血管紧张素Ⅱ对大鼠肺泡上皮钠通道表达的影响

目的 探讨外源性血管紧张索Ⅱ (Ang Ⅱ)对大鼠肺泡液体清除及肺泡上皮钠通道(ENaC)表达的影响。方法 按随机数字表法将15只SD大鼠分为对照组、Ang Ⅱ组及Ang Ⅱ 1型受体阻滞剂ZD7155干预组,每组5只。Ang Ⅱ组和ZD7155干预组大鼠经左侧颈静脉置管后,微量泵持续泵入外源性Ang Ⅱ10 μg．kg-1．min-1;对照组泵入等量生理盐水。ZD7155干预组于泵入Ang Ⅱ前30 min经腹腔注射10 mg/kg ZD7155。6h后观察肺组织病理学改变;用伊文思蓝标记5％白蛋白法测定离体肺组织肺泡液体清除率(AFC);用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定ENaC mRNA表达,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定ENaC蛋白表达。结果 Ang Ⅱ组AFC较对照组显著降低[（6.16±3.01）％比(16.10±3.46)％,P＜0.01],ZD7155干预组AFC较Ang Ⅱ组显著升高[（10.60±2.05）％比(6.16±3.01)％,P＜0.05]。Ang Ⅱ组α-ENaC mRNA表达较对照组显著升高（0.663±0.068比0.236±0.030,P＜0.01）,ZD7155干预组α-ENaC mRNA表达较Ang Ⅱ组显著降低（0.386±0.061比0.663±0.068,P＜0.01）;β-ENaC及γ-ENaC的mRNA表达无明显差异。与对照组比较,Ang Ⅱ组α-ENaC蛋白表达显著增加(0.343±0.053比0.145±0.030,P＜0.01),β-ENaC和γ-ENaC的蛋白表达显著降低（0.286±0.038比0.512±0.055,0.144±0.040比0.460±0.066,均P＜0.01）;与Ang Ⅱ组比较,ZD7155干预组α-ENaC蛋白表达显著降低(0.228±0.045比0.343±0.053,P＜0.01),β-ENaC和γ-ENaC的蛋白表达显著升高(0.358±0.043比0.286±0.038,0.220±0.033比0.144±0.040,均P＜0.05)。结论 外源性Ang Ⅱ通过其1型受体途径调节ENaC基因及蛋白表达,减弱大鼠肺泡液体清除,加重肺水肿。     

重庆市新型冠状病毒肺炎患者并发急性呼吸窘迫综合征风险预测模型的建立

目的：探讨重庆市新型冠状病毒肺炎（coronavirus disease 2019,COVID-19）患者并发急性呼吸窘迫综合征（acute respi－ratory distress syndrome,ARDS）的危险因素,并构建其风险预测模型。方法：回顾性分析2020年1月16日至3月30日于重庆市4所定点医院收治的225例COVID-19患者临床资料。根据柏林定义标准将患者分为ARDS组和非ARDS组,比较2组患者一般资料、临床症状、实验室检查、影像学特征和预后的差异。采用二分类logistic回归获得独立危险因素,并根据各因素优势比（odds ratios,OR）进行赋值,以建立风险预测模型。应用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线评价模型的预测效果。结果：225例患者中,男性141例,女性84例;年龄中位数56岁。62例患者（27.6%）并发ARDS。logistic回归分析显示,年龄≥60岁（OR=5.849,95%CI=2.716~12.593,P=0.000）、淋巴细胞计数≤1.0×109个/L（OR=4.318,95%CI=2.001~9.316,P=0.000）、D-二聚体≥0.5 mg/L（OR=3.049,95%CI=1.300~7.152,P=0.010）及合并糖尿病（OR=2.491,95%CI=1.102~5.632,P=0.000）为COVID-19并发ARDS的独立危险因素,并在此基础上建立风险预测模型。模型的ROC曲线下面积为0.848（95%CI=0.794~0.892,P=0.000）。结论：年龄≥60岁、淋巴细胞计数≤1.0×109个/L、D-二聚体≥0.5 mg/L及合并糖尿病是预测COVID-19患者并发ARDS的独立危险因素,基于此构建的风险预测模型对COVID-19并发ARDS具有较好的早期预警价值。     

气道介入治疗管内型肺错构瘤2例并文献复习

生长在气道的管内型错构瘤是肺错构瘤的少见形式,发病率在10%以下,患病人群以中老年男性为主。在气道介入术发展之前,患者多以手术治疗为主,创伤大费用高。现我科经可弯曲支气管镜行气道介入术,各成功切除主气道内巨大错构瘤一例并支气管错构瘤一例,报道如下。病例资料病例1:男性患者,68岁,3月前因咳嗽咳痰、呼吸困难及结肠穿孔术后并发感染性休克于我院中心ICU治疗,因突发意识丧失行心肺复苏术,于经口气管插管后行气管镜检查发现气道新生物,待一般情况好转后于我科求治。     

