标准(>200 mg/dL)(P<0.05),B组体重较A、C、D组下降(P<0.05),D组在STZ注射后第2、3周搔抓次数较A、B、C增多(P<0.05).[结论]腹腔分两次、间隔24 h注射STZ 85 mg/kg+65 mg/kg并配合高脂饮食是建立糖尿病并发瘙痒小鼠模型的合适方法.     

大鼠骨骼肌急性损伤后早期运动训练和按摩对肌卫星细胞增殖相关因子的影响

目的 探讨骨骼肌急性损伤后24 h内介入运动和按摩对肌卫星细胞激活关键因子胰岛素样生长因子(IGF)-1,以及肌卫星细胞增殖通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2的影响。 方法 40只SPF级成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(A组, n = 8)、模型组(B组, n = 8)、按摩组(C组, n = 8)、跑台运动组(D组, n = 8)和按摩联合跑台运动组(E组, n = 8)。A组不做任何处理,B、C、D、E组用改良打击器制备大鼠腓肠肌急性损伤模型;B组不予任何干预,自然恢复;C组于造模后24 h内介入按摩;D组在造模后24 h内介入跑台运动训练;E组在造模成功后24 h内介入跑台运动和按摩。造模24 h,取动物腓肠肌,HE染色观察其形态;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测成肌分化抗原(MyoD1)和肌细胞生成素(MyoG) mRNA,Western blotting检测IGF-1、p-MAPK、p-MEK和p-ERK1/2的表达量。 结果 C组、D组和E组MyoD1 mRNA表达量均高于B组,C组最高;C组、D组和E组MyoG mRNA表达量均低于B组,E组最高(P < 0.05);C组、D组、E组p-MAPK、p-MEK、p-EPK1/2表达量均高于B组( P < 0.05),D组最高( P < 0.05);C组IGF-1较B组升高( P < 0.05),D组较B组降低( P < 0.05)。 结论 在骨骼肌急性损伤后24 h内介入跑台运动和按摩,能各有侧重地通过不同途径激活肌卫星细胞。     

载10-羟基喜树碱靶向相变纳米粒联合高强度聚焦超声治疗裸鼠肝癌移植瘤

目的探讨叶酸受体靶向的载10-羟基喜树碱(10-HCPT)相变纳米粒(FR-HCPT-PNPCA)造影剂联合高强度聚焦超声(HIFU)对裸鼠肝癌移植瘤的治疗效果。方法采用皮下注射人肝癌7721细胞的方法制备荷瘤裸鼠模型120只,随机分为4组,每组30只,HIFU治疗前1 d分别通过尾静脉注射药物或生理盐水200μl,其中A组注射生理盐水+HIFU辐照,B组注射HCPT+HIFU辐照,C组注射靶向非载药相变纳米粒(FR-PNPCA)+HIFU辐照,D组注射FRHCPT-PNPCA+HIFU辐照。辐照后即刻应用超声观察各组裸鼠肿瘤内灰度变化。2 h后每组处死10只裸鼠,取肿瘤组织行TTC染色观察大体病理并进行组织切片,HE染色后于显微镜下观察肿瘤细胞坏死情况,然后行组织匀浆检查瘤内HCPT浓度。48 h后每组再处死10只裸鼠,取肿瘤组织切片行PCNA和TUNEL染色观察各组肿瘤细胞增殖和凋亡情况。2周后处死各组剩余裸鼠,测量肿瘤大小,并取主要脏器观察肿瘤转移情况。结果辐照后即刻超声显示A、B组辐照区域几乎无灰度变化,C、D组辐照前后灰度变化面积和变化值与A、B组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。辐照后2h,B、D组瘤内均可检测到HCPT,且D组瘤内HCPT浓度高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B组均未见明显凝固性坏死,C、D组肿瘤内均可见明显凝固性坏死,坏死范围与A、B组比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。辐照后48 h,D组细胞增殖率最低,细胞凋亡率最高,与A、B、C组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。辐照后2周,D组肿瘤几乎消失,转移灶最少,与A、B、C组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论FR-HCPT-PNPCA联合HIFU不仅能实时监控肿瘤HIFU消融并增强消融效果,且释放的药物能辅助治疗肿瘤,有望为肿瘤治疗提供一种精准、高效的方法。     

减重步行训练结合针刺治疗对脊髓损伤大鼠运动功能及Cdh1 mRNA表达的影响

摘要 目的：探讨减重步行训练结合针刺治疗对脊髓损伤（SCI）大鼠运动功能及Cdh1 mRNA表达的影响。 方法：将150只雄性SD大鼠随机分为针刺组（A）、步行训练组(B)、针步组（C）、对照组（D）,每组30只,及假手术组（E）、空白组（F）,每组15只。A、B、C、D组采用切割型脊髓损伤模型法制备SCI模型;E组仅暴露脊髓。并于术后3d开始A、B、C组相应治疗,D、E不予治疗,F组不做任何处理。术后3、5、7、14、21d对大鼠后肢运动功能进行BBB评分;及提取脊髓损伤节段组织总RNA,用实时荧光定量测定PCR检测损伤区Cdh1 mRNA的表达。 结果：21d后治疗组BBB评分明显高于D组,其中C组最高,B组次之,A组最少,各组差异有显著性（P<0.01）;Cdh1 mRNA的表达C组最高,与其他各组有显著差异（P<0.01）;A、B组与D组相比差异有显著性（P<0.01）,A、B组差异无显著性（P>0.05）。 结论：减重步行训练或针刺治疗都对SCI大鼠运动功能及损伤部Cdh1 mRNA的表达具有良性作用,二者结合疗效更为显著。     

地佐辛和布托啡诺对舒芬太尼诱导时呛咳作用的研究

目的观察静脉诱导前给予地佐辛、布托啡诺对全身麻醉患者舒芬太尼诱导时发生呛咳的影响。 方法择期全身麻醉下行鼻内窥镜手术治疗患者90例，采用随机数字表法分为对照组、地佐辛组和布托啡诺组，每组30例。对照组诱导前10 min静脉注入生理盐水10 ml，地佐辛组诱导前10 min静脉注入0.1 mg/kg地佐辛，布托啡诺组诱导前10 min静脉注入1 mg布托啡诺。所有患者均采用丙泊酚2 mg/kg＋舒芬太尼0.4 μg/kg＋顺式阿曲库铵20 mg静脉诱导，气管插管。术中均采用静吸复合麻醉维持，并根据血压、心率等参数调节吸入七氟醚的浓度。记录术中患者舒芬太尼诱导后发生呛咳反应的发生率和严重程度。 结果3组患者年龄、性别构成比、体质量比较差异无统计学意义（P>0.05）。3组平均动脉压和心率比较差异无统计学意义（P>0.05）。对照组有17例发生呛咳（5例为1级，12例为2级），地佐辛组1例发生呛咳为1级，布托啡诺组6例发生呛咳为1级。布托啡诺组、地佐辛组呛咳发生率明显少于对照组（P<0.05），且与布托啡诺组比较，地佐辛组呛咳发生率明显减少（P<0.05）。布托啡诺组和地佐辛组呛咳程度明显轻于对照组，差异有统计学意义（P<0.01）。与布托啡诺组比较，地佐辛组呛咳程度低，差异有统计学意义（P<0.01）。 结论0.1 mg/kg地佐辛和1 mg布托啡洛可以减轻舒芬太尼诱导的呛咳反应，地佐辛的抑制呛咳反应效果更佳。