辛伐他汀联合氢氯吡咯雷对急性冠脉综合征患者超敏C反应蛋白的影响

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是由急性心肌缺血引起的临床综合征,以冠状动脉粥样硬化斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓的形成为病理基础。研究表明急性冠脉综合征（ACS）与斑块内炎症反应密切相关,     

贝那普利对急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶9及C反应蛋白水平的影响

冠状动脉粥样硬化是冠心病的病理基础,炎症反应的活跃、基质金属蛋白酶（MMPs）活性增加可能是造成冠状动脉脉粥样斑块破裂的主要因素。MMPs是一类具有降解细胞外基质能力的内肽酶家族,基质金属蛋白酶9（matrix metallo proteinase 9,MMP-9）与动脉粥样硬化斑块的不稳定性尤为相关。C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）作为经典的炎症标志物,其浓度的升高与急性冠状动脉综合征（ACS）的严重程度及预后密切相关。     

急性冠脉综合征患者血清sCD40L和CRP检测的临床意义

急性冠状动脉综合征（ACS）是指在动脉粥样硬化（AS）基础上斑块破裂、继发出血或急性血栓形成的临床综合征,包括不稳定心绞痛（uAP）、急性心肌梗死（AMI）和猝死。许多研究表明炎症与免疫在ACS的发生、发展过程及其引致的并发症中起着重要作用。炎症反应的激活可能是导致斑块不稳定的主要因素。本文旨在通过对急性冠脉综合征（ACS）患者血清中sCD40L和CRP水平的检测,进一步探讨炎症在动脉粥样硬化中的作用及sCD40L和CRP检测的临床意义。     

超敏C反应蛋白在急性冠脉综合征中的改变

目的：探讨超敏C反应蛋白（HS—CRP）对急性冠状动脉综合征（ACS）冠状动脉粥样斑块炎症反应检测的敏感性。方法；采用ELISA法测定急性冠脉综合征患者48例和健康对照组48例超敏CRP。结果：急性冠脉综合征患者超敏CRP明显升高，与对照组相比差异具有显著性（P〈0．001），急性心肌梗死患者高于不稳定心绞痛患者，两者比较差异具有显著性（P〈0．01）。结论：HS—CRP在检测ACS的冠状动脉粥样斑块的炎症反应方面，具有较高的敏感性和精确性，是急性冠脉综合征的危险预报因子之一。     

急性冠脉综合征高敏C反应蛋白浓度变化及洛伐他汀的早期干预治疗

急性冠脉综合征（ACS）是由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括急性心肌梗死（AMI）和不稳定型心绞痛（UA）。研究表明在ACS发生发展中,炎症起着重要作用。高敏C-反应蛋白（hs-CRP）是敏感的炎症指标。有研究表明,血循环中hs-CRP水平反映了潜在的冠脉斑块炎症的强度,可预测冠心病（CHD）患者发生急性冠脉事件的危险性。     

小剂量甲氨蝶呤对急性冠脉综合征炎症反应影响的研究

许多研究表明血清炎症因子与急性冠脉综合征密切相关，其机制在于急性冠脉综合征发生后炎症因子一般维持较高水平，从而造成冠脉斑块的不稳定，易再次发生心绞痛、心肌梗死。本实验观察小剂量甲氨蝶呤是否对急性冠脉综合征（ACS）TNF—α、IL-6、C反应蛋白（CRP）水平有影响，进而判定小剂量甲氨蝶呤对ACS炎症反应的影响。     

急性冠状动脉综合征患者不同糖耐量状态下血清可溶性CD40配体水平的变化

急性冠状动脉综合征（ACS）是由于动脉粥样斑块的不稳定、破裂,导致了急性冠状动脉闭塞事件。斑块的稳定性与炎症密切相关。CD40／CD40配体（CD40L）作为T细胞活化的共同刺激信号之一,是各种免疫与炎症调节的重要通路,在动脉粥样硬化的演变过程中起着重要作用。国内外研究显示,     

粒细胞在急性心肌梗死患者中的意义及对预后的影响

急性心肌梗死（AMI）是在冠状动脉粥样硬化病理基础上发生的一种临床综合征,主要为斑块破裂或糜烂,导致完全闭塞性血栓形成、炎症细胞的活化及炎症反应的增强,从而引起缺血事件的发生。应激反应的严重程度与患者预后相关。近年来,有研究表明白细胞计数WBCC及中性粒细胞（NC）、淋巴细胞比值（NLR）可用来评估慢性冠状动脉疾病及急性冠脉综合征的病情及预后［1,2］。本研究通过对急性冠脉综合征患者测定WBCC、NC、LC、NLR,旨在探讨其在AMI患者中的临床意义及对预后的影响。     

超敏C-反应蛋白测定对急性冠脉综合征危险分层意义

急性冠脉综合征（ACS）主要病因是冠脉粥样斑块破裂而诱发血栓形成,冠脉粥样斑块的炎症是导致斑块破裂的重要机制。血清G反应蛋白（CRP）是一种反应进行性系统炎症的敏感标志物,其浓度的升高往往伴随着心血管事件风险的增加。作者通过超敏G反应蛋白（HS-CRP）测定,探讨ACS危险分层的意义,并对部分ACS患者进行他汀类药物干预并随访观察HSCRP含量的变化,为临床ACS的预防和诊治提供依据。     

可溶性CD40L、MMP-2、MMP-9与急性冠脉综合征的关系

急性冠状动脉综合征（ACS）是引起冠心病患者死亡及致残的主要原因,各种致炎因素导致的炎症反应破坏冠状动脉斑块纤维帽的稳定性,使斑块发生破裂、出血,继而血栓形成是ACS发生的主要原因。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者超敏C反应蛋白的影响

急性冠脉综合征（ACS）的发生常伴不稳定斑块的存在,炎症反应是导致冠脉内结构易损斑块进展的重要环节.超敏C反应蛋白（hs-CRP）目前被认为是与动脉粥样硬化关系最密切的炎症标记物之一,而阿托伐他汀具有抗炎作用,抑制炎性细胞因子的产生.本研究旨在探讨阿托伐他汀对ACS患者hs-CRP的影响.     

