高压氧联合奥利达治疗重型闭合性颅脑损伤的临床疗效

目的 通过观察高压氧联合奥利达(脑蛋白水解物注射液)治疗重型闭合性颅脑损伤的临床疗效,探讨高压氧联合奥利达治疗重型闭合性颅脑损伤的临床价值.方法 68例患者中36例为高压氧联合奥利达治疗组(HBO组),行高压氧联合奥利达和其他常规治疗;32例为对照组,单纯常规治疗.结果 1～10 d HBO组清醒率(80.6%)显著高于对照组(43.8%)(P<0.01),11～20 d对照组清醒率(31.3%)显著高于HBO组(11.1%)(P<0.01).HBO组全部清醒,对照组15.6%未清醒,差异显著(P<0.01).HBO组总显效率、总有效率显著高于对照组(P<0.01).结论 高压氧联合奥利达治疗重型闭合性颅脑损伤,可明显缩短患者意识恢复时间,有明显的促进苏醒作用,且能够提高总有效率,降低致残率.     

老年脑梗死患者高压氧治疗前后血清一氧化氮、过氧化物歧化酶、丙二醛含量的变化

目的探讨老年(60岁以上)脑梗死患者高压氧(HBO)治疗前后一氧化氮(NO)、过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化.方法 20例老年脑梗死患者为常规治疗组,20例为HBO综合治疗组,于治疗前后分别检测NO、SOD、MDA含量.另设20名健康老年人为正常对照组. 结果 HBO组和常规治疗组治疗前NO、SOD、MDA含量无显著性差异(P>0.05),与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.01);HBO治疗组治疗后NO、SOD明显升高,MDA明显下降(P<0.01),与常规治疗组治疗后相比,也具有显著差异(P<0.01).结论高压氧可平衡体内氧化-抗氧化系统,改善脑梗塞的预后.     

股骨头缺血性坏死与氧化应激的临床研究

目的 检测股骨头缺血性坏死(ANFH)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化脂质(LPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平以及依达拉奉对其影响,探讨氧化应激在ANFH的影响.方法 实验患者随机分为:健康组(N组)、ANFH组(M组)、依逸拉奉治疗组(MT组).采用生物化学法检测SOD、MDA、GSH-pX、LPO血清水平.结果 MT组MDA、LPO表达较M组降低(P<0.05),MT组SOD、GSH-PX表达较M组增高(P<0.05);MT组SOD、MDA、GSH-PX、LPO表达较N组增高(P<0.05);M组SOD、MDA、GSH-PX、LP0表达较N组显著增高(P<0.01).结论 自由基、氧化应激效应参与了ANFH的发病机制,依达拉奉能降低ANFH患者血清MDA、LPO水平,增强SOD、GSH-PX活性发挥治疗保护作用.     

高压氧对重型颅脑损伤患者红细胞GSH和MDA影响的研究

目的 探讨重型颅脑损伤患者高压氧治疗前后,外周血红细胞还原型谷胱苷肽(GSH)和丙二醛(MDA)的水平变化与高压氧(HBO)治疗效果及预后的关系.方法 60例颅脑损伤患者作为高压氧治疗组(HBO组),行HBO+常规治疗;60例颅脑损伤患者作为疾病对照组,仅单纯常规治疗;60名健康体检者为正常对照组.分别于治疗前、中、后用哥拉斯哥结果 评分(Glasgow outcome scale,GOS)对患者评定;用谷胱苷肽还原酶法测定GSH,采用硫代巴比妥酸比色法检测MDA.结果 HBO组和疾病对照组治疗前GSH和MDA差异无统计学意义,P>0.05,但与正常对照组比较差异均有统计学意义,P<0.01;HBO组治疗1个疗程后.GSH水平升高,MDA水平下降,与相同哥拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)的疾病对照组比较,差异均有统计学意义,P<0.05;HBO组治疗3个疗程后,在GOS 3～5分的患者中,与疾病对照组比较GSH和MDA水平差异均有统计学意义,P<0.05;HBO组和疾病对照组治疗后GOS评定结果 比较,HBO组死亡率(10%,6/60)低于疾病对照组(20%,12/60),预后良好率(53.3%,32/60)高于疾病对照组(40%,24/60),P<0.01.结论 高压氧能影响颅脑损伤患者红细胞GSH和MDA水平,提示检测患者外周血红细胞GSH和MDA水平,可作为观察HBO治疗效果和患者预后的辅助指标.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者晚期氧化蛋白产物测定的临床意义