胰岛素通过PI3K信号通路对肺泡上皮钠通道β亚基表达的调控

目的：探讨胰岛素对肺泡上皮细胞A549上皮钠通道β亚基（β-ENaC）表达的影响,阐明胰岛素调控β-ENaC的可能信号途径。方法：体外培养肺泡上     

FOXO1对急性肺损伤小鼠肺泡上皮钠通道的调控作用及其机制

探讨叉头框蛋白O1（FOXO1） 对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤小鼠肺泡上皮钠通道（ENaC）的调控作用，并阐明其可能的作用机制。     

腺苷 A2a 受体对肺泡上皮细胞钠离子通道 α 亚基的上调作用

目的 研究腺苷A2a受体对肺泡上皮A549细胞钠离子通道α亚基(epithelial sodium channel α-subunit,α-ENaC)表达变化的影响,探讨其在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用. 方法 不同剂量(0、0.1、1、10、100 μmol/L)和不同时间(0、1、4、8、24、48 h)的腺苷A2a受体激动剂CGS-21680干预A549细胞,分别用RT-PCR和Western blot检测α-ENaC mRNA和蛋白表达情况. 结果 ①不同剂量CGS-21680作用A549细胞8 h后,α-ENaC mRNA和蛋白表达水平从0.1 μmol/L开始增加,并与CGS-21680剂量呈正相关(mRNA表达:r=0.959,P<0.01;蛋白表达:r=0.988,P<0.01),与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05).②100 μmol/L CGS-21680作用A549细胞1 h后,α-ENaC mRNA和蛋白表达水平开始增加,4 h后与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05). 结论 激动腺苷A2a受体能上调α-ENaC的表达,有益于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的预后.     

基于整合医学模式下呼吸系统疾病临床教学探讨

呼吸系统疾病与生理、病理生理及解剖学等基础学科联系密切,理论基础较抽象,易与临床脱节,学生学习难度较大,是呼吸系统疾病教学面临的挑战,同时对临床教学提出了更高的要求和标准。在内科学呼吸系统疾病中采用整合医学模式教学,强调系统性和完整性,将与疾病相关的基础医学与临床医学等学科知识进行整合,培养学生的整体观,激发学生的学习热情,培养学生的自学能力,提高教学效率和质量。本文从整合医学模式下的教学目的、教学安排、教学方法、师资团队建设等方面探讨呼吸系统疾病的临床教学,从而加强呼吸系统学科间的互补,建立学生临床思维的系统性和整体性。     

白介素17对急性肺损伤时肺水肿液清除的影响

目的 探讨白介素17(IL-17)对急性肺损伤(ALI)小鼠肺水清除的影响及可能机制.方法 IL-17基因敲除鼠和野生型C57BL/6鼠各16只,随机各等分为两组(一共4组,每组8只),分别经气道给与磷酸缓冲盐溶液和脂多糖(LPS)干预,给药48 h后处死.比较各组肺湿干质量比(W/D)、支气管肺泡灌洗液中白介素8(IL-8)水平和肺组织钠通道(ENaC)蛋白表达情况.并采用HE染色观察肺组织病理改变,免疫组化法了解肝激酶B1(LKB1)表达差异.结果 与接受LPS干预的野生型鼠比较,IL-17敲除型鼠在接受LPS处理后W/D由9.739±3.3降至5.351±0.56,IL-8由67.50±7.33 pg/mL降至41.00±3.16 pg/mL,差异有统计学意义.病检结果提示IL-17敲除型鼠肺泡腔内水肿液聚集减少,肺损伤评分显著降低.Western blotting和免疫组化结果示接受LPS刺激的IL-17敲除型鼠ENaC表达更多,LKB1丢失相对较少.结论 敲除IL-17不仅可以减轻ALI小鼠肺组织炎症程度,还可以减少ENaC蛋白丢失,促进肺水清除,其保护作用可能与LKB1有关.     

舒利迭治疗对慢性阻塞性肺病炎症标志物的影响

目的 观察舒利迭[沙美特罗/替卡松粉吸入剂(50 μg/500 μg)]在对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期治疗的过程中对全身炎症标记物的影响.方法 COPD加重期患者60例为研究对象.30例健康查体者作为对照组.患者入院当天检测血C反应蛋白(CRP)、血清前清蛋白(PA)、可溶性细胞间黏附分子-1(sⅠCAM-1)、白细胞介素(ⅠL-6)、ⅠL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等指标,COPD患者经舒利迭治疗4周后再复查上述指标.结果 急性加重期COPD患者治疗前血清CRP和PA浓度在治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05).同时,治疗前后sⅠCAM-1比较差异有统计学意义(P<0.05).ⅠL-6、ⅠL-8、TNF-α水平在治疗后明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05).结论 以上炎症因子在一定程度上反映了COPD患者的病情轻重,同时通过吸入舒利迭可以有效地控制COPD患者气道炎症,对临床治疗有重要意义.