Study on the variation of early β-amyloid precursor protein and various inflammatory factors in patients with diffuse axonal injury

目的 探讨弥漫性轴索损伤患者伤后早期β淀粉样前体蛋白及其多项炎性因子的变化规律.方法 选取30例弥漫性轴索损伤患者为研究对象,检测其伤后1h、6h、12h、24h、48h及72h的脑脊液中β淀粉样前体蛋白水平及血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、CRP水平并进行比较.结果 所有患者的脑脊液β淀粉样前体蛋白水平及血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、CRP水平均呈现升高趋势,血清IL-1β含量在伤后6h达到峰值,48 h开始下降,脑脊液β淀粉样前体蛋白及血清CRP含量在伤后24h达到峰值,β淀粉样前体蛋白水平维持在峰值水平,血清CRP开始下降,血清IL-6、IL-8、TNF-α含量则于伤后48 h达峰值,伤后72 h血清TNF-α含量开始下降,IL-6、IL-8含量持续在较高的水平,且重度患者变化幅度要大于轻度及中度患者(P均＜0.05),差异有统计学意义.结论 弥漫性轴索损伤患者早期β淀粉样前体蛋白及血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、CRP水平均呈现一定的变化规律,对于了解疾病的严重程度及发展转归有着积极作用.     

严重创伤后血清内毒素、TNF-α、IL-1β、JL-6、IL-8的变化

目的探讨严重创伤后血清内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的变化及其意义.方法应用动态浊度法和放射免疫法检测34例严重创伤患者,动态观察伤后1周内血清内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的变化,并与正常健康人进行比较.结果 严重创伤患者伤后血清内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的的水平较正常人有明显升高,内毒素、TNF-α、IL-1β分别于伤后第2、3天达高峰,随后下降,第7天仍明显高于正常人;IL-6、IL-8早期即有升高,伤后5～7d升高明显,且有继续上升趋势;严重创伤患者伤后血清内毒素、TNF-α峰值水平、伤后第5天IL-6升高幅度与ISS评分呈显著正相关;死亡患者血清中内毒素、细胞因子较存活者相应时间显著升高.结论创伤后能引起明显的内毒素血症和细胞因子反应,动态观察可能与病情发展程度、预后有关.     

弥漫性轴索损伤后早期β淀粉样前体蛋白及其炎性因子变化规律研究

目的探讨弥漫性轴索损伤患者伤后早期β淀粉样前体蛋白及其多项炎性因子的变化规律。方法选取30例弥漫性轴索损伤患者为研究对象,检测其伤后1h、6h、12h、24h、48h及72h的脑脊液中β淀粉样前体蛋白水平及血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、CRP水平并进行比较。结果所有患者的脑脊液β淀粉样前体蛋白水平及血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、CRP水平均呈现升高趋势,血清IL-1β含量在伤后6h达到峰值,48h开始下降,脑脊液β淀粉样前体蛋白及血清CRP含量在伤后24h达到峰值,β淀粉样前体蛋白水平维持在峰值水平,血清CRP开始下降,血清IL-6、IL-8、TNF-α含量则于伤后48h达峰值,伤后72h血清TNF-α含量开始下降,IL-6、IL-8含量持续在较高的水平,且重度患者变化幅度要大于轻度及中度患者(P均<0.05),差异有统计学意义。结论弥漫性轴索损伤患者早期β淀粉样前体蛋白及血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、CRP水平均呈现一定的变化规律,对于了解疾病的严重程度及发展转归有着积极作用。     

溃疡性结肠炎患者血清中Leptin与炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平及意义

目的 了解瘦素(Leptin)与炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6在溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)患者血清中的表达水平及其与病情的关系.方法 检测60例UC患者(活动期34例,缓解期26例)及30名正常对照者血清中瘦素、TNF-α、IL-1β、IL-6的水平,分析瘦素与这些炎症因子的相关性.结果 UC活动期患者血清瘦素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显高于正常对照组和UC缓解组(P＜0.05),且随着病情严重程度逐渐增加,轻、中、重度各组间差异有统计学意义(P＜0.01);UC活动期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-1 β、IL-6均呈正相关(P＜0.01),而UC缓解期组血清Leptin水平与TNF-α、IL-1 β、IL-6无显著相关性(P＞0.05).结论 Leptin作为炎性反应中的协同因子,与TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子相互作用,参与UC的发病过程,且与病情的严重程度有关.     

