滴注空气在脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型建立过程中的作用

目的：研究滴注空气对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）模型的影响,为建立更加有效的气管滴注方法提供依据。方法：45只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+空气组,每组15只。以LPS作为刺激物,LPS组和LPS+空气组小鼠采用暴露式气管滴注方法建立ALI模型,LPS+空气组小鼠行气管滴注前1 mL注射器内预先吸入100 μL空气,对照组小鼠不进行任何处理。气管滴注后24 h进行支气管肺泡灌洗液（BALF）中生化指标检测、细胞分类计数、肺湿/干重（W/D）比值测定和肺组织形态学观察。结果：与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠BALF中碱性磷酸酶（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH）活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）;与LPS组比较,LPS+空气组小鼠BALF中ALP和LDH活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）。肺组织学观察,与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠肺组织均有不同程度的液体积聚、中性粒细胞浸润、充血和出血;与LPS组小鼠比较,LPS+空气组小鼠肺泡腔内积聚了更多富含蛋白的液体、中性粒细胞和红细胞。结论：滴注空气可以用于改进气管滴注方法,建立更加可靠的ALI动物模型。     

滴注空气在脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型建立过程中的作用

目的:研究滴注空气对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)模型的影响,为建立更加有效的气管滴注方法提供依据。方法:45只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+空气组,每组15只。以LPS作为刺激物,LPS组和LPS+空气组小鼠采用暴露式气管滴注方法建立ALI模型,LPS+空气组小鼠行气管滴注前1mL注射器内预先吸入100μL空气,对照组小鼠不进行任何处理。气管滴注后24h进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中生化指标检测、细胞分类计数、肺湿/干重(W/D)比值测定和肺组织形态学观察。结果:与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠BALF中碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高(P<0.05);与LPS组比较,LPS+空气组小鼠BALF中ALP和LDH活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高(P<0.05)。肺组织学观察,与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠肺组织均有不同程度的液体积聚、中性粒细胞浸润、充血和出血。与LPS组小鼠比较,LPS+空气组小鼠肺泡腔内积聚了更多富含蛋白的液体、中性粒细胞和红细胞。结论:滴注空气可以用于改进气管滴注方法,建立更加可靠的ALI动物模型。     

鼻内滴注烟草提取物和脂多糖建立慢性阻塞性肺疾病小鼠模型的评价

目的：建立鼻内滴注烟草提取物（CSE）和脂多糖（LPS）制备慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠模型,并探讨其可行性。方法：24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和模型组,每组12只,鼻内滴注CSE和LPS建立COPD小鼠模型,测定2组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、中性粒细胞数和巨噬细胞数,观察2组小鼠肺组织病理学表现并测定PAS阳性细胞数、肺泡平均内衬间隔（MLI）和肺泡破坏指数（DI）,Western blotting法检测2组小鼠肺组织中E-cadherin、Vimentin和α-SMA蛋白表达水平。结果：实验4和6周时模型组小鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞数和巨噬细胞数明显高于对照组（P<0.01）,模型组小鼠肺组织出现典型粘液高分泌和肺气肿改变;实验4和6周时模型组小鼠PAS阳性细胞数、肺泡MLI （P<0.01）和DI （P<0.01）明显高于对照组;与对照组比较,实验4和6周时模型组小鼠肺组织中E-cadherin蛋白表达水平降低（P<0.01）,Vimentin和α-SMA蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论：采用鼻内滴注CSE和LPS的方法可在较短时间内建立COPD小鼠模型。     

