甲亢患者脂联素与胰岛素抵抗的关系

目的研究脂联素在不同甲状腺功能状态人群血浆中的平均水平,探讨脂联素与胰岛素抵抗及甲状腺激素的关系。方法滨州医学院附属医院内分泌科竞争性酶联免疫吸附法检测56例甲亢患者、30例甲减患者和44例健康对照的空腹血浆脂联素水平,测量FT3、FT4、TSH、FPO、Fins及血脂,计算BMI及HOMA-IR。结果甲亢组脂联素水平升高,甲减组与对照组相比无明显差异。脂联素与FT4（r=0．36．p〈0.01）、HOMA—IR（r=0.25,P〈0.05）呈正相关,与TSH（r=-0.27,p〈0.05）、FPG（r=0．29,p〈0.01）、BMI（F=-035,p〈0．01）、TQ（r=-0.31,P〈0.05）、LDL—G（r=-0.32,P〈0.05）均呈负相关。结论甲亢患者脂联素水平升高,FT4是影响脂联素的最显著因素,甲状腺激素对甲亢患者的胰岛素抵抗也起重要作用。     

空腹血糖受损人群炎症标志物与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能受损的相关性分析

目的:探讨空腹血糖受损（IFG）人群的炎症标志物与胰岛素抵抗(IR)、胰岛β细胞功能的相关性。方法:以IFG组为研究对象,2型糖尿病组（T2DM）和健康正常组（HC）为对照,分析IFG人群炎症指标如超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、血沉（ESR）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、单核细胞/淋巴细胞比值（MLR）和血小板/淋巴细胞比值（PLR）与糖代谢指标[空腹血糖（FPG）和糖化血红蛋白（HbA1c）]、胰岛素代谢指标[空腹胰岛素（FINS）、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和稳态模型评估胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）]等的相关性。结果:3组炎症指标Hs-CRP、NLR和ESR之间有差异（均P＜0.05）;IFG组Hs-CRP与FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR均呈正相关（r分别为0.330、0.270、0.387、0.330,均P＜0.05）,与HOMA-β呈负相关（r为-0.387,P＜0.05））;NLR与FPG、 HbA1c、 HOMA-IR均呈正相关（r分别为0.218、0.363、0.336,均P＜0.05）,与HOMA-β呈负相关（r为-0.289,P＜0.05）。结论:IFG人群的炎症标志物Hs-CRP、NLR与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能受损具有相关性。     

津力达颗粒对葡萄糖调节受损患者胰岛β细胞功能的影响

目的 考察津利达颗粒对葡萄糖调节受损患者胰岛素抵抗及胰岛功能的影响.方法 将90例葡萄糖调节受损患者随机分为津利达颗粒治疗组30例,采用津利达颗粒治疗;二甲双胍治疗组30例,采用二甲双胍治疗;对照组30例;三组患者均给予一般治疗：饮食干预和运动干预等.疗程12周.比较治疗前后空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（2hINS）等指标的变化,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）.结果 津利达组及二甲双胍组治疗后FINS、2hINS、HOMA-β均明显上升（P〈0.05）,HOMA-IR均明显下降（P〈0.05）,对照组上述指标无明显变化.结论 津利达颗粒可提高胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,对治疗葡萄糖调节受损患者有效.     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛B细胞功能的影响。方法选择43例T2DM患者为实验组,给予三餐前皮下注射短效胰岛素降糖治疗,用HOMA稳态模型评估治疗前与治疗后的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛B细胞功能指数（HOMA-β）,比较治疗前后HOMA-IR、HOMA-β的变化,并与30例健康者（健康组）比较。结果治疗前实验组HOMA-IR高于健康组（P〈0.01）,HOMA-β低于健康组（P〈0.01）;治疗后实验组HOMA-IR低于治疗前（P〈0.05）,但仍高于健康组（P〈0.05）;治疗后实验组HOMA-β高于治疗前（P〈0.01）,但仍低于健康组（P〈0.01）。治疗后实验组空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）及甘油三酯（TG）均低于治疗前,体重高于治疗前。结论胰岛素强化治疗治疗可有效改善T2DM患者胰岛素抵抗状态和胰岛B细胞功能指数。     