脊髓损伤后肿瘤坏死因子α外周血动态表达研究

目的研究急性脊髓损伤患者伤后肿瘤坏死因子α（TNF-α）在外周血中的动态表达及其与脊髓损伤的关系。方法脊柱骨折伴脊髓损伤成年患者41例,按照ASIA标准进行神经功能评价：脊柱骨折伴脊髓完全损伤组（ASIAA级）20例;脊柱骨折伴脊髓不完全损伤组（ASIAB～D级）21例。同期选择成年单纯四肢骨折患者19例及健康成人20例作为对照组。用放射免疫分析法测定脊髓损伤及四肢骨折患者伤后12h、24h、72h及正常对照外周血血清TNF-α水平。结果脊髓损伤后患者血清TNF-α水平呈早期水冲样动态变化,在伤后12h快速升至高峰,然后逐渐下降,伤后72h恢复正常,升高程度与脊髓损伤程度有关;四肢骨折患者伤后各时间段TNF—α水平与正常人无显著性差异。结论急性脊髓损伤后患者血清TNF—α水平呈早期水冲样表达增强,表明TNF-α是参与SCI继发性脊髓损害的重要细胞因子。SCI后血清TNF-α水平升高程度与脊髓损伤程度有关,完全损伤高于不完全损伤,据此,可大致早期判断急性脊髓损伤神经功能损害严重程度及预后,为临床诊疗提供参考。     

亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

目的观察亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及患者预后的影响。方法重型颅脑损伤66例随机分为对照组和亚低温组,每组33例,对比观察2组患者伤后1 d、3d、7 d血清IL-6和TNF-α水平,并评价其预后。结果亚低温组患者在1 d、3 d、7 d时血清中IL-6和TNF-α水平明显低于对照组(P<0.05),亚低温组预后良好率明显高于对照组(P<0.05)。结论亚低温可明显降低重度颅脑损伤后血清IL-6和TNF-α水平,并可改善其预后。     

严重创伤大鼠TNF-α、p-EP及IL-1O的动态变化

目的 研究严重创伤大鼠血清中β-内啡肽(β -EP)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态变化.方法 采用右后1/4截肢造成严重创伤模型,于术后1d、3d、5d、10d及15 d通过放射免疫技术(RIA)测定大鼠血清中β-EP、TNF-α、Ⅱ-10含量.结果 严重创伤早期β-EP、Ⅱ-10、TNF-α含量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜ 0.05).β-EP于8d后恢复正常水平,TNF-α于2周后恢复正常,而IL-10增高持续至15 d后.结论 动态观察β-EP、TNF-α和IL-10变化有助于评价病情程度.     

颅脑损伤患者血清IL-6、β2-MG和D-D水平与脑水肿的相关性分析

目的:分析颅脑损伤患者血清白细胞介素-6(IL-6)、β2微球蛋白(β2-MG)、D-二聚体(D-D)水平与脑水肿的相关性.方法:选择106例颅脑损伤患者作为观察组,另选取同期100名体检正常的健康志愿者为对照组.观察组患者入院当日及入院后3 d、5 d、7 d分别行头颅CT检查,计算脑水肿体积.采集观察组患者入院当日及入院后3 d、5 d、7 d和对照组研究对象体检当日的清晨空腹静脉血,检测并比较两组血清IL-6、β2-MG、D-D水平.结果:观察组患者入院当日及入院后3 d、5 d、7 d 的脑水肿体积分别为(7.86±2.67)mL、(12.22±4.08)mL、(14.63±4.62)mL、(12.83±4.40)mL,脑水肿体积从伤后持续升高,5 d时达至高峰,然后逐渐下降;观察组患者伤后不同时间点血清IL-6、β2-MG、D-D水平均高于对照组(P＜0.05),观察组患者血清IL-6、β2-MG、D-D水平从伤后持续升高,3 d时达高峰,然后逐渐下降;Pearson相关性分析显示,颅脑损伤患者入院时血清IL-6、β2-MG、D-D水平均与入院当日检测的脑水肿体积显著正相关(r=0.675、0.628、0.427,P＜0.05);入院时血清IL-6、β2-MG水平还与入院后3 d、5 d检测的脑水肿体积显著正相关(r=0.588、0.550、0.542、0.533,P＜0.05);颅脑损伤患者入院时血清IL-6水平与水肿体积最大进展量显著正相关(r=0.488,P＜0.05);颅脑损伤患者入院时血清β2-MG、D-D水平与脑水肿体积最大进展量无显著相关性(P＞0.05).结论:颅脑损伤患者血清IL-6、β2-MG、D-D水平与脑水肿严重程度密切相关,可作为评估脑水肿病情进展的参考指标.     