桃叶珊瑚苷减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的：探讨预防性给予桃叶珊瑚苷(aucubin,AU)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤 (acute lung injury,ALI)的作用。方法：以成年雄性BABL/c小鼠为研究对象,随机分为对照组、ALI组和AU处理组,每 组16只。气管注射LPS(5 mg/kg)复制ALI小鼠模型,AU处理组于造模前30 min腹腔注射AU(10 mg/kg)。LPS注射6 h后处 死小鼠,采用HE染色检测肺组织形态学改变,并进行损伤评分;采用real-time PCR法检测小鼠肺组织炎症因子肿瘤坏 死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)的mRNA表达;收集小鼠支气管肺泡灌洗 液(bronchoalveolar lavage fl uid,BALF)进行细胞计数、检测BALF中的总蛋白量、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH) 活性以及TNF-α和IL-10的蛋白含量。结果：与ALI组小鼠相比,AU处理组小鼠肺组织病理损伤明显减轻、损伤评分降 低,BALF总细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数目显著减少,LDH活性和总蛋白含量亦明显降低(均P<0.01)。同时,AU 可减少ALI小鼠肺内TNF-α mRNA和蛋白的表达,增加IL-10 mRNA和蛋白的表达(均P<0.01)。结论：AU可减轻LPS诱导 的小鼠ALI。     

VEGF在小鼠早期急性肺损伤中表达的变化

目的观察油酸致小鼠早期急性肺损伤（ALI）中血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的变化。方法48只BALB/c小鼠随机分为两组,每组24只。ALI组从尾静脉注射油酸0.9ml/kg制备ALI模型;正常对照组注入等量生理盐水。8h后每组随机抽半数小鼠处死后行肺泡灌洗（BAL）,另一半小鼠右肺称重后烘干,左肺留取病理标本;分别测定肺湿/干质量比、肺泡灌洗液（BALF）总细胞计数、中性粒细胞计数、蛋白含量变化;ELISA测定血清和BALF中白细胞介素6（IL-6）、VEGF的含量;免疫组化法检测组织中VEGF表达的变化。结果ALI组肺湿/干质量比、BALF中蛋白含量和总细胞计数、中性粒细胞计数、血清和BALF中IL-6含量、血清VEGF含量与正常对照组比较均明显升高,ALI组BALF中VEGF的含量和肺组织中VEGF表达积分吸光度值（IA）较正常对照组均明显降低,以上比较的差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论小鼠早期ALI血清VEGF表达升高而BALF和肺组织中VEGF表达降低。     

骨髓间充质干细胞对小鼠急性肺损伤治疗作用的研究

目的探讨输入外源性骨髓间充质干细胞(MSCs)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(AL)I的治疗作用.方法实验随机分为3组(n=10):对照组、ALI组和MSCs治疗组.健康小鼠LPS气管滴入方法建立ALI模型,尾静脉输入全骨髓培养法分离纯化的MSCs.流式细胞分析鉴定MSCs.HE染色组织切片观察输入MSCs前后肺组织病理形态学改变,W/D比值和髓过氧化物酶(MPO)活性评价肺水肿和炎症反应程度.ELISA检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量.结果流式细胞分析鉴定:培养MSCs表面标记CD105为阳性,CD34为阴性.肺组织病理学显示:ALI组小鼠肺组织呈现典型的炎症病理变化,包括肺泡充血、出血、水肿,肺泡腔和血管壁中性粒细胞浸润,肺泡壁增厚等肺损伤性病变;MSCs治疗组小鼠肺组织损伤程度明显减轻.肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量:ALI组小鼠肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量高于对照组(P<0.05);MSCs治疗组肺W/D比值、肺组织MPO活性及TNF-α和IL-6含量低于ALI组(P<0.05).结论输入MSCs能够减轻脂多糖致急性肺损伤程度,其作用可能与降低肺W/D比值和肺组织MPO活性、IL-6及TNF-a含量有关.     