2666例体检人群不同肥胖类型与胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨不同肥胖类型与胰岛素抵抗（IR）之间的关系。方法测量2666例体检者的身高、体重、腰围、臀围、空腹血糖和空腹胰岛素等指标。结果男性组肥胖率和中心性肥胖率分别为13.61%和55.26%、女性组分别为3.46%和24.76%,男性组高于女性组（P＜0.05）。胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）随着BMI增加而增加,同时中心性肥胖者的HOMA-IR和HOMA-β明显高于腰围正常组（均P＜0.05）。通过多重逐步回归分析HOMA-IR的影响因素为BMI、腰围和年龄;男性组中HOMA-β的影响因素为体重、年龄、身高和BMI;女性中的影响因素是年龄、BMI和腰臀比。结论IR与肥胖类型和年龄等有关,因此随着年龄的增加更加需要控制体重,尤其要预防中心性肥胖的发生,才能降低糖尿病的风险。     

血清视黄醇结合蛋白4、抵抗素水平对新诊断2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能的影响

目的探讨2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）、抵抗素（Resistin）水平变化及其对胰岛素抵抗、胰岛细胞功能的影响。方法选择31例非肥胖2型糖尿病患者（BMI〈25;男20例,女11例）,32例肥胖2型糖尿病患者（BMI≥25;男22例,女10例）,50例正常体重的健康对照者（男28例,女22例）,30例肥胖的正常人（男18例,女12例）作为对照组。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清RBP4、Resistin水平,同时测定空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（Hb A1C）、空腹胰岛素（FNS）浓度、总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）,测量身高、体质量、腰围、臀围及血压,并计算出BMI;用Homa公式计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR、HOMA-β）,并计算出脂肪含量（BF%）胰岛细胞分泌指数（MBCI）,对它们进行相关分析和逐步回归分析。结果肥胖糖尿病组空腹血浆抵抗素RBP4水平均明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;肥胖糖尿病组的抵抗素、RBP4水平高于非肥胖糖尿病组,差异有统计学意义（P〈0.05）,肥胖糖尿病组RBP4、抵抗素与肥胖正常人差异无统计学意义（P〉0.05）。RBP4与BMI、BF%、HOMA-IR呈正相关,抵抗素与HOMA-β、BMI、HOMA-IR、TG呈正相关（P〈0.05）;抵抗素对HOMA-IR、HOMA-β的影响更大,RB4P对MBCI的影响更大（P〈0.05）。结论 2型糖尿病患者特别是肥胖者胰岛素抵抗更为显著,抵抗素和RBP4均参与胰岛素抵抗并影响胰岛细胞的分泌功能。     

甲状腺机能亢进症患者糖耐量的观察和分析

目的观察和分析甲状腺机能亢进症患者（简称甲亢）糖耐量的改变及其发病机理。方法选取甲亢患者102例和正常对照组40例,进行空腹及早餐后2 h血糖、胰岛素测定,计算胰岛素敏感性指标（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛细胞分泌功能指标（HOMA-IS）并进行比较。甲亢糖耐量降低者为A组,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者为B组,甲亢糖耐量正常者为C组,以及正常对照组为D组。结果甲亢糖耐量低减者49例,甲亢糖耐量达诊断糖尿病标准者21例,甲亢糖耐量正常者32例。餐后2 h血糖：A、B两组较D组明显增高（P〈0.05）;ISI：A、B、C三组与D组相比明显低下（P〈0.05）;HOMA-IR：A、B、C三组与D组相比明显增高（P〈0.05）;HOMA-IS：A、B两组与D组相比明显低下（P〈0.05）,C组与D组相比略有增高但差异无统计学意义。经抗甲状腺治疗后70例糖耐量减退患者血糖水平明显下降,所有甲亢患者的血清胰岛素水平、HOMA-IR较抗甲状腺治疗前明显下降（P〈0.01）,ISI则较治疗前增高（P〈0.01）。结论甲亢时可影响糖代谢,出现高血糖及高胰岛素血症,其机理主要与甲状腺激素分泌过多导致胰岛B细胞分泌功能降低及外围组织胰岛素抵抗有关。     

初诊2型糖尿病胰岛素短期强化治疗对胰岛β细胞功能的影响

目的探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法治疗前后作对照设计,用胰岛素行4次注射治疗,设定靶血糖值FBG为4.4~6.1mmol/L,PBG为4.4-8.0 mmol/L,测定治疗前后FBG、PBG、HbA1c、Fins、Tc、TG、HDL-C、LDL-C值。结果按稳态模型计算胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,治疗后HOMA-β均较治疗前增高,HOMA-IR均较治疗前降低,差异有显著性（P〈0.01）。结论短期胰岛素强化治疗能改善胰岛β细胞分泌功能、减轻胰岛素抵抗。     