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者蛋白氧化损伤指标晚期氧化蛋白产物(AOPP)的水平变化,探讨AOPP在OSAHS病情变化中的意义。方法检测47例OSAHS患者和48例健康对照组血浆中AOPP、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的水平。结果 (1)与健康对照组相比,OSAHS患者血浆AOPP、MDA水平明显升高(P<0.01),血浆SOD、GSH-PX水平显著降低(P<0.01)。OSAHS患者按病情轻重分为轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组,各组间血浆AOPP、MDA、SOD和GSH-PX水平的差异均有统计学意义(P均<0.01),其中AOPP和MDA随着病情的加重明显升高,SOD和GSH-PX水平随病情的加重显著降低。(2)AOPP水平与MDA水平呈正相关,与SOD和GSH-PX水平呈负相关;AOPP和MDA水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(LSaO2)呈正相关;SOD、GSH-PX水平与AHI、LSaO2呈负相关。结论 OSAHS患者随着病情的加重其体内氧化应激程度加重、蛋白氧化损伤程度增强,AOP...     

解痉通络活血药物对纠正高血压患者氧化应激功能紊乱的临床观察

目的了解解痉通络活血药物纠正高血压患者氧化应激功能紊乱的改善效果。方法选取76例高血压病患者随机分为治疗1组和治疗2组两组,每组38例,治疗2组单纯给常规西药治疗,治疗1组在常规西药治疗的基础上加用解痉通络活血中药治疗2个月,于治疗前后对两组患者的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的含量进行检测,并与30例健康体检者比较。结果治疗1组治疗前血清SOD、CAT和GSH-PX水平低于对照组(P<0.01),治疗后差异无显著性(P>0.05),治疗前血清MDA水平高于对照组(P<0.01),治疗后差异无显著性(P>0.05);治疗2组治疗前血清SOD、CAT和GSH-PX水平均低于对照组(P<0.01),治疗后血清SOD、CAT和GSH-PX水平虽有提高,但差异无显著性(P>0.05),且仍低于对照组(P<0.01),治疗前血清MDA水平高于对照组(P<0.01),治疗后血清MDA水平虽有下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.01)。结论解痉通络活血药物对高血压病患者的氧化应激功能紊乱的改善作用,较单纯常规西药治疗效果好。     

何首乌水提液对老化模型大鼠脑组织内抗氧化酶表达的影响

目的 观察何首乌水提液对老化模型大鼠海马、皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 采用氟派啶醇致大鼠获得性老化动物模型,用盐酸丁咔地尔腹腔注射作阳性对照,测定空白对照组、模型组、阳性对照组、何首乌大、小剂量组海马和皮质SOD、GSH-PX和MDA含量.结果 模型组SOD、GSH-PXH量较空白对照组均显著降低(P＜0.01),MDA含量均显著升高(P＜0.01);与阳性对照组比较,何首乌大、小剂量组可显著提高大鼠海马、皮质SOD、GSH-PX含量(P＜0.01),同时何首乌大剂量组MDA含量较阳性对照组显著降低(P＜0.01),何首乌小剂量组MDA含量较阳性对照组明显升高(P＜0.05).结论 何首乌是通过上调抗氧化酶SOD和GSH-PX、下调过氧化物MDA表达起到延缓衰老的作用.     

高压氧对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基影响的实验研究

目的:研究高压氧(HBO)对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基及抗自由基酶的影响.方法:参照改良的Koizumi方法,在激光多普勒 血流仪监测局部脑血流的条件下,建立线栓法大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90 min后再灌注 ,缺血后3 h高压氧治疗(3个标准大气压,1 h),缺血后24 h分别取缺血核心区和半暗区脑组织,差速离心提取线粒体,进行超氧阴离子自由基(O2()/(·) )生成速率、H2O2含量、丙二醛(MDA)含量测定,以及线粒体超氧化歧 化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量测定. 结果:脑缺血再灌注24 h后缺血半暗区和核心区线粒体的H2O2、O2()/( ·)、MDA的含量较正常对照组明显增加,而SOD、GSH-PX活性以及GSH的含量较正常 对照组明显下降(P<0.05).经HBO治疗后,缺血半暗区线粒体O2(含量增加(P<0.05),SOD活性提高(P<0.05),而MDA含量减少( P<0.05);缺血核心区线粒体O2()/(·)含量增加(P<0. 05),SOD活性提高(P<0.05),但MDA含量不变.HBO治疗对脑缺血区的H2O 2、GSH-PX和GSH作用无影响.结论:在脑缺血时间窗内,HBO治疗能增 加脑缺血区线粒体自由基生成,提高线粒体抗自由基酶活性;能抑制脑缺血半暗区线粒体的 脂质过氧化损伤,但对核心区作用不明显.提示线粒体的功能状态在HBO治疗后的自由基反应中起重要作用.     

