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相似文献
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1.
目的探讨血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人食管鳞癌中的表达及其在淋巴管生成和淋巴结转移中的临床意义。方法采用免疫组织化学SP法,检测59例食管鳞癌手术标本组织中VEGFR-3的表达及定位特征,并用图像分析方法测定淋巴管数量和平均光密度(MOD),及其与淋巴结转移的关系。结果VEGFR-3表达与肿瘤淋巴结转移密切相关(P<0.05),癌组织和癌周组织VEGFR-3阳性淋巴管密度(LVD)和MOD也与淋巴结转移密切相关(P<0.01)。结论VEGFR-3与淋巴结转移、新生淋巴管的形成有相关性。  相似文献   

2.
目的:探讨人食管鳞癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达及其在淋巴管生成与淋巴结转移中的意义.方法:对59例食管鳞癌标本(Ⅰ级22例、Ⅱ级20例、Ⅲ级17例,47例伴有淋巴结转移),采用免疫组织化学SP法检测VEGF-C及VEGFR-3的表达,并应用图像分析方法测定淋巴管密度(LVD)及其积分光密度值(IOD).结果:VEGF-C及VEGFR-3表达与肿瘤淋巴结转移相关(P<0.05),而与患者性别和病理学分级无关(P>0.05);人食管鳞癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达有相关关系(P<0.05);癌组织和癌周组织中LVD和IOD与淋巴结转移相关(P<0.01).结论:食管鳞癌组织中VEGF-C和VEGFR-3表达与淋巴结转移、新生淋巴管的形成密切相关,在肿瘤转移方面具有重要作用.  相似文献   

3.
日的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和受体(VEGFR-3)在人胃癌组织中的表达及其与微血管,微淋巴管形成,淋巴转移,预后之间的关系。方法应用免疫组织化学染色S-P法对125例胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C,VEGFR-3,CD31检测,进行淋巴管密度计数,微血管密度(MVD)计数,并结合临床和病理资料进行分析。结果胃癌中VEGF-C,VEGFR-3的表达与胃癌分化程度呈负相关(均P〈0.01)。VEGF-C,VEGFR-3的表达水平与淋巴转移呈正相关(均P〈0.05)。VEGF-C与VEGFR-3在胃癌中的表达呈正相关(P〈0.01)。淋巴管密度与淋巴结转移(P=0.009),远处转移(P=0.006),临床分期(P〈0.1301),VEGF-C表达(P〈0.1301),VEGFR-3表达(P〈0.001)呈正相关。淋巴管密度与MYD呈正相关(P〈0.01)。VEGF-C,VEGFR-3阳性表达与生存时间,2年生存率呈负相关(P〈0.001)。结论VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成,促进胃癌淋巴结转移;VEGF-C,VEGFR-3表达增高,淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因;VEGF-C促进微血管的形成,VEGF—C的表达有推测预后的作用。  相似文献   

4.
VEGFR-3在食管鳞癌中的表达及与新生淋巴管形成的关系   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的探讨VEGFR-3在食管鳞癌中的表达及其与新生淋巴管形成的关系.方法对73例食管鳞癌手术标本采用RT-PCR和免疫组化方法检测VEGFR-3的表达,采用免疫组化方法观察淋巴管生成,并探讨VEGFR-3与淋巴管形成的关系.结果VEGFR-3 mRNA与淋巴结转移密切相关,VEGFR-3阳性管腔计数也与淋巴结转移密切相关(P<0.05).结论VEGFR-3与新生淋巴管的形成有相关性.  相似文献   

5.
目的探讨P120ctn在食管鳞状细胞癌(鳞癌)中的作用及其临床病理意义。方法采用免疫组织化学的方法检测62例食管鳞癌组织及20例正常食管黏膜组织中蛋白的表达。结果食管鳞癌癌变过程中,FHIT在癌组织中蛋白的表达率高于正常食管黏膜组织,组间比较差异有统计学意义(P〈0.05);食管鳞癌组织中P120ctn蛋白表达与食管鳞癌的淋巴结转移及浸润深度密切相关(P〈0.05)。结论P120ctn的异常表达与食管鳞癌的浸润、转移密切相关,检测P120ctn的表达有望成为食管癌早期诊断和判断预后的分子指标之一。  相似文献   

