低能量氦氖激光两种不同照射途径对脑梗死患者白细胞黏附功能和细胞间黏附分子1的影响

目的:观察应用两种低能量氦氖激光给予途径,对脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平的影响。方法:以青岛大学医学院附属医院和第二附属医院1999-07/2001-12收治的发病7d以内急性脑梗死患者120例为观察对象,将其随机分为3组:①药物组(n=34):应用常规药物如甘露醇、706代血浆、维脑路通、胞二磷胆碱等进行治疗。②低能量氦氖激光血管内照射组(IVLIB组,n=44):在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光血管内照射治疗,激光波长632.8nm,功率为1.5mW,1次/d,90min/次,10次为1个疗程。③低能量氦氖激光经鼻腔脑照射组(TNLIB,n=42),在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光经鼻腔脑照射治疗,波长632.8nm,功率为3.5～5.5mW,经鼻腔照射,30min/次,1次/d,10次为1个疗程。检测各组患者治疗前、治疗后5和10d的白细胞黏附率和血清可溶性细胞黏附分子1浓度。以同期健康查体者40名为正常对照组。结果:按实际处理分析,进入结果分析99例。①白细胞黏附率结果:药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[(63±8)%,(64±9)%,(64±8)%,(33±6)%,P<0.001]。与治疗前相比,药物组于治疗后10d显著降低[(56±9)%,t=3.18,P<0.01],而IVLIB组和TNLIB组治疗后5d即显著降低[(55±8)%,(56±7)%,P<0.001],且低于同期药物组,但两组之间无差异。②血清可溶性细胞黏附分子1浓度:药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[(456±67),(460±71),(458±69),(209±58)μg/L,P<0.001]。与治疗前相比,药物组于治疗后10d显著降低[(386±70)μg/L,t=3.96,P<0.01],而IVLIB组和TNLIB组治疗后5d即显著降低[(364±56),(371±54)μg/L,P<0.001],且低于同期药物组,但两组之间无差异。结论:急性脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平明显增高,而激光治疗可明显降低其水平。两种激光给予途径-低能量氦氖激光经鼻腔脑照射和血管内照射的作用无差异,且经鼻腔脑照射方法简单,操作安全。     

抗细胞间黏附分子1单克隆抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察应用抗细胞间黏附分子1单克隆抗体阻断大鼠缺血再灌注后由细胞问黏附分子1介导的的炎症反应，对缺血脑组织的保护作用。方法：实验于2003—04／2004—04在徐州医学院附属医院神经病学实验室进行。将造模成功的健康雄性SD大鼠24只随机分为3组，每组8只：①脑缺血组：线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型。②再灌注组：同前造模，于缺血6h回抽尼龙线开始再灌注。⑨抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组：处理同再灌注组，再灌注同时经颈内动脉注入抗细胞间黏附分子1单克隆抗体1mg／kg。每组随机取5只大鼠于再灌注48h在麻醉状态下处死，用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑内细胞间黏附分子1阳性血管数，苏木精-伊红染色观察大鼠脑内白细胞浸润数，炎症反应；各组剩余3只大鼠同时间麻醉状态下处死，四氮唑红测定大鼠脑梗死体积占脑半球的百分率。结果：24只大鼠进入结果分析。①脑内细胞间黏附分子1阳性血管数：抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组，与脑缺血组无差异[（298&;#177;35），（450&;#177;73），（417&;#177;46）个／mm^2]。②脑白细胞浸润数：抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组和脑缺血组[（8．5&;#177;1．7），（28．7&;#177;5．9），（16．3&;#177;4．6）个,P〈0．05]。⑨脑梗死体积占脑半球的百分率：抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组，与脑缺血组无差异[（26．4&;#177;2．5）％，（42．5&;#177;3．5）％，（36．6&;#177;4．1）％]。结论：抗细胞间黏附分子1单克隆抗体对脑缺血后所伴发的炎症反应有抑制作用；可减轻缺血后脑组织的损伤，缩小脑梗死体积，在炎症损伤环节上可延长大鼠脑梗死的溶栓治疗时间窗。     