短期胰岛素强化对胰岛素抵抗状态的初诊2型糖尿病患者疗效

目的：探讨短期胰岛素强化对不同胰岛素抵抗（IR）状态的初诊2型糖尿病（T2DM）患者的疗效.方法：用HOMA模型计算120例T2DM患者IR值（HOMA-IR）,根据HOMA-IR进行分组,＞3.0者70例随机分为A、B组,A组予胰岛素、吡格列酮治疗,B组单用胰岛素治疗,＜3.0者50例纳入C组,单用胰岛素治疗,比较3组患者治疗后血糖达标情况,并按照HOMA模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）,评价3组患者胰岛功能.结果：C组血糖达标时间短于A组、B组,A组短于B组（P＜0.05）,达标时C组胰岛素日用量低于B组和A组（P＜0.05）;治疗2周后3组患者HOMA-β均较治疗前显著提高,HOMA-IR显著下降（P＜0.05）,且治疗后A、B组与C组有统计学差异,A、B组间存在统计学差异（P＜0.05）.结论：胰岛素强化治疗对于不同IR的初诊T2DM患者均可取得较好的疗效,对IR较重的患者联合胰岛素增敏剂治疗效果更好.     

甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱及胰岛β细胞功能异常、胰岛素抵抗的相关性

目的：研究甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱、胰岛素β细胞功能异常、胰岛素抵抗的关系。方法选取我院2015年6月至2016年6月收治的48例甲状腺功能亢进患者为甲亢组,及同期在我院行健康体检的40例健康者作为对照组。检测并比较两组受检者的空腹胰岛素(Fins)、餐后2 h胰岛素(2 h INS)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、游离甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛β细胞功能(HOMA-IS)。结果甲亢组患者出现糖耐量异常23例,占47.92%,10例糖耐量异常诊断达到糖尿病标准,占20.83%;甲亢组患者的FT3、FT4水平分别为(23.2±6.1) pmol/L、(61.2±20.4) pmol/L,均明显高于对照组,TSH水平为(0.21±0.11) uIU/mL,明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);甲亢组患者的FPG、2 hPG、HbAlc水平分别为(5.51±0.52) mmol/L、(8.92±1.77) mmol/L、(8.10±1.82)%,均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);甲亢组患者的2 hINS、HOMA-IR水平分别为(51.3±8.5) mU/L、(1.41±0.33),均较对照组显著升高,HOMA-IS、ISI水平分别为(1.41±0.33)、(-3.90±0.22),均较对照组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);FT3与HOMA-IR呈正相关(r=0.908,P<0.05),FT4、TSH与HOMA-IR无显著相关性(r=-0.036、-58.755,P>0.05)。结论甲状腺功能亢进患者普遍存在糖代谢紊乱、胰岛β细胞损伤和胰岛素抵抗,且FT3与HOMA-IR有正相关性。     

妊娠期糖尿病母亲胰岛素水平与胎儿胰岛素抵抗的相关性研究

选取妊娠期糖尿病（GDM）孕妇（81例）与正常对照孕妇（86例）,分别检测孕妇及其胎儿脐血的血糖、胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。GDM孕妇空腹血清胰岛素（24．79±1．70）mU／L,胰岛素抵抗指数（5．46±0．48）均显著高于正常对照组。GDM脐血血清胰岛素（15．08±1．52）mU／L,胰岛素抵抗指数（2．80±0．35）显著高于正常对照组。GDM母亲胰岛素与脐血胰岛素呈正相关（r=0．326,P〈0．05）;与脐血胰岛素抵抗指数呈正相关（r=0．378,P〈0．05）。GDM母亲子代在胎儿期已发生胰岛素抵抗,且胎儿胰岛素抵抗的发生受母亲胰岛素水平的影响。     