醒脑静对重型颅脑损伤患者血清TNF-α及IL-6水平的影响

目的:探讨醒脑静对重型颅脑损伤患者肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法:60例重度颅脑损伤患者被随机分为两组,每组30例。对照组患者按常规治疗,治疗组患者加用醒脑静。分别于伤后1、3、5和7 d采血,用ELISA(酶联免疫吸附法)测定患者血清TNF-α与IL-6的含量。结果:伤后1 d两组患者血浆TNF-α和IL-6含量均明显升高,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);伤后3d后两组患者血清TNF-α和IL-6含量均呈下降趋势,治疗组患者明显低于对照组(P<0.05)。结论:醒脑静治疗后患者外周血TNF-α与IL-6水平下降。     

脊髓损伤后TNF-α IL-6及CRP水平的变化及意义

目的探讨急性脊髓损伤后血清中TNF-α、IL-6及CRP浓度的动态变化与神经功能缺损程度的关系。方法用双抗体夹心ELISA法及透射免疫比浊法测定75例脊髓损伤患者甲基泼尼松龙治疗前后及手术前后血清中TNF-α、IL-6及CRP的浓度。结果脊髓损伤后患者血清C-反应蛋白浓度明显增高,甲基泼尼松龙治疗后降低,手术后1 d明显增高,术后7 d后较术后1 d明显降低,C-反应蛋白浓度越高,神经功能缺损程度越重。结论 CRP可能不仅是脊髓损伤预后的重要标志物,还是脊髓损伤的致病因素之一。     

晚期糖化终产物受体在小鼠急性肝损伤中的表达及意义

目的探讨晚期糖化终产物受体(RAGE)在刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝损伤中的表达及意义。方法将72只昆明种小鼠随机分为对照(NS)组、ConA组,分别于注射后2、6、12、18、24、48 h眼球取血并留取肝脏标本,用赖氏法检测血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活力;HE染色法检查肝组织病理学改变;RT-PCR技术检测肝组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)、RAGE、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-lβ)mRNA的表达;免疫组化法检测肝组织HMGB1蛋白的表达;Westernblot法检测肝组织RAGE蛋白的表达;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-lβ含量。结果成功构建ConA诱导小鼠肝损伤模型;注射ConA 2 h肝组织中HMGB1 mRNA表达即增加,至18 h达峰值(P<0.01);HMGB1蛋白表达明显聚集于坏死区域;肝组织RAGE mRNA于12 h表达上调;RAGE蛋白的表达于24 h达到峰值,与NS组相比差异有统计学意义(P<0.01);肝组织TNF-αmRNA表达分别在6、24 h出现2个峰值,血清TNF-α含量在注射ConA 2 h达峰值(455.25 ng/L),随后逐渐减低,至48 h与NS组相比无明显差异;注射ConA各时间点小鼠肝组织与血清中IL-1β水平均显著高于NS组(P<0.01)。结论在ConA诱导小鼠急性肝损伤模型中,损伤肝组织RAGE的表达显著增加,这可能与诱导肝组织损伤中炎症因子的进一步产生有关。     

细胞因子在子痫前期血清及羊水中的表达变化

目的探讨子痫前期中细胞因子的变化。方法随机选取患者120例,其中对照组40例,子痫前期患者80例。采用EHSA法检测分娩前、分娩后7d血清及羊水TNF—α、IL-1β水平。结果子痫前期患者的血清及羊水TNF—α、IL-1β水平明显高于对照组（t=1．358,P〈0．01）。患者产后7d的血清TNF-α、IL-1β水平较产前下降（t=1．358,P〈0．01）。结论细胞因子TNF—α、IL-1β在子痫前期中表达异常,提示子痫前期的发病可能与炎症有关。     