急性脑梗死患者氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1对阿伐他汀钙干预的反应

目的：氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1均参与动脉粥样硬化过程，观察急性脑梗死患者应用他汀类降脂药阿伐他汀钙后体内两种因子水平的变化。方法：将佳木斯大学第一附属医院2002-02／2003-12收治的76例急性脑梗死患者随机分成阿伐他汀钙组及对照组两组，每组38例。两组常规治疗（溶栓、抗凝、钙通道阻断药、脑保护剂、活血化淤类药物等）相同，在此基础上，阿伐他汀钙组加用阿伐他汀钙10mg口服，1次／d，连续服用12周。治疗前及治疗12周后采用夹心酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞黏附因子1和氧化低密度脂蛋白水平，同时观察血脂的变化。结果：按实际处理分析，72例患者进入结果分析。①可溶性细胞黏附因子1水平：阿伐他汀钙组治疗后较治疗前显著降低，且低于对照组治疗后[（181．43&;#177;16．76），（331．56&;#177;52．41），（311．45&;#177;47．68）μg/L，P〈0．01]。②氧化低密度脂蛋白浓度：阿伐他汀钙组治疗后较治疗前显著降低，且低于对照组治疗后[（49．21&;#177;6．1），（72.34&;#177;5．38），（67．28&;#177;5．08）mmol／L，P〈0．05]。 ③血脂变化：阿伐他汀钙组治疗后胆固醇、三酰甘油和高、低密度脂蛋白胆固醇均较治疗前明显改善（P〈0．05），而对照组治疗前后无差异（P〉0．05）。结论：阿伐他汀钙能降低脑梗死患者体内氧化低密度脂蛋白和可溶性细胞黏附因子1水平，通过影响黏附因子的表达及行为，减少神经损伤。     

1，6二磷酸果糖对慢性心肌缺血大鼠脑损伤的保护作用

目的：观察口服1，6二磷酸果糖对大剂量异丙肾上腺素所致慢性心肌缺血大鼠脑组织损伤的保护作用。方法：实验于2003-01／11在北京大学第一医院动物实验中心和北京市积水潭医院神经内科实验室进行。取雄性Wistar大鼠24只随机分为3组，每组8只：①异丙肾上腺素组：皮下注射异丙肾上腺素5mg／（kg&;#183;d），制成慢性心肌缺血模型，连续7d；同时给予生理盐水10mL／（kg&;#183;d）灌胃，连续21d。②1，6二磷酸果糖（FDP）组：造模同前，同时给予1，6二磷酸果糖10mL／（kg&;#183;d）灌胃，连续21d。③正常对照组：50μL／（kg&;#183;d）生理盐水皮下注射7d，同时给予生理盐水10mL／（kg&;#183;d）灌胃21d。硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛含量；黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性；同时测定总抗氧化能力；并用光镜、电镜观察脑组织形态学改变。结果：24只大鼠进入结果分析。①丙二醛含量：异丙肾上腺素组、FDP组均高于正常对照组[（3．088&;#177;0．230），（2．265&;#177;0．349），（1．404&;#177;0．187）μmol/g，P〈0．001]，但FDP组低于异丙肾上腺素组（P〈0．01）。②超氧化物歧化酶活性：异丙肾上腺素组、FDP组均低于正常对照组[（23．22&;#177;3．07），（39．70&;#177;3．44），（44．89&;#177;2．77）Nu／mg，P〈0．001]，但FDP组高于异丙肾上腺素组（P〈0．01）。⑧总抗氧化能力：FDP组与正常对照组接近[（1．404&;#177;0．134），（1．474&;#177;0．062）u／mg，P〉0．05]，两组均异丙肾上腺素组[（0．581&;#177;0．114）u／mg，P〈0．01]。④CA1区100μm内神经元数：异丙肾上腺素组、FDP组均少于正常对照组[（13．25&;#177;3．06），（32．25&;#177;4．33），（52．63&;#177;3．85）个，P〈0．001]，但FDP组多于异丙肾上腺素组（P〈0．01）。结论：灌胃1，6二磷酸果糖可降低心肌缺血模型大鼠脑组织丙二醛含量，增加超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力，减轻脑组织病理的异常变化，提示1，6二磷酸果糖可预防、治疗慢性心肌缺血坏死所致的缺血性脑组织损伤，其神经保护机制可能与其抗氧化应激、抗自由基、增加细胞内能量、膜稳定等作用有关。     