单纯胰岛素强化及联合双胍类药物治疗2型糖尿病的疗效比较

目的:比较胰岛素强化治疗及联合二甲双胍对短病程型糖尿病住院患者的疗效,探讨短病程2型糖尿病强化治疗的优化方案。方法:49例短病程2型糖尿病住院患者随机分为胰岛素强化治疗组(23例),胰岛素联合二甲双胍组(26例),测定强化治疗2周前、后各组患者FPG、Ins、C-P、hsC-RP及75g葡萄糖负荷后2hPG、Ins、C-P。应用稳态模型计算β细胞功能(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时比较两组治疗前、后各指标的变化级治疗费用。结果:强化治疗后胰岛素+二甲双胍组相比胰岛素组HOMA-β水平显著升高(P<0.05),HOMA-IR水平显著下降(P<0.05);血糖达标时间显著缩短,胰岛素及治疗费用显著下降(P<0.05)。结论:胰岛素联合二甲双胍较单纯胰岛素治疗更能有效改善型糖尿病患者的胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,能明显减少胰岛素用量及治疗费用。     

高尿酸血症对2型糖尿病肾病发展的影响

目的探讨高尿酸血症对2型糖尿病肾病发生、发展中的作用及意义。方法将115例糖尿病肾病患者（尿白蛋白MA30—500mg／24h）据血尿酸水平,分为高尿酸组60例、正常尿酸组55例,分别测定各组血清胰岛素、血糖、血肌酐、血脂、尿微量白蛋白水平,并计算人体质量指数、肾小球滤过率、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛B细胞功能指数（HOMA-IS）。结果高尿酸组患者胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、尿白蛋白和血肌酐值较正常尿酸组升高（P〈0．05）;胰岛β细胞功能和肾小球滤过率较正常尿酸组下降明显（P〈0．001）,并且体质量指数（BMI）和甘油三酯也较正常尿酸组升高（P〈0．05）。Spearman等级相关分析显示,高尿酸组血尿酸与SCR、HOMA-β呈显著正相关（r=0．538,r=0．424,均P〈0．01）;与FINS、HOMA—IR、MA、体质量指数呈正相关（r=0．396,r=0．334,r=0．325,r=0．324,均P〈0．05）;与肾小球滤过率呈显著负相关（r=-0．487,P〈0．01）。结论糖尿病肾病患者高尿酸血症与肾脏损害及胰岛素抵抗密切相关,对2型糖尿病肾病发生、发展起促进作用。     

利拉鲁肽治疗多种药物联用疗效不佳的肥胖2型糖尿病患者疗效观察

目的观察利拉鲁肽对多种口服降糖药物联用并和胰岛素联合治疗疗效不佳的肥胖2型糖尿病患者的临床疗效和安全性。方法选择对多种口服降糖药物联用并和胰岛素联合治疗疗效不佳的肥胖2型糖尿病患者21例,在原有治疗基础上加用利拉鲁肽治疗12周。观察比较治疗前后的空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 hPBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、体重指数（BMI）、血脂、血压、空腹胰岛素（FIns）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、稳态模型胰岛β细胞分泌指数（HOMA-β）、胰岛素使用量及不良反应等指标。结果加用利拉鲁肽治疗12周后,患者的FBG、2 hPBG、HbA1c、TG、BMI、FIns、HOMA-IR、胰岛素用量均明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后的HOMA-β与治疗前比较明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。主要的不良反应为胃肠道反应及低血糖,但两者均较轻微且短暂。结论对多种口服降糖药物联用且和胰岛素联合治疗后血糖仍控制欠佳的肥胖2型糖尿病患者,利拉鲁肽可有效控制血糖,改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,增强胰岛β细胞功能。     

妊娠期葡萄糖筛查异常孕妇的PTP-1B与IR相关性的研究

目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)与胰岛素抵抗(IR)的关系及在妊娠期糖尿病(GDM)发病机制中的作用,以早期预防和干预GDM,减少母儿并发症。方法 2011年4~10月在我院产前检查的妊娠期糖尿病孕妇(C组)、葡萄糖负荷试验(GCT)异常而葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的孕妇(B组)及葡萄糖负荷试验正常的孕妇(A组)各30例,分别测定空腹PTP-1B、空腹血糖、空腹胰岛素水平,同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-HBCI),分析比较各组的差异与关系。结果①C组的HOMA-IR明显高于A组、B组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。②C组的PTP-1B值明显高于A组、B组,差异有统计学意义(P<0.01)。③相关性分析:血浆PTP-1B与孕前BMI、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关,相关系数分别为:r=0.347,P=0.001;r=0.263,P=0.012;r=0.287,P=0.006;r=0.318,P=0.002。结论 GDM存在更严重的IR,PTP-1B与IR有关,可能参与GDM的发生和发展。     