2型糖尿病患者红细胞CR1分子基因型及数量表达和黏附活性的变化

目的探讨2型糖尿病(T2DM)与红细胞CR1分子基因型及数量表达和黏附活性的相关性。方法采用聚合酶链反应(PCR)和HindⅢ酶切技术测定红细胞CR1分子基因型,采用酶联法定量测定红细胞CR1分子的数量,以红细胞天然免疫黏附试验测定红细胞CR1分子黏附活性。结果58例T2DM患者红细胞CR1分子基因型(HH:53.3%,HL:34.5%,LL:12.0%)与58名健康人(HH:68.9%,HL:25.9%,LL:5.2%)比较无显著性意义;T2DM患者红细胞CR1数量表达和黏附活性明显低于健康人(P<0.01)。并且T2DM患者红细胞CR1高、中、低表达基因型的数量表达和黏附活性均低于健康人高、中、低表达基因型(P<0.01,P<0.05)。结论T2DM患者红细胞CR1数量表达和黏附活性的变化主要是后天因素引起,红细胞CR1数量表达和黏附活性与T2DM的发生有着非常密切的关系。     

肝硬化患者红细胞免疫功能与脂质过氧化关系的研究

目的探讨肝硬化患者红细胞免疫功能的变化及其它脂质过氧化的关系。方法应用红细胞酵母花环法测定了38例肝硬化患者红细胞免疫功能和化学比色法测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量并与30名正常健康人作比较。结果肝硬化患者RBC-IC花环率和MDA水平明显的升高(P<0.01),而RBC-C3b,SOD、GSH-PX、SOD/MDA明显低于正常(P<0.01),相关分析显示RBC-C3b花环与MDA呈显著的负相关(r=-0.4028,P<0.05)。RBC-ICR与MDA呈正相关(r=0.6184,P<0.01)。结论肝硬化病人红细胞免疫粘附功能的降低,与活性氧代谢紊乱密切相关。     

子痫前期的氧化应激变化

目的 通过测定子痫前期患者氧化应激产物MDA,8-异前列腺素水平和抗氧化酶SOD、GSH-PX活性,研究子痫前期的发病机制.方法 以60例子痫前期孕妇为研究组(其中轻度子痫前期30例,重度子痫前期30例),30例同期分娩的正常孕妇为对照组.检测血浆8-异前列腺素(8-isoprostane)、丙二醇(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD),观察其水平的变化.结果 子痫前期患者MDA、8-异前列腺素的水平均高于对照组,其中MDA差异无显著性( P> 0.05);SOD、GSH-PX的水平显著下降( P<0.01).结论 氧化应激在子痫前期中发挥重要作用.     

FGF-23过表达对小鼠肾、肝和海马中SOD、GSH-PX活力和MDA含量的影响

目的:研究成纤维细胞生长因子(FGF)-23过表达对小鼠肾、肝和海马组织中氧化及抗氧化系统的影响,探讨FGF-23过表达致衰老的可能机制.方法:采用8周龄过表达人FGF-23转基因小鼠模型,检测转基因和野生型小鼠血清磷水平,测定肾、肝和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力以及丙二醛(MDA)的含量.结果:与野生型小鼠相比,FGF-23转基因小鼠血清磷水平显著降低(P<0.001);肾组织中SOD和GSH-PX的活力均显著降低(P<0.001),MDA的含量显著升高(P<0.001);海马组织中SOD和GSH-PX的活力明显降低(P<0.05或P<0.01),MDA的含量明显升高(P<0.01).肝组织中SOD、GSH-PX的活力和MDA的含量与野生型小鼠相比差异不显著(P>0.05).结论:FGF-23过表达能够导致肾和海马组织氧化损伤,FGF-23过表达致衰老与这些组织中氧化与抗氧化系统的失衡有一定的关系.     