烟草烟雾暴露对哮喘小鼠肺组织NF-κB p65表达的影响

目的 探讨烟草烟雾暴露对支气管哮喘小鼠气道炎性细胞浸润及肺组织核转录因子-κB p65（NF-κB p65）表达的影响。方法 将雌性无特定病原体级（specific pathogen free, SPF）级BALB/c纯系小白鼠40只随机分为4组,即正常对照组、哮喘组、烟草烟雾暴露组和烟草烟雾暴露+哮喘组,每组各10只。正常对照组给予雾化吸入生理盐水,哮喘组给予雾化吸入卵蛋白（OVA）致敏从而复制模型,烟草烟雾暴露组则在正常对照组基础上予以烟草烟雾暴露1 h,而烟草烟雾暴露+哮喘模型组则在哮喘模型组的基础上给予同样的烟草烟雾暴露1 h。28 d后采集支气管肺泡灌洗液（BALF）,测定BALF中白细胞(WBC)、嗜酸性粒细胞（EOS）及中性粒细胞（NEU)计数。用蛋白质免疫印迹法（Western-blot）检测肺组织NF-κB p65蛋白表达水平。结果 哮喘组、烟草烟雾暴露+哮喘组小鼠BALF中白细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞均高于对照组及烟草烟雾暴露组,烟草烟雾暴露+哮喘组BALF中白细胞总数和中性粒细胞计数高于哮喘组,嗜酸粒细胞计数低于哮喘组（P<0.05);哮喘组、烟草烟雾暴露+哮喘组小鼠肺组织NF-κB p65蛋白表达均上升,但烟草烟雾暴露+哮喘组小鼠升高更明显,与哮喘组相比差异有统计学意义（P<0.05)。烟草烟雾暴露+哮喘组白细胞计数与肺组织NF-κB p65表达水平呈正相关（r=0.781,P=0.008）。结论 烟草烟雾暴露可能通过上调NF-κB p65蛋白表达,促进支气管哮喘气道炎性细胞浸润。     

喘可治对急性肺损伤大鼠预防作用的研究

目的探讨喘可治注射液对急性肺损伤(ALI)的预防作用。方法采用腹腔注射脂多糖(LPS)复制ALI大鼠,随机将25只大鼠分为喘可治小剂量组、中剂量组、大剂量组、模型组和正常组,每组各5只。观察每组支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量、白细胞计数及分类、动脉血氧分压(PaO2)和肺组织湿/干重比(W/D);进行外周血正常组T细胞亚群检测;采用ELISA法检测肺组织干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素8(IL-8)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)含量;通过肺组织切片、HE染色进行病理形态学观察。结果模型组大鼠出现呼吸窘迫和低氧血症,肺水肿严重,W/D比值显著升高(P<0.05),肺组织IFN-γ、IL-8、MIP-2浓度、BALF中蛋白含量以及中性粒细胞百分比亦显著升高(P<0.01)。与模型组相比,喘可治不同剂量组呼吸窘迫和低氧血症症状均有不同程度改善,肺水肿减轻,W/D比值和肺组织IFN-γ、IL-8、MIP-2浓度以及BALF中蛋白含量、中性粒细胞百分比较模型组均显著下降(P<0.01或P<0.05),CD3、CD4T细胞、CD4/CD8显著升高(P<0.001)。结论喘可治注射液防治ALI的作用可能是其能减少IFN-γ、IL-8、MIP-2等细胞因子的释放以及调节细胞免疫功能共同作用的结果。     

右主支气管内插管合并胸骨旁开窗术构建单肺通气致兔急性肺损伤动物模型

目的：运用右主支气管内插管合并胸骨旁开窗术构建单肺通气（one-lung ventilation,OLV）致兔急性肺损伤（acute lung injury,ALI）动物模型。方法：24只健康日本大耳白兔随机分为以下4组（n=6）：假手术组（S组）;双肺通气（two-lung ventilation,TLV）组（T组）;TLV加胸骨旁开窗术（parasternal fenestration,ＰＦ）组（TＰF组）和OLV组（O组）。用支气管肺泡灌洗液（bron－choalveolar lavage fluid,BALF）中中性粒细胞（polymorphonuclear leukocyte,PMN）计数,肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）含量,肺湿/干（wet/dry,W/D）比值和肺组织形态学评分评价肺损伤严重程度。结果：与S组相比,O组、T组与TPF组动物BALF中PMN计数,肺组织MPO活性,肺W/D比值和肺组织形态学评分均明显增高（P<0.05）;TPF组和T组动物间上述各项指标差异无统计学意义,但均低于O组（P<0.05）。结论：右主支气管内插管合并双侧ＰＦ是一种用于构建OLV致兔ALI的可靠方法。     