2型糖尿病患者血清γ-谷氨酰转移酶与胰岛β细胞功能的关系

目的：观察血清γ-谷氨酰转移酶（GGT）水平与2型糖尿病患者胰岛β细胞功能之间的关系.方法：选取2型糖尿病患者240例,根据GGT水平四分位数分组,由低到高分为Q1组（GGT≤16.4 IU/L）62例、Q2组（16.4 IU/L ＜GGT≤26.4 IU/L）59例、Q3细（26.4 IU/L ＜GGT≤42.9 IU/L）61例、Q4组（GGT ＞42.9 IU/L）58例.收集所有患者一般临床资料,评估胰岛β细胞功能,分析血清GGT与胰岛β细胞功能的关系.结果：（1）稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素曲线下面积（AUCINS）随着GGT水平的升高从Q1组到Q4组依次升高（P＜0.01）;（2）胰岛素敏感指数（ISI）随着GGT水平的升高从Q1组到Q4组依次下降（P＜0.01）;（3）GGT与HOMA-IR（rs=0.372）、HOMA-β（rs=0.369）、AUCINS（rs=0.359）、胰岛素30min增量（△I30）与血糖30 min增量（△G30）比值（△I30/△G30）（rs=0.201）呈正相关（均P＜0.01）;与ISI（rs=-0.326,P＜0.01）呈负相关;（4）多元回归分析显示GGT为HOMA-IR的独立危险因子（P＜0.05）.结论：2型糖尿病患者血清GGT水平对胰岛素抵抗及胰岛素分泌有一定影响.     

持续不卧床腹膜透析患者末端前脑钠肽与胰岛素抵抗的相关性

目的：探讨持续不卧床腹膜透析（CAPD）患者血清末端前脑钠肽（NT-pro-BNP）与胰岛素抵抗的关系。方法：72例CAPD患者,腹透时间均≥3个月。NT-pro-BNP的测定采用电化学发光法,放射免疫分析法检测超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血浆胰岛素水平,酶法测定空腹血糖及血尿酸水平。分析血清NT-pro-BNP水平与稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、hs-CRP、体重指数（BMI）、甘油三酯、尿酸等的关系,多元逐步回归分析逐步回归法分析HOMA-IR、hs-CRP、尿酸、BMI、甘油三脂、胆固醇对NT-pro-BNP的影响程度。结果：HOMA-IR与NT-pro-BNP有显著相关关系（r=0.51,P〈0.01）,HOMA-IR与BMI（r=0.56,P〈0.01）、甘油三脂（r=0.32,P〈0.01）、尿酸（r=0.25,P〈0.05）、hs-CRP（r=0.33,P〈0.01）有显著正相关关系,NT-proBNP与BMI（r=0.24,P〈0.05）、hs-CRP（r=0.45,P〈0.01）有显著正相关关系。HOMA-IR、hs-CRP是腹透患者NT-pro-BNP主要影响因素。结论：在持续性不卧床腹膜透析患者NT-pro-BNP与HOMA-IR有正相关关系,HOMA-IR、hs-CRP是腹透患者NT-pro-BNP主要影响因素。尿酸、BMI、甘油三脂、总胆固醇对NT-pro-BNP的影响不大。     

肥胖对糖脂代谢和血压水平影响的分析

目的研究肥胖对糖脂代谢及血压的影响,并探讨其病理生理学机制。方法选取2009年4月至2012年3月在南京市大厂医院体检中心进行健康体检的肥胖患者31例作为肥胖组,33例超重患者为超重组,37例健康人作为对照组。分别测定三组研究对象的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(UA)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、身高及体质量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞分泌功能指数(HOMA-β)和体质量指数(BMI),对各组数据进行比较。结果三组研究对象的FPG、FINS、HOMA-IR、UA、TC、TG、HDL-C及SBP、DBP比较,差异有统计学意义(P<0.05),HOMA-β比较差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组与超重组的FINS、HOMA-IR、TG、UA均显著高于对照组(P<0.01),HDL-C则显著低于对照组(P<0.01);肥胖组FPG、TC、SBP、DBP显著高于对照组(P<0.05),而超重组的与对照组比较无统计学意义(P>0.05);肥胖组FINS、HOMA-IR、TG、UA显著高于超重组(P<0.05或P<0.01),HDL-C则显著低于超重组(P<0.01),两组FPG、TC、SBP、DBP比较无统计学意义(P>0.05)。结论肥胖可导致胰岛素抵抗,其病理生理机制促进了代谢综合征其他组分,如血糖、血脂及血压的进展。