不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶－9的影响

急性冠脉综合征（acute coronary syndromes,ACS）是临床常见的心血管急症,其病理生理机制主要是冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀继发完全或不完全闭塞性血栓形成。高敏C反应蛋白（high sensitivity Creactive protein,hs—CRP）作为一种急性时期反应蛋白,是反映机体炎症反应情况的敏感指标。     

MMP-9、TIMP-1及hs-CRP与急性冠状动脉综合征的临床相关性研究

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定：心绞痛（UAP）、ST段抬高型和非盯段抬高型心肌梗塞（MI）,发病机制为冠状动脉粥样硬化易损斑块破裂及血栓形成,而炎症是导致冠脉易损斑块的形成和不稳定以及闭塞性血栓的重要原因。基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases．MMPs）降解细胞外基质,是斑块破裂的核心因素。     

急性冠状动脉综合征患者血清C-反应蛋白水平的变化及意义

急性冠状动脉综合征(ACS)与冠状动脉斑块的不稳定性有直接关系,斑块发生破裂时局部的炎症反应在ACS中所起的作用日益受到重视,目前认为炎症反应是动脉粥样硬化的应答反应,斑块的进展与炎症反应的程度密切相关,尤其是反应急性炎症的血清C-反应蛋白(CRP)含量在ACS时明显增     

大剂量瑞舒伐他汀对急性冠状动脉综合征疗效及安全性评估

急性冠状动脉综合征（ACS）是急性心肌缺血引起的一组临床综合征,它包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。血脂异常及炎症反应与冠心病关系密切,均是冠心病发生的独立危险因素。炎症反应在冠状动脉粥样硬化尤其是斑块破裂引起ACS中起着关键性作用,C反应蛋白（CRP）作为急性炎症反应的重要指标之一,其水平与心血管病有密切联系,与急性冠脉事件的发生及预后密切相关［1］。他汀类药物被认为有独立于降脂作用以外的抗炎作用,其抗炎作用在稳定斑块、降低冠脉缺血事件发生率中起重要作用［2］。瑞舒伐他汀是最新一代他汀类药物。本研究主要观察不同剂量的瑞舒伐他汀对ACS患者血脂、CRP 及缺血事件的影响,评价大剂量瑞伐舒他汀治疗ACS的疗效及安全性。     

CD40与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（Atherosclerosis，As）是严重危害人类健康的主要疾病，它是脂质代谢、血凝因素、细胞因子、炎症介质、血流动力学等多种致病因素相互作用的综合结果。近年来的研究发现，白细胞分化抗原40（cluster of differentiation 40，CD40）广泛存在于动脉粥样硬化斑块的各种细胞中，其相互作用显著影响AS相关细胞的功能，并且与斑块的发生发展密切相关。本文对CD40与冠状动脉粥样硬化斑块内炎症反应的相关问题作一综述。     

巨噬细胞研究进展

巨噬细胞（MΦ）是由单核细胞移行至组织分化成熟而来，作为免疫辅佐细胞，在机体正常生理过程和病理过程中发挥了重要的功能。MΦ具有强大的吞噬功能。能够吞噬细菌病毒及凋亡的细胞与抗原抗体复合物等，并通过胞内溶酶体等消化清除。另外MΦ还具有较强的抗原处理和递呈能力。通过分泌多种细胞因子发挥免疫调节和介导炎症反应。     

不稳定性心绞痛炎症因子变化的临床意义

不稳定性心绞痛（UAP）是介于稳定性心绞痛（SAP）与急性心肌梗塞（AMI）或心源性猝死之间的一组临床心肌缺血综合征。UAP产生心肌缺血最主要的病理生理机制是由于冠状动脉粥样硬化（AS）斑块破裂、血栓形成，使心肌供血原发性减少所致。斑块破裂与大量炎细胞浸润有密切关系，而超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）和纤维蛋白原（Fib）均是机体炎症反应的敏感标志物。     

早期应用阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清妊娠相关蛋白-A和高敏C-反应蛋白水平的影响

目的 研究早期应用阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者稳定斑块、减少炎症反应的作用。方法 采用随机、对照的方法．将88例急性冠脉综合征患者分为他汀治疗组（阿托伐他汀10mg／d，n=45）和常规治疗组（n=43）；治疗前后分别测定血清妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平。另设健康对照组（n=30）与之对照。结果 ①治疗前他汀治疗组和常规治疗组的血清PAPP-A和hs-CRP水平均较健康对照组显著增高（P均〈0．01），与血脂水平不相关。②他汀治疗组经阿托伐他汀治疗8周后血清PAPP-A及hs-CRP水平均较治疗前明显降低（P〈0．01），常规治疗组除血清hs-CRP水平降低外（P〈0．05），其他各项指标均无变化。结论 早期应用阿托伐他汀治疗可减少急性冠脉综合征患者冠状动脉粥样斑块破裂和炎症反应，具有稳定斑块的作用。     

C—反应蛋白作为急性冠脉综合征的危险预测因子

急性冠脉综合征（ACS）与冠状动脉粥样斑块的不稳定性有直接关系，近年认为炎症反应与粥样斑块的发生，演进密切相关，CRP可能是动脉粥样硬化病变进展过程中反映疾病演进的一个标志，本文将CRP对ACS心血管事件的预测价值以及治疗干预措施作一综述。