氦氖激光血管内照射对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响

目的：观察低能量氦氖激光血管内照射(ILIB)对颈髓损伤患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其临床意义。方法：将49例颈髓损伤患者分为低能量氦氖激光治疗组25例和常规治疗组24例，治疗前及治疗1个月后检测血液流变学及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平，与对照组比较，观察低能量氦氖激光对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响。结果：颈髓损伤患者血液黏度增高，血清SOD活力降低且MDA含量增高。与常规治疗组相比，治疗后激光组全血黏度高低切变值和血浆黏度均明显改善[(4．8&;#177;0.9)mPa&;#183;s vs (5．7&;#177;1．2)mPa&;#183;s，(6.1&;#177;1．0)mPa．s vs (7.5&;#177;12)mPa&;#183;s，(1．68&;#177;0．28)mPa&;#183;s vs (2.16&;#177;0．28)mPa&;#183;s1(t=2.451-2.537,P&;lt;0．05)，血清SOD活力增高[(1.52&;#177;0．17)pmol／(s&;#183;L)vs(1．35&;#177;0．25)pmol／(s&;#183;L)](t=2.652．P&;lt;0.05)，MDA含量显著降低[(4．0&;#177;0．7)μmol/L vs (4．8&;#177;0.8)μmol／L](t=2．478，P&;lt;0．05)。结论：低能量氦氖激光血管内照射可改善颈髓损伤患者血液流变学状况，提高机体抗氧化能力减轻自由基的损害。     

外源性雌二醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响

目的：观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤后具有脑缺血神经元保护作用的脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响。方法：实验于2002-06／10在郑州大学第一附属医院病理科重点实验室进行。将72只Wistar大鼠随机分为3组：①假手术组（n=8），腹腔注射消毒后的精制玉米油1．5mL，1次／d，连续7d，然后手术，仅分离血管，不栓塞。②模型组（n=32）：给药同假手术组，然后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。③雌二醇组（n=32）：将17β-雌二醇溶于玉米油中，按100μg／kg腹腔注射，1次／d，连续7d，然后同前造模。假手术组于术后6h，其他两组于再灌注3，6，12，24h处死动物取材（每个时间点8只），采用连续切片免疫组化法检测各组大鼠脑皮质和纹状体区脑源性神经营养因子核神经生长因子表达，以及脑源性神经营养因子神经纤维有无染色。结果：经补充后72只大鼠进入结果分析。①脑源性神经营养因子阳性细胞数：脑皮质：再灌注后6h雌二醇组高于假手术组，但与模型组比较无差异[（78．88&;#177;6．03），（53．75&;#177;3．92），（76．75&;#177;5．87）个／视野]，再灌注12h雌二醇组显著高于模型组[（86．50&;#177;4．24），（63．13&;#177;7．72）个／视野，P〈0．01]。脑纹状体：再灌注6h雌二醇组高于假手术组，但与模型组比较无差异[（63．88&;#177;5．37），（38．75&;#177;4．17），（61．63&;#177;6．39）个／视野]，再灌注12h雌二醇组显著高于模型组[（71.38&;#177;5．29），（48．00&;#177;8．32）个／视野，P〈0．01]。②神经生长因子阳性细胞数：皮质：再灌注6h雌二醇组高于于假手术组[（71．50&;#177;4．50），（45．75&;#177;7．03）个／视野，P〈0．01]，至再灌注12h，显著高于模型组[（79．20&;#177;6．39），（58．63&;#177;4．81）个／视野，P〈0．01]，再灌注24h，仍高于模型组[（69．00&;#177;4．96），（49．25&;#177;5．80）个／视野，P〈0．01]。脑纹状体：3组均为少量表达。③脑源性神经营养因子神经纤维阳性密度：雌二醇组显著高于其他两组（X^2=19．015，25．6，P〈0．01）。结论：给予外源性的雌二醇可以使脑缺血再灌注后内源性脑源性神经营养因子、神经生长因子表达上调，且在再灌注12h内，使大脑半球免于损伤，达到脑保护治疗的作用。     