喘可治对急性肺损伤大鼠预防作用的研究

目的 探讨喘可治注射液对急性肺损伤(ALI)的预防作用.方法 采用腹腔注射脂多糖(LPS)复制ALI大鼠,随机将25只大鼠分为喘可治小剂量组、中剂量组、大剂量组、模型组和正常组,每组各5只.观察每组支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白含量、白细胞计数及分类、动脉血氧分压(PaO2)和肺组织湿/干重比(W/D);进行外周血正常组T细胞亚群检测;采用ELISA法检测肺组织干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素8(IL-8)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)含量;通过肺组织切片、HE染色进行病理形态学观察.结果 模型组大鼠出现呼吸窘迫和低氧血症,肺水肿严重,W/D比值显著升高(P<0.05),肺组织IFN-γ、IL-8、MIP-2浓度、BALF中蛋白含量以及中性粒细胞百分比亦显著升高(P<0.01).与模型组相比,喘可治不同剂量组呼吸窘迫和低氧血症症状均有不同程度改善,肺水肿减轻,W/D比值和肺组织IFN-γ、IL-8、MIP-2浓度以及BALF中蛋白含量、中性粒细胞百分比较模型组均显著下降(P<0.01或P<0.05),CD3、CD4T细胞、CD4/CD8显著升高(P<0.001).结论 喘可治注射液防治ALI的作用可能是其能减少IFN-γ、IL-8、MIP-2等细胞因子的释放以及调节细胞免疫功能共同作用的结果.     

骨髓间充质干细胞对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的早期治疗作用(英文)

目的观察经尾静脉输注的骨髓间充质干细胞(MSCs)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠的早期治疗作用。方法采用密度梯度单个核细胞分离培养法分离纯化骨髓间充质干细胞,传至第4代时观察细胞形态、流式细胞仪检测细胞表面标志,定向诱导检测分化能力后备用。36只小鼠随机分为对照组,PBS治疗组,MSC治疗组。对照组气管内滴注生理盐水50μl,PBS和MSC治疗组气管内滴注LPS制备急性肺损伤模型。造模后1 h后经尾静脉输注MSC5×106(MSCs治疗组)或PBS 100μ(lPBS治疗组或对照组)。24 h后处死小鼠,留取标本检测肺组织病理形态学、肺组织湿干重比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞数、蛋白含量、细胞因子水平和肺组织中的MPO表达量。结果与对照组比较,PBS治疗组肺组织病理损伤严重,BALF中中性粒细胞数、蛋白含量、TNF-α、IL-6和IL-10水平、肺组织中的MPO含量及肺组织湿干重比均显著升高。与PBS治疗组比较,MSCs治疗组肺组织病理损伤程度减轻,BALF中中性粒细胞数、蛋白含量、TNF-α、IL-6水平、肺组织中的MPO含量及肺组织湿干重比均显著降低,但仍高于对照组水平,IL-10水平显著高于PBS治疗组和对照组。结论 MSCs移植在LPS诱导的急性肺损伤早期阶段可有效改善肺组织病理损伤,减轻肺部炎症反应,降低肺水肿程度,这种治疗作用不依赖于MSCs移植后在肺内的定植数量。     