早期高压氧治疗对颅脑损伤患者血清学指标以及红细胞糖代谢的影响

目的:研究早期高压氧治疗对颅脑损伤患者血清学指标以及红细胞糖代谢的影响。方法:选择2013年5月~2016年7月期间我院收治的颅脑损伤患者并进行回顾性分析,根据治疗过程中是否使用高压氧分为高压氧组和对照组。治疗后1、3、5、7d时,采集血清并测定神经元和神经胶质细胞损伤标志分子、应激分子及激素、红细胞糖代谢关键酶的含量。结果:治疗后1d,两组患者血清中脑红蛋白(NGB)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、S100β蛋白(S100β)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、皮质醇(Cor)、胰岛素(Ins)、NE、E、PFK、G-6PD、AR的含量差异无统计学意义(P>0.05);治疗后3、5、7d时高压氧组患者血清中NGB、NSE、GFAP、S100β、MDA、Cor、Ins、NE、E、G-6PD、AR的含量显著低于对照组,SOD、GSH-PX、PFK的含量显著高于对照组(P<0.05)。结论:早期高压氧治疗颅脑损伤能够减轻神经元和神经胶质细胞损伤、改善应激状态和红细胞糖代谢。     

逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平的影响

目的研究逍遥散对氢溴酸东莨菪碱致阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)水平的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制。方法将50只SPF级小鼠随机分为空白组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组5组,以腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制阿尔茨海默病小鼠模型,并以不同剂量的逍遥散进行干预防治,给药第10天腹腔注射氢溴酸东莨菪碱1 h后取血及脑组织测血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平。结果模型组小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性显著降低,MDA水平显著升高,与空白组比较差异有高度统计意义(P<0.01);逍遥散低、中、高剂量均可显著升高小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性,降低MDA水平,与模型组比较差异有统计意义(P<0.05或P<0.01),但以逍遥散高剂量组作用最为显著(P<0.05)。结论逍遥散对阿尔茨海默病具有较好的防治作用,改善抗氧化能力可能是其作用机制之一。     

恶性肿瘤患者红细胞免疫和细胞因子与自由基关系的研究

目的: 研究恶性肿瘤患者红细胞、白细胞免疫功能及自由基之间的相互关系及协调发展.方法: 检测116例恶性肿瘤患者血清中RBC-C3bRR,RBC-CICR,IL-2,TNF-α及MDA,SOD,GSH-PX的含量,并进行统计分析.结果: 与正常对照组比较,各肿瘤组RBC- CICR,TNF-α,MDA显著增高(P<0.01),而RBC-C3bRR,IL-2,SOD,GSH-PX,显著降低(P<0.01).结论: 机体自由基,红细胞及T细胞亚群之间互为网络,共同发挥抵制和吞噬肿瘤细胞的作用.     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响

目的:探讨促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶蛋白的影响及其对心肌保护作用与机制。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法,建立大鼠模型缺血再灌注损伤模型,将30只大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、治疗组(EPO 5000IU/kg)3组,每组10只,测定再灌注末血清和心肌组织磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,应用免疫组织化学方法检测iNOS蛋白的表达,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡的变化。结果:与正常对照组相比,缺血再灌注组细胞上清液中LDH、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力则显著降低(P<0.01),缺血组再灌注组凋亡率均升高明显(P<0.01)。治疗组的LDH、MDA显著低于对照组和缺血再灌注组(P<0.01),SOD则高于对照组和缺血再灌注组(P<0.01),缺血再灌注后细胞凋亡率与对照组相比均明显升高(P<0.01),治疗组再灌组的凋亡率与对照组相比均显著下降(P<0.01)。对照组有少量iNOS表达,缺血再灌注组iNOS表达升高(P<0.01)而EPO治疗组表达减少(P<0.01),与缺血再灌注组相比差异有显著性意义(P<0.01)。结论:EPO抑制iNOS蛋白的表达以减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌有保护作用。     

红细胞1型补体受体在系统性红斑狼疮患者中的表达及意义

目的通过检测红细胞1型补体受体(CR1)在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的表达,探讨其临床意义。方法采用流式细胞术检测50例SLE患者和30例健康对照者红细胞CR1表达的水平,并对SLE患者病情活动程度行SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分,分为活动期组与稳定期组,同时将活动期组红细胞CR1表达与稳定期组相比较;并分析SLE活动度指标与CR1表达的相关性。结果①SLE患者组红细胞CR1表达明显低于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。②SLE患者活动期组红细胞CR1表达明显低于稳定期组,两组间CR1表达有显著性差异(P<0.01)。③SLE患者SLEDAI积分与CR1表达呈显著负相关(r=-0.971,P<0.01)。结论 SLE患者红细胞CR1表达的变化与疾病活动有明显的相关性,可以作为评判SLE病情活动的指标之一。     