低强度氦氖激光血管内照射治疗对海洛因戒断症状抑制效应的定量评估

背景：低强度氦氖激光血管内照射疗法可以有效抑制戒断症状的发生，验证疗效假说需有定量化的标准评估。目的：自拟海洛因戒断症状标准评分，观察低强度氦氖激光血管内照射对戒断症状的抑制作用。设计：以海洛因吸毒患者为观察对象，随机对照试验。单位：新乡医学院分析测试实验室；郑州大学医学院激光医学研究中心。对象：实验于2003-01在郑州大学医学院激光医学研究中心完成。选择郑州戒毒所30名海洛因吸毒患者，其中男25例，女5例，年龄19。45岁，吸毒时间0．5～5．0年，吸毒量1，0～4．0g／d，随机分为实验组15例和对照组15例。干预：实验组于入院次日采用低强度氦氖激光血管内照射疗法治疗，照射功率2．0～3.0mW，功率密度7.07～10．6mW／mm^2，1次／d．60min／d，10d为1个疗程，对照组采用美沙酮加盐酸丁丙诺啡(Me．Bup)常规戒毒疗法。观察毒瘾戒断者的12项突出症状，即呕吐、鸡皮疙瘩、出汗、烦躁不安、震颤、流泪、鼻充血、失眠、腹部变化、体温变化、肌肉痛、心率。每项症状按无、轻、中、重4级评分，分别记作0，1，2，3分，单项3分，总分36分。主要观察指标：两组患者治疗后戒断症状量化评分比较。结果：30例患者全部进入结果分析。实验组呕吐，失眠，烦躁，震颤，鸡皮疙瘩，腹痛的戒断症状评分[(2.0&;#177;0.5)分，(2．5&;#177;0，4)分，(4．6&;#177;0.3)分，(3．6&;#177;0.7)分，(3.1&;#177;0．3)分，(4.2&;#177;0．5)分]明显低于对照组[(5.1&;#177;0.7)分，(6.0&;#177;0．7)分，(7.4&;#177;0.6)分，(7.1&;#177;0.6)分，(5．7&;#177;0.6)分，(6．4&;#177;0.7)分，t=9，90-16．81，P&;lt;0.01]。结论：应用症状量化法评估，低强度氦氖激光血管内照射疗法可有效减轻海洛因戒断症状。     

脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化

背景：在不同炎性和自身免疫性疾病患者中，血清内可溶性血管细胞黏附分子1水平增高．其变化可成为重要的免疫学功能检测指标，但其在急性脑梗死时的变化规律尚不清楚。 目的：观察脑梗死血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化及其临床意义，并与脑出血患者和正常人比较。 设计：病例一对照分析。 单位：解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所脑二科。 对象：选择2002—05／2004-04解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所脑二科住院患者132例。其中脑梗死89例，根据梗死灶分为为大梗死组（n=25，〉10cm^3），中梗死组（n=31，4～10cm^3），小梗死组（n=33，〈4cm^3）；脑出血组43例。以30例健康人为正常对照组。 方法：脑梗死患者分别在发病后分别在发病后24h、3,7和14d取血，脑出血患者分别在发病后24h和14d取血。3组均取静脉血4mL。采用双抗体夹心法测定所有受试者血清可溶性血管细胞黏附分子1水平。 主要观察指标：①脑梗死不同病程中血清可溶性血管细胞黏附分子1水平的动态变化，并与其他两组比较。②不同大小梗死灶的脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1水平比较。③脑梗死并发感染时血清可溶性血管细胞黏附分子1的变化。 结果：162例进入结果分析。①脑梗死患者在发病24h血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于脑出血组和正常对照组[（1184．5&;#177;68．3），（693．9&;#177;41．7），（576．1&;#177;39．8）μg，P〈0．01]。梗死发生后24h至第7天呈上升趋势，7-14d呈下降趋势，但第14天脑梗死患者血清可溶性血管细胞黏附分子1仍明显高于脑出血组和正常对照组（P〈0．01）。②大梗死灶组血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于中梗死灶组和小梗死灶组[（1217．4&;#177;59．3），（1132．6&;#177;51．9），（983．7&;#177;54．2）μg／L，P〈0．01]。③脑梗死后并发感染者在发病后3，7，14d血清可溶性血管细胞黏附分子1水平明显高于无感染（P〈0．01）。 结论：可溶性血管细胞黏附分子1参与了脑梗死的病理变化过程，可作为脑梗死时病情变化的监测指标。阻断其生成和表达为改善脑梗死的预后提供了新的思路。     