抑制高迁移率组蛋白1对大鼠急性脊髓损伤后炎性反应的影响

目的探讨抑制高迁移率组蛋白1(HMGB1)对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)炎性反应的影响。方法选择健康雄性Wister大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、甘草酸(Gly)组,每组8只。正常组大鼠不予任何刺激,假手术组大鼠只咬除T10椎板,不损伤脊髓,模型组和甘草酸组大鼠采用改良Allen’s法制备T10不完全性急性脊髓损伤模型,甘草酸组给予200mg/kg甘草酸灌胃处理,每天1次,连用3天。术后3天取各组大鼠T10段脊髓,应用ELISA法检测脊髓组织HMGB1、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,qRT-PCR法检测脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达量。结果ELISA结果显示,脊髓损伤后,模型组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平较正常组明显升高[(3139.33±68.89)pg/mL比(1977.42±19.08)pg/mL、(2420.16±30.45)pg/mL比(1390.88±15.32)pg/mL;(244.61±5.49)pg/mL比(103.35±2.20)pg/mL、(271.91±3.24)pg/mL比(138.90±3.34)pg/mL、(109.89±3.33)pg/mL比(47.44±1.94)pg/mL,P均<0.01];甘草酸组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平较模型组明显降低[(2566.91±23.75)pg/mL比(3139.33±68.89)pg/mL、(1728.55±24.27)pg/mL比(2420.16±30.45)pg/mL、(177.50±4.86)pg/mL比(244.61±5.49)pg/mL、(190.77±1.95)pg/mL比(271.91±3.24)pg/mL、(66.38±3.62)pg/mL比(109.89±3.33)pg/mL,P均<0.01]。RT-qPCR结果表明,模型组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA水平较正常组明显升高[(1.25±0.08)比(0.57±0.02)、(1.66±0.04)比(0.76±0.02)、(1.26±0.06)比(0.53±0.03)、(1.73±0.08)比(0.94±0.07)、(1.82±0.07)比(1.01±0.06),P均<0.01];甘草酸组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA水平较模型组明显降低[(0.79±0.03)比(1.25±0.08)、(1.14±0.04)比(1.66±0.04)、(0.75±0.03)比(1.26±0.06)、(1.37±0.04)比(1.73±0.08)、(1.31±0.04)比(1.82±0.07),P均<0.01]。结论 HMGB1至少部分参与介导ASCI炎性反应,并与HMGB1依赖的NF-κB信号通路密切相关,甘草酸可能通过抑制HMGB1/NF-κB通路减轻大鼠急性脊髓损伤后的炎性反应。     

雾化吸入γ-干扰素对免疫低下大鼠某些细胞因子的影响

目的 研究雾化吸入γ-干扰素（IFN-γ）对免疫低下大鼠细胞因子的影响。方法 醋酸考的松皮下注射并气管内注射白色念珠菌复制大鼠免疫低下肺感染模型,检测雾化吸入IFN-γ1、3、7d的免疫低下大鼠和对照组大鼠肺泡巨噬细胞（AM）培养上清中TNF- α活性和IL-1β、IL-6水平,支气管肺泡灌洗液（BALF）IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α活性,肺组织IFN-γ、TNF-α、TNF-1β、IL-6表达,以及血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,结果 吸入IFN-γ组大鼠AM培养上清中TNF-α的活性和IL-1β、IL-6水平显著高于对照组大鼠。吸入IFN-γ组大鼠BALF中IFN-γ、TNF-α活性高于对照组大鼠（第7天TNF-α除外）,吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β的表达高于对照组,TNF-α表达低于对照组,IL-6表达二组无显著差异,吸入IFN-γ组大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平,除第3天IL-1β外,与免疫低下大鼠组相比差异不显著,结论 雾化吸入IFN-γ可明显提高肺内IFN-γ、TFN-α、IL-1β、IL-6水平,但对相应血清细胞因子无明显影响。     

