视神经脊髓炎患者脑脊液和血清间氯失衡的探讨

目的比较视神经脊髓炎和其他疾病脑脊液及血清的氯化物比值,探讨视神经脊髓炎可能的病理机制。方法回顾性分析75例至少进行过一次血清和脑脊液配对检查的患者,分为视神经脊髓炎(NMO)、控制组(非感染性疾病)、周围神经病、中枢神经系统感染组,重点对比氯的商数(CSF水平/血清水平,Q_(Cl)),并同时对比白蛋白、葡萄糖的商数及其脑脊液细胞数等指标。结果视神经脊髓炎患者Q_(Cl)较对照组差异有统计学意义(P0.01),与其他疾病比较差异有统计学意义(P0.05),除Q_(Cl)以外的其他指标与对照组差异无统计学意义(P0.05)。其他疾病的Q_(Cl)与对照组差异无统计学意义(P0.05)。周围神经炎症组及中枢神经系统感染组Q_(Cl)较对照组差异无统计学意义(P0.05)。中枢神经系统感染组脑脊液细胞数较对照组差异有统计学有意义(P0.05),年龄、性别、Q_(Cl)与NMO阳性有回归关系。NMO阳性与Q_(Cl)有强烈的相关性,血及脑脊液的其他指标未显示出相关性。结论氯失衡是视神经脊髓炎较为特异的表现,并可能反映了其病理机制。     

闭锁综合征8例临床分析

目的分析闭锁综合征临床表现、影像学表现,以及治疗与转归,以提高对疾病认识,降低病死率。方法回顾性分析2007年1月—2013年5月我院诊治为闭锁综合征患者8例临床资料,其中男6例,女2例,中位年龄56.7岁,结果 8例患者均表现为起病急,头晕、四肢无力、不能言语及不能吞咽。影像MR均示双侧桥脑基底部长T1、长T2异常信号;颅颈MRA示椎动脉颅内段、基底动脉明显变细或中断,双侧脑桥穿支消失。给予抗血小板聚集、稳定斑块、神经保护等治疗后好转7例,死亡1例。结论闭锁综合征是脑梗死中的严重类型,积极预防、治疗并发症是治疗本病关键,且加强护理及营养治疗可降低病死率,早期进行康复治疗,以提高生活质量。     

人血白蛋白治疗进展型下位脑干梗死的疗效评价

目的:探讨人血白蛋白对进展型下位脑干梗死的疗效.方法:64例进展型下位脑干梗死患者随机分为研究组(32例)、对照组(32例),研究组予人血白蛋白+常规治疗,对照组予常规治疗,于治疗后第7天控制率评定:治疗后第28天临床疗效评定;治疗前、治疗后第7天、第28天分别进行神经功能评分、梗死体积测定.结果:研究组控制率明显大于对照组(P<0.01);研究组有效率明显高于对照组(P<0.05);研究组第7天及第28天时神经功能评分显著低于对照组(P<0.01;P<0.05);第7天、第28天研究组的梗死体积小于对照组(P<0.05).结论:人血白蛋白治疗有效控制下位脑干梗死进展,改善预后.     

ACA微囊化牛嗜铬细胞小鼠腹腔移植热板镇痛实验

目的探讨海藻酸钠-壳聚糖-海藻酸钠（ACA）微囊化牛嗜铬细胞移植到小鼠腹腔后的镇痛效应。方法采用静电液滴法制备ACA微囊化的牛嗜铬细胞,并将其移植到小鼠腹腔,设海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠（APA）微囊化的牛嗜铬细胞、未微囊化的牛嗜铬细胞、空的ACA微胶囊和生理盐水组进行对比。通过小鼠热板镇痛试验来考察ACA微囊化牛嗜铬细胞的镇痛作用。结果ACA微囊化牛嗜铬细胞小鼠腹腔移植后可以使小鼠热板痛阈延长,有效镇痛时间长达1个月,痛阈延长时间较APA微胶囊化牛嗜铬细胞长;未微囊化的牛嗜铬细胞无明显的镇痛作用（P〉0.05）。结论移植到小鼠腹腔中的ACA微囊化的牛嗜铬细胞可以起到镇痛作用,其有效镇痛时间较APA微囊化的牛嗜铬细胞长。     