黏附分子在大鼠角膜碱、酸、热烧伤修复过程中的作用

目的：观察大鼠角膜碱、酸、热烧伤后不同时期细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1、CD44 mRNA的表达情况，从核酸角度分析黏附分子在角膜烧伤修复过程中的作用。 方法：实验于2001-12／2002-12在中国农科院哈尔滨兽医研究所国家重点实验室完成。选取雄性Wistar大鼠28只，随机分为正常对照组4只，碱烧伤组8只，酸烧伤组8只，热烧伤组8只。分别制备Wistar大鼠角膜碱、酸、热烧伤动物模型。各组角膜烧伤的大鼠分别于伤后3d和伤后2周以断髓法处死，每组4只／次，正常对照组不进行任何处理于造模2周后以断髓法处死。利用反转录聚合酶链反应检测大鼠角膜局部细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1、CD44的mRNA表达情况。结果：实验纳入大鼠28只，全部进入结果分析。①各组大鼠角膜烧伤后不同时间角膜细胞间黏附分子1 mRNA的表达：烧伤后3d，碱烧伤组、酸烧伤组、热烧伤组均高于正常对照组（5．699&;#177;0．934，3．182&;#177;0．830，3．403&;#177;0．916，1．658&;#177;0．722，P〈0．01）；烧伤2周时各烧伤组表达量均明显降低（1．751&;#177;0．187，1．460&;#177;0．118，1．50；x0．142），与烧伤3d时差异显著（P〈0．01）；碱烧伤组在烧伤后3d和2周时均高于酸、热烧伤组（P〈0．01）。②各组大鼠角膜烧伤后不同时间角膜血管细胞黏附分子1 mRNA的表达：与正常对照组比较，伤后3d时碱烧伤组和热烧伤组均显著增加，酸烧伤组基本无变化；烧伤2周时，碱烧伤组表达量比3d时增多（8．591&;#177;1．021．4．138&;#177;0．573），与正常对照组2．172&;#177;0．368比较差异显著（P〈0．001），而酸、热烧伤组无明显变化。③各组大鼠角膜烧伤后不同时间角膜内CD44 mRNA的表达：同正常对照组比较，碱烧伤组、酸烧伤组、热烧伤组大鼠角膜烧伤3d时基本相近（1．402&;#177;0．439，1．230&;#177;0．262，1．205&;#177;0．309，1．652&;#177;0．396）；烧伤2周时，碱烧伤组表达量增加至5．587&;#177;0．753，明显高于正常对照组（P〈0．01），而酸、热烧伤组无明显变化。 结论：细胞间黏附分子1 mRNA的表达在碱、酸、热3种角膜烧伤的急性期增加，说明细胞间黏附分子1在炎症早期可介导中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附。碱烧伤大鼠细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA的表达量均高于酸、热烧伤大鼠，表明其炎症反应的严重程度与两种黏附分子mRNA的表达呈正相关。CD44 mRNA的表达量随角膜碱、酸、热烧伤病程的延长而逐渐增加，证明CD44及其配体在角膜烧伤的愈合过程中发挥重要作用。     

氦氖激光对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑组织内微管相关蛋白2表达的影响

目的：观察氦氖激光治疗改善血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的作用，并以脑神经元特有的细胞骨架蛋白微管相关蛋白2表达的变化评估脑组织损伤程度。方法：实验于2004—04/07在郑州大学基础医学院人体解剖教研室完成。45只成年健康Wistar大鼠随机分为3组，每组15只。①氦氖激光治疗组和血管性痴呆模型组制备血管性痴呆大鼠模型。氦氖激光治疗组采用氦氖激光照射百会、大椎两穴，1黝，30min/次，7d为1个疗程，共2个疗程，疗程间隔3d。模型组未做治疗。②假手术组不造成脑缺血，未做治疗。用Y-型迷宫检测3组大鼠的空间记忆和学习记忆能力，以连续10次测试中有9次正确反应时所需的电击次数为评估标准。取3组大鼠组织切片，进行微管相关蛋白2免疫组织化学染色检测，用灰度值大小说明其在脑组织内表达的高低。结果：41只大鼠进入结果分析。①大鼠的学习和记忆能力：氦氖激光治疗组第1次和第2次连续10次测试中有9次正确反应时所需的电击次数少于模型组（7．71&;#177;1．59，4．71&;#177;1．94，18．50&;#177;1．68，15，58&;#177;2．64，P〈0．01），接近假手术组（6．60&;#177;1．55，4．20&;#177;1．74）。②大鼠脑组织海马CA1区微管相关蛋白2阳性反应灰度值：氦氖激光组明显高于模型组（0．69&;#177;0．03，0，45&;#177;0．07，P〈0．01），与假手术组比较无显著差别。结论：氦氖激光照射疗法可以改善血管性痴呆大鼠的空间定向能力和学习记忆能力，并使微管蛋白2活性提高，从而保持神经元细胞骨架的完整，减轻脑组织的损伤。     