促红细胞生成素和血清瘦素水平与慢性肾衰病人疗效的关系

目的从CR1分子数量表达方面探讨促红细胞生成素和血清瘦素水平与慢性肾衰病人疗效评价的关系。方法选择40例慢性肾功能不全(CRF)贫血患者作为观察组,每例皮下注射rhEPO 2000 U/次,每周2次,共用6-8周;同时口服右旋糖酐铁片0.5 g/次,3次/d。治疗期间禁止输血、透析、使用免疫抑制剂。另选同期接受健康检查者36例作为对照。结果rhEPO治疗前观察组外周血红细胞上CR1分子的表达及血Hb的水平均显著低于对照组(P<0.01),治疗后两项指标均较治疗前显著升高(P<0.01),但仍显著低于对照组(P<0.01),血清瘦素明显降低(P<0.01)。结论rhEPO治疗后在增加红细胞上CR1分子表达和血Hb水平的同时,尚可间接调节NK细胞和LAK细胞的功能,提高机体免疫系统的功能。     

慢性乙型肝炎核心抗体阳性与阴性患者外周血红细胞膜CR1分子和白细胞介素-2受体及Ig水平观察

目的:观察同为HBsAg阳性、HBeAg阳性和HBVDNA高复制,抗HBc阳性与抗HBc阴性的慢性乙肝患者的免疫指标,并探讨其临床价值。方法:把患者分为抗HBc阳性组和抗HBc阴性组,进行乙型肝炎病毒标志物(HBVM)、ALT、HBVDNA定量、白细胞介素2受体(sIL2R及mIL2R)、红细胞膜补体受体1型分子(CR1)的数量表达、血清IgM和IgG水平测定。结果:两组HBVDNA复制差异无显著性(P>0.05);血清ALT活性抗HBc阳性组显著高于抗HBc阴性组(P<0.01);两组sIL2R水平显著高于对照组(P<0.01),mIL2R的表达显著低于对照组(P<0.01);抗HBc阳性组血清sIL2R水平显著高于抗HBc阴性组(P<0.01),mIL2R的表达显著低于抗HBc阴性组(P<0.01);血清IgM和IgG水平均显著高于对照组(P<0.01),但两组差异无显著性(P>0.05);两组红细胞膜CR1分子表达显著低于对照组(P<0.01),抗HBc阳性组红细胞膜CR1分子表达显著低于抗HBc阴性组(P<0.01)。结论:两组患者细胞免疫和RCIA功能均降低,体液免疫呈“亢进”状态,抗HBc阳性组优为显著。本研究对指导慢性乙型肝炎患者的治疗和预后具有一定的价值。     

消疲方对疲劳大鼠自由基代谢及睾酮、皮质酮的影响

目的 探讨消疲方的抗疲劳机制.方法 选用SD雄性大鼠,分为对照组、模型组和中药组,每组11只.采用21天力竭游泳方式制作运动性疲劳模型.中药组采用常规剂量灌胃给药,每日1次,共21天.采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA);采用比色法测定谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX);采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD);采用ELISA方法测定睾酮(T)和皮质酮(C).观察末次运动24h后大鼠睾丸、肝脏和血清MDA和GSH含量、GSH-PX和SOD活性,以及血清T和C浓度的变化,并计算T/C.结果 (1)模型组与对照组相比:模型组血清MDA显著升高(P＜0.05),而睾丸、肝脏MDA与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);睾丸、肝脏和血清GSH和GSH-PX均显著降低(P＜0.01,0.01,0.01);肝脏SOD显著降低(P＜0.05),而睾丸、血清SOD与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);模型组血清T、C明显升高(P＜0.01,0.01),T/C明显降低(P＜0.05).(2)中药组与模型组相比:中药组睾丸MDA明显降低(P＜0.05),而肝脏、血清MDA与模型组比较无显著性差异(P＞0.05);肝脏、睾丸和血清GSH均显著增高(P＜0.05,0.01,0.01);肝脏、睾丸GSH-PX显著增高(P＜0.01,0.01),而血清GSH-PX与模型组比较无显著性差异(P＞0.05);肝脏SOD显著增高(P＜0.05),而睾丸和血清SOD与模型组比较无显著性差异(P＞0.05);中药组血清C明显降低(P＜0.01),T/C明显升高(P＜0.05),而T与模型组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 消疲方可以通过增强机体的抗自由基氧化酶活性、提高T/C比值,发挥抗疲劳作用.