Melkersson-Rosenthal综合征二例

例1 患者女,58岁,农民,因"两侧面部水肿伴面瘫1个月余"(图1)于2009年3月20日入院.患者入院前1个月余出现左眼闭合不能,伴左面部肿胀,10 d前又出现右侧面部肿胀,右眼闭合不能,口唇肿胀明显,外翻,口唇不能闭合.体检:体温36.2℃,双眼闭合不能,Bell征阳性,双侧鼻唇沟浅,鼓腮不能,口唇肿胀,伸舌居中,舌体稍肥大,未见明显裂纹.     

卒中患者T淋巴细胞亚型的变化与卒中后感染的关系

目的 观测卒中患者外周血T细胞亚型的改变,探讨卒中后感染发生的危险因素.方法取卒中患者(n=37)入院时、入院后第1、7和14天以及对照组(同期体检的健康患者20例)的外周血,流式细胞仪检测外周血CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+变化,将符合标准的卒中患者纳入感染组和未感染组,Logistic回归分析卒中后发生感染的易感因素.结果 卒中患者CD3+、CD4+和CD8+T细胞百分比较对照组明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).在卒中后出现感染的患者(n=12),在入院后的第1、7、14天外周血CD3+、CD4+和CD8+T细胞百分比逐步上升,但在整个观察期内仍明显低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);卒中后未发生感染的患者(n=12),CD4+T细胞百分比在入院后第1天起与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).Logistic回归分析结果显示卒中入院时CD4+、CD8+T细胞百分比,入院第1天CD3+、CD4+T细胞百分比,入院第7天CD3+、CD4+、CD8+T细胞百分比以及入院第14天CD3+T细胞百分比与卒中后发生感染密切相关.结论 卒中患者存在外周血T细胞亚型的变化和免疫功能的降低,T细胞亚型的变化可能对卒中后感染的发生有一定的影响.     

辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时间窗的影响

目的研究辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血不同灌注时间窗的脑保护作用;探讨药物干预再灌注时间窗的可行性。方法线栓法制作大鼠缺血再灌注损伤模型,实验随机分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、缺血/再灌注组（C组）、缺血/再灌注组加辛伐他汀组（D组）。C组、D组又各分为MCAO术后2h、4h、6h再灌注组。在完成预定操作后进行神经功能评分优于B组,测梗死体积,脑组织病理变化情况。结果D组各时间点神经功能评分优于B组,梗死体积小于B组（P〈0.05或P〈0.01）,脑组织病理变化改善。结论辛伐他汀预处理可改善神经功能评分,缩小梗死体积,改善脑组织病理变化,延长再灌注时间窗。     

人血白蛋白对脑出血继发损伤的影响及机制

目的观察人血白蛋白对脑出血继发损伤的影响,探讨其对脑出血后继发性脑损伤的保护机制。方法选择首次发病且于起病24 h入院的高血压脑出血患者120例,分为对照组、甘油果糖组和白蛋白组,每组40例,对照组采用一般治疗;甘油果糖组在一般治疗基础上加用甘油果糖250 mL静脉滴注,每12 h 1次,疗程10d;白蛋白组在一般治疗基础上加用人血白蛋白20 g/d治疗10 d,治疗第7、14、28天行头颅CT检查及神经功能缺损评分,检测血中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果与对照组比较,甘油果糖组各指标变化差异无统计学意义(P>0.05);与甘油果糖组比较,白蛋白组14、28 d血肿体积明显缩小,7、14、28 d血肿周围损伤区体积明显缩小,神经功能缺损评分明显改善(P<0.05),血IL-6和TNF-α含量均明显减低,血SOD活性升高和MDA含量降低(P<0.05)。结论脑出血患者采用人血白蛋白治疗,能促进血肿吸收,减轻血肿周围损伤、改善神经功能,其机制可能通过减轻脑出血后炎性反应、抑制氧化应激反应来实现的。