补阳还五汤防治特发性肺纤维化的作用及机制探讨

目的探讨补阳还五汤治疗博莱霉素致大鼠特发性肺纤维化药效学作用机制。方法将SD雄性大鼠144只随机分为空白组、博莱霉素组、强的松组(0.004 2 g/kg)和补阳还五汤大、中、小剂量(27.32、13.66、6.83 g/kg)组,每组24只。除空白组外其余各组均采用一次性气管注射博莱霉素法诱导肺纤维化模型。造模后24 h给予相应药物,分别于第7、14、28天随机抽取各组8只大鼠进行股动脉放血处死,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,采用HE染色法观察肺组织肺泡炎程度,酶联免疫法(ELISA法)检测BALF中早期炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和晚期炎性因子高迁移率族蛋白1(HMGB1)的水平。结果与空白组比较,博莱霉素组肺泡隔纤维增生灶增多,肺实质结构破坏,各时间点博莱霉素组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1含量升高(P0.05);与博莱霉素组比较,补阳还五汤大、中、小剂量组肺泡炎均有不同程度的改善,补阳还五汤各剂量组均能降低大鼠BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1含量。结论补阳还五汤能够有效降低博莱霉素所致的肺纤维化大鼠BALF炎性指标IL-1β、TNF-α、HMGB1的浓度,改善肺泡炎症,进而抑制肺纤维化。     

MCI-186对脊髓损伤大鼠炎症因子释放及神经营养因子表达的影响

目的：研究MCI-186对脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）大鼠炎症因子的释放及神经营养因子表达的影响。方法：建立大鼠脊髓半切SCI模型,随机分成两组,分别予MCI-186或磷酸盐缓冲液（PBS）治疗,在术后1、3、7 d和14 d动态测定受损伤脊髓组织丙二醛（MDA）超氧化物歧化酶（SOD）的含量以及脑原性神经生长因子（BDNF）mRNA的表达,ELISA法测定血清及受损伤脊髓局部组织白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）;神经营养因子-3（NT-3）、BDNF蛋白表达。并同时与假手术组对比。结果：与模型组比较,MCI-186能显著降低SCI大鼠血清炎性因子IL-6、IL-8的浓度,促进脊髓组织NT-3、BDNF表达。结论：MCI-186可抑制炎症因子释放,增加内源性神经营养因子表达。     

HMGB1和相关炎症因子在小鼠肝纤维化模型中的表达及意义

目的:探讨HMGB1、IL-6及TNF-α在CCL4导致的小鼠肝纤维化模型中的表达及意义.方法:昆明种雄性小鼠30只,采用CCL4灌胃法制备肝纤维化模型组(1 μL/g CCL4油溶液灌胃,1次/5 d),另设正常对照组10只,(1 μL/g生理盐水灌胃,1次/5 d).在建模2周、4周、6周后留取血清及肝组织,ELISA法检测血清中透明质酸(HA)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型前胶原蛋白(PⅢP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)的含量;Western blot法检测肝组织HMGB1的表达水平.结果:ELISA结果显示正常对照组血清HA、Col-Ⅰ、PⅢP和IL-6、TNF-α含量较少;正常组与模型组2周组、2周组与4周组、4周组与6周模型组血清HA、Col-Ⅰ、PⅢP和IL-6、TNF-α含量均较前组明显增加(P<0.05).Western-blot结果显示正常对照组肝组织内无HMGB1表达,肝纤维化2周、4周、6周模型组与正常对照组比较,肝组织中HMGB1的表达明显增加,而且随着CCL4损伤时间的延长而逐渐升高(P<0.05).结论:血清HMGB1和相关炎症因子IL-6、TNF-α的表达在CCL4导致的小鼠肝纤维化动物模型中明显增高.     