白介素17对急性肺损伤时肺水肿液清除的影响

目的 探讨白介素17(IL-17)对急性肺损伤(ALI)小鼠肺水清除的影响及可能机制.方法 IL-17基因敲除鼠和野生型C57BL/6鼠各16只,随机各等分为两组(一共4组,每组8只),分别经气道给与磷酸缓冲盐溶液和脂多糖(LPS)干预,给药48 h后处死.比较各组肺湿干质量比(W/D)、支气管肺泡灌洗液中白介素8(IL-8)水平和肺组织钠通道(ENaC)蛋白表达情况.并采用HE染色观察肺组织病理改变,免疫组化法了解肝激酶B1(LKB1)表达差异.结果 与接受LPS干预的野生型鼠比较,IL-17敲除型鼠在接受LPS处理后W/D由9.739±3.3降至5.351±0.56,IL-8由67.50±7.33 pg/mL降至41.00±3.16 pg/mL,差异有统计学意义.病检结果提示IL-17敲除型鼠肺泡腔内水肿液聚集减少,肺损伤评分显著降低.Western blotting和免疫组化结果示接受LPS刺激的IL-17敲除型鼠ENaC表达更多,LKB1丢失相对较少.结论 敲除IL-17不仅可以减轻ALI小鼠肺组织炎症程度,还可以减少ENaC蛋白丢失,促进肺水清除,其保护作用可能与LKB1有关.     

HO-1/CO在大鼠内毒素性急性肺损伤中的保护作用及硝普钠对其的影响

目的 :研究HO 1/CO系统在内毒素 (LPS)致急性肺损伤 (ALI)中的作用 ,并探讨外源性NO供体硝普钠的保护作用机制。方法 :采用LPS气管内滴入建立大鼠ALI模型 ,32只Wistar大鼠随机分为假手术组 (S组 )、内毒素组 (LPS组 )、HO 1诱导剂hemin预处理组 (HM组 )、硝普钠治疗组 (SNP组 )。 8h后取材 ,半定量分析肺组织HO 1表达 ,检测肺湿 /干重比、支气管灌洗液 (BALF)蛋白含量、肺组织MDA含量 ,并观察肺组织病理变化。结果 :与S组比较 ,LPS组HO 1蛋白表达显著增强 (P <0 .0 1) ;hemin预处理和硝普钠治疗后HO 1蛋白表达较LPS组增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。LPS组肺湿 /干重比、BALF中蛋白含量以及组织匀浆MDA含量显著高于S组 (均P <0 .0 1) ,而HM组和SNP组均显著低于LPS组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。病理形态学 :SNP及HM组病理损伤程度明显轻于LPS组。结论 :HO 1/CO系统参与了LPS致ALI时的肺保护 ;气管内滴注SNP对急性肺损伤的保护作用可能与增强HO 1/CO效应有关。     

丹参与甲基泼尼松龙联用治疗急性肺损伤的实验研究

目的探讨丹参和甲基泼尼松龙联合应用对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）所致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠的治疗作用及其机制。方法建立大鼠LPS吸人性ALI模型（LPS3mg／kg气管内注射）。50只大鼠随机分为5组：生理盐水对照组;LPS损伤组;甲基泼尼松龙组（LPS＋甲基泼尼松龙）;丹参组（LPS＋丹参）;联合用药组（LPS＋甲基泼尼松龙＋丹参）。观察支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中蛋白含量、肺脏的大体、光镜下病理改变,以及肺组织湿／干重（W／D）比值,并测定肺组织中一氧化氮（nitric oxide,NO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）的变化。结果经气道吸入LPS可致大鼠发生ALI。与LPS损伤组相比,单用甲基泼尼松龙或丹参组BALF中蛋白含量、肺组织W／D比值和MDA、NO水平均明显降低（P〈0．05）,肺组织SOD、GSH—Px活性则明显升高（P〈0．05）,以联合用药组更为明显（P〈0．01）。结论联合应用甲基泼尼松龙和丹参通过抗氧化作用、调整氧化／抗氧化平衡,对ALI大鼠具有较好的治疗作用。     

姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、地塞米松组和姜黄素三个不同剂量组（50、100、200mg.kg-1）。LPS气管滴注复制ALI模型,6h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测TNF-α、IL-1β浓度及蛋白含量;称重法检测肺组织湿/干重比和肺含水量。结果姜黄素剂量依赖性降低LPS所致ALI模型BALF中TNF-α、IL-1β及蛋白量增加,降低肺湿/干重比、肺含水量。结论姜黄素对LPS所致ALI有保护作用,其可能的机制为调节炎症介质的产生有关。     

脂多糖诱导急性肺损伤小鼠肺脏蛋白质电泳图谱分析

目的 蛋白质双向电泳技术观察气管滴注脂多糖诱导急性肺损伤后小鼠肺组织在蛋白质水平上的改变.方法 小鼠气管内滴注脂多糖制备小鼠急性肺损伤模型,48 h后做小鼠肺CT、肺病理切片及测肺湿/干重比用于观察肺损伤程度;并提取总蛋白,进行双向电泳测定,对获取的蛋白图谱进行分析,寻找差异表达的蛋白质.结果 实验组肺CT显示明显炎症表现;病理切片显示小鼠肺组织水肿充血改变明显,肺泡中有大量红细胞和中性粒细胞浸润,肺损伤评分和肺湿/干重比正常组增加;双向电泳结果显示实验组小鼠比正常组小鼠的肺组织总蛋白数增加,蛋白质点数为(100±2),其中有21个表达的蛋白差异点,通过蛋白质谱鉴定和生物信息检索结果显示蛋白质过氧化物酶6在实验组和正常组中有明显差异, 其可能与急性肺损伤的发生相关.结论 通过向小鼠气管内滴注脂多糖可以诱发急性肺损伤,蛋白质双向电泳结果显示实验组小鼠肺组织中蛋白质过氧化物酶6表达的增加,机制还待进一步研究.     

利多卡因预处理对大鼠吸入性急性肺损伤的影响

目的:探讨利多卡因预处理对人胃液吸入诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将SD大鼠40只,体重230~300g,雌雄不拘,随机分为5组(n=8):对照组、实验对照组(ALI组)和低、中、高剂量利多卡因组(L1~3组)。5组大鼠均行气管切开和股动、静脉置管。采用经气管导管注入人胃液(pH=1.5,0.8ml/kg)的方法建立大鼠ALI模型。C组和ALI组经股静脉注射生理盐水6.25ml/kg,并以每小时6.25ml/kg的速度持续泵入,L1~3组分别经股静脉注射利多卡因3.13mg/kg、6.25mg/kg、12.50mg/kg,并分别以每小时3.13mg/kg,6.25mg/kg,12.50mg/kg的速度持续泵入,10min后ALI组、L1~3组制备ALI模型,C组经气管导管注入0.9%NS0.8ml/kg。6h后以过量麻醉处死动物。于误吸后1h(T1)、6h(T2)取股动脉血样测IL-8,处死前取股动脉血样测血清蛋白浓度及血气分析。处死大鼠后立即行左肺灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数(WBC总数)、多形核中性粒细胞(PMN)/白细胞(WBC)百分比及蛋白浓度,计算肺通透指数LPI(BALF总蛋白/血清蛋白),取右肺中叶测湿干重比(W/D),取右肺下叶光镜观察病理学改变。结果:与C组相比,ALI组和L1~3组IL-8、肺W/D、LPI、WBC总数明显升高(P<0.05);与ALI组相比,L1~3组IL-8、肺W/D、LPI、WBC总数及PMN/WBC显著降低(P<0.05);L1~3组各指标组间无显著性差异(P>0.05)。5组PO2和PCO2无显著性差异(P>0.05)。光镜观察:利多卡因预先给药各组肺组织病理学变化较ALI组减轻。结论:利多卡因预处理可减轻人胃液吸入诱导的大鼠急性肺损伤,但所设3种剂量利多卡因对大鼠急性肺损伤的预防效果无显著性差异。