腹腔镜粘连松解术在治疗术后肠粘连中的应用

目的探讨腹腔镜粘连松解术治疗术后肠粘连的应用价值，以提高术后肠粘连的临床治疗效果。方法利用腹腔镜粘连松解术治疗术后肠粘连22例，用电凝分离钳、分离剪或超声刀分离切断粘连带。结果除1例合并小肠多发憩室，2例小肠间广泛粘连，需腹腔镜辅助小切口处理外，其余均在腹腔镜下行粘连松解术，无手术并发症发生。随访1～40个月无症状复发。结论腹腔镜粘连松解术治疗术后肠粘连不仅具有创伤少、痛苦轻、恢复快、疤痕小等微创外科优点，而且再粘连率低、安全可靠而便于推广应用，是目前较为理想的治疗术后肠粘连的新手段。     

重度宫腔粘连分离术后预防再粘连的临床研究

目的:比较重度宫腔粘连行宫腔镜下宫腔粘连分解术后两种预防再粘连方法的疗效.方法:回顾性分析2009年10月至2011年12月期间就诊于郑州大学第五附属医院妇科的136例宫腔重度粘连患者的临床资料,宫腔镜下分离粘连术前口服戊酸雌二醇,术后随机分成A、B两组,每组68例,A组宫腔注入玻璃酸钠+宫内节育器(IUD),B组宫腔注入玻璃酸钠+Foley球囊导尿管+IUD,术后观察宫腔形态,月经恢复及妊娠情况.结果:A组再粘连率32.3％,月经改善有效率79.4％,妊娠率45.6％;B组再粘连率5.8％,月经改善有效率95.5％,妊娠率71.6％,两组三方面的差异均具有统计学意义(均P＜0.05).结论:重度宫腔粘连分离术后联合使用Foley球囊导尿管+玻璃酸钠+IUD可有效降低再粘连的发生,提高月经改善有效率及妊娠率.     

Structures and functions of adhesion molecules--involvement of adhesion molecules in the pathogenesis]

Previous studies have revealed that adhesion molecules are involved in immune responses, such as the interaction between T cells and antigen presenting cells. Recent investigations demonstrated that one of these molecules, integrins, which was concerned with cell-cell adhesion and cell-extracellular matrix proteins, was prominently expressed on lymphocytes and neutrophils in inflammatory diseases. In addition, administration of monoclonal antibodies against integrins in vivo abrogated the inflammatory responses completely in rats. These findings suggest that adhesion molecules are involved in not only immune responses but also in the pathogenesis of inflammatory diseases. As shown here, integrins also play an important role in the metastasis of small cell lung cancers.     

Platelet adhesion in hypertension: application of a novel assay of platelet adhesion

BACKGROUND: The increased risk of thromboembolism in hypertension may be related to a prothrombotic or hypercoagulable state, with abnormalities in haemostasis and platelet function. OBJECTIVE: To investigate the role of platelets in the pathogenesis of thrombosis in hypertension, we applied a novel new assay to detect and quantify the degree of platelet adhesion to a defined coagulation molecule. PATIENTS AND METHODS: Platelet-rich plasma (PRP) and citrated plasma (CP) were obtained from 50 patients with hypertension (25 treated, and 25 untreated) and 30 healthy controls. A suspension of 2 x 10(7) platelets were incubated for one hour in microtitre plates pre-coated with 5mg/mL fibrinogen. The supernatant was carefully aspirated, lysed with 5% tween and stored at -70 degrees C as supernatant platelet lysate (SPL). The wells were carefully washed with saline and bound platelets lysed as before, and stored at -70 degrees C as bound-platelet lysate (BPL). Soluble P-selectin (sP-sel) was determined in CP, SPL and BPL by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). RESULTS: Patients with hypertension (both treated and previously untreated) had increased platelet adhesion, as determined by increased lysate sP-sel (P=0.002) in BPL, with no change in SPL (P=0.5) compared to healthy controls. There was no significant difference between treated and previously untreated hypertensives. CONCLUSION: Platelets from patients with hypertension display increased adhesion to an important coagulation factor (fibrinogen). This may, in part, account for the increased risk of thrombosis seen in these patients.