鼠李糖乳杆菌对斑马鱼脊髓损伤后肠道炎症的抑制作用及其机制

目的：探讨斑马鱼脊髓损伤（SCI）对肠道炎症发生发展的影响,阐明鼠李糖乳杆菌GG株（LGG）减轻肠道炎症的作用及机制。方法：14条正常斑马鱼随机分为正常饮食组（n=7）和LGG饮食组（LGG组,n=7）,喂养21 d后取肠道组织,采用RT-qPCR法检测斑马鱼肠道组织中肠屏障相关分子β防御素样肽-1（DEFBL1）、紧密连接蛋白2a（TJP2a）、黏液素2.1（MUC2.1）和黏液素5.3（MUC5.3） mRNA表达水平。48条手术斑马鱼随机分为假手术+正常饮食组、假手术+LGG组、SCI+正常饮食组和SCI+LGG组,每组12条,术后喂养25 d（每组n=6）取肠道组织,采用RT-qPCR法检测肠道炎症相关分子肿瘤坏死因子（TNF-α）、Toll样受体2（TLR-2）和白细胞介素6（IL-6） mRNA表达水平,术后分别喂养7 d（每组n=3）和28d（每组n=3）取斑马鱼肠道组织,用肠道菌群高通量16S rRNA测序检测肠道菌群变化。结果：与正常饮食组比较,LGG组正常斑马鱼肠道组织中DEFBL1和TJP2a mRNA表达水平明显升高（t=-2.387,P<0.05;t=-12.482,P<0.01）,MUC2.1和MUC5.3 mRNA表达水平明显降低（t=2.497,P<0.05;t=3.173,P<0.05）。与假手术+正常饮食组比较,SCI+正常饮食组斑马鱼肠道组织中TNF-α、TLR-2和IL-6 mRNA表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）;与SCI+正常饮食组比较,SCI+LGG组斑马鱼肠道组织中TNF-α、TLR-2和IL-6mRNA表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。与正常饮食组（假手术+正常饮食组和SCI+正常饮食组）比较,假手术+LGG组和SCI+LGG组斑马鱼肠道内致病菌属（气单胞菌属、弧菌属）和条件致病菌属（脱硫弧菌属、短波单胞菌属）的丰度明显降低。结论：LGG能抑制斑马鱼SCI引起的肠道炎症,其机制可能与肠屏障相关分子表达水平增加和肠道致病菌丰度降低有关。     

白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α及基质金属蛋白酶13在骨性关节炎中的表达及相关性

目的 探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在骨性关节炎中的表达及相关性.方法 采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法及酶联免疫吸附(ELSIA)法检测72例骨性关节炎患者及32例正常对照者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13的表达,对骨性关节炎患者病情严重程度进行美国纽约特种外科医院(HSS)评分,采用Pearson 相关分析法分析骨性关节炎患者IL-1β、TNF-α与MMP-13的相关性以及它们与HSS评分之间的相关性.结果 骨性关节炎患者关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-13基因及蛋白表达水平均高于正常对照者(P<0.01),骨性关节炎患者关节液中IL-1β、TNF-α、MMP-13蛋白水平均与骨性关节炎严重程度呈正相关,IL-1β和TNF-α均与MMP-13蛋白水平呈正相关.结论 IL-1β、TNF-α及MMP-13与骨性关节炎发生、发展有密切关系,并且与病情严重程度相关,关节液中MMP-13的高表达可能是通过IL-1β及TNF-α等炎性细胞因子激活、上调.测定骨性关节炎患者关节液中IL-1β、TNF-α及MMP-13 水平对骨性关节炎的诊断、病情判断和治疗具有重要意义.     

不明原因反复早期流产患者体内炎症相关因子的表达及其与HMGB1蛋白的相关性研究

目的 探讨不明原因反复早期流产患者体内炎症相关因子的表达与HMGB1蛋白的相关性。 方法 选择2013年2月-2017年7月在湖北医药学院附属东风总医院产科门诊就诊的不明原因反复早期流产孕妇172例作为流产组,按照1:1配比原则,选择同期参加正常孕期检查未发生不明原因反复早期流产的孕妇172例作为对照组,2组都抽取空腹静脉血进行炎症相关因子与HMGB1表达检测,同时进行相关性分析。 结果 流产组的血清IL-6、TNF-α、HMGB1含量分别为(49.22±10.39)pg/L、(82.49±10.11)pg/L和(99.02±21.49)ng/ml,都明显高于对照组的(27.33±9.82)pg/L、(30.19±6.88)pg/L和(47.99±10.53)ng/ml(均P<0.05)。Pearson分析显示流产组的血清IL-6、TNF-α都与HMGB1呈正相关(r=0.562、0.672,均P<0.05)。多因素条件Logistic回归分析显示,IL-6、TNF-α、HMGB1都为影响不明原因反复早期流产的主要危险因素(均P<0.05)。 结论 不明原因反复早期流产患者体内炎症因子IL-6、TNF-α与HMGB1都呈现高表达状态,且可互相影响,是流产发生的独立危险因素。