6.
目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF—C)及其受体-3(VEGFR-3)在胃癌组织中的表达,分析其表达与微淋巴管密度(LVD)和胃癌生物学行为之间的关系。方法采用组织微阵列技术,通过免疫组化sP法检测胃癌组织标本125例、癌旁正常组织96例中VEGF—C、VEGFR-3的表达,以Podoplanin标记微淋巴管密度(LVD)进行计数。结果VEGF—C和VEGFR-3在胃癌组织和癌旁正常组织中的阳性表达率分别为62.4%、56.0%和10.41%、12.5%,差异有统计学意义(均P〈0.05),VEGF—C和VEGFR一3表达与LDV、胃癌淋巴结转移、临床分期、远处转移及CEA均呈正相关(P〈0.05),VEGFR一3表达与Ca19—9呈正相关(P〈0.05)而VEGF—C的表达则与CA19—9无相关(P〉0.05);胃癌组织中LVD计数为(2.98±0.81)个高于癌旁正常组织中计数(1.82±0.63)个,差异有统计学意义(P〈0.05),且癌周LVD计数高于癌内LVD计数(P〈0.05)。结论胃癌组织中VEGF—C和VEGFR-3均呈高表达,与淋巴管生成有关并参与了胃癌的发生、浸润和转移。  相似文献   

7.
食管鳞癌组织中NDRGl mRNA和蛋白的表达   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的:探讨食管鳞癌组织中NDRGlmRNA和蛋白的表达情况及其与临床病理因素的关系。方法:分别采用RT-PCR和免疫组织化学SP法检测49例食管鳞癌组织(分化程度Ⅰ级14例,Ⅱ级23例,Ⅲ级12例;有淋巴结转移2l例,无淋巴结转移28例)、23例癌旁不典型增生黏膜组织及49例正常食管黏膜组织中NDRG1 mRNA和蛋白的表达。结果:食管鳞癌组织中NDRG1 mRNA相对含量低于癌旁不典型增生黏膜组织及正常食管黏膜组织(P〈0.05或0.01);不同分化程度的食管鳞癌组织之间NDRG1 mRNA相对含量差异无统计学意义(P〉0.05);伴淋巴结转移的食管鳞癌组织与无淋巴结转移的食管鳞癌组织NDRG1 mRNA相对含量差异无统计学意义(P〉0.05)。癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中NDRG1蛋白(++)阳性率(3/23和4/49)均低于正常黏膜组织的43/49(P〈0.01);食管鳞癌组织中NDRG1蛋白表达与癌组织的分级及有、无淋巴结转移无关(P均〉0.05)。结论:食管鳞癌组织中NDRG1 mRNA和蛋白表达降低,其低表达可能与食管鳞癌发生有关。  相似文献   

8.
目的:研究HIF-1α在宫颈鳞癌中的表达及与淋巴道转移的关系。方法:采用免疫组化法检测10例正常宫颈、55例宫颈上皮内瘤变(CIN)及75例宫颈鳞癌组织中HIF-1α及VEGF-C的表达,采用VEGFR-3免疫组织化学法标记组织标本中的淋巴管并测定微淋巴管密度(LMVD),并分析其与临床病理特征的关系。结果:HIF-1α及VEGF-C在宫颈鳞癌组织中的表达水平明显高于正常宫颈及CIN(P〈0.05);微淋巴管主要集中在癌周组织,LMVD的高低与淋巴结转移相关(P〈0.05);HIF-1α的表达水平与VEGF-C表达水平及癌周组织LMVD呈正相关(r=0.269,P〈0.05;r=0.407,P〈0.05),VEGF-C的表达与癌周组织LMVD呈正相关(r=0.431,P〈0.05)。结论:HIF-1α在宫颈鳞癌组织中的表达与淋巴结转移显著相关。HIF-1α可能通过上调VEGF-C的表达影响微淋巴管的形成,从而参与宫颈癌的淋巴道转移过程。  相似文献   

9.
目的探讨Musashi-1、Ki-67在食管鳞癌组织中的表达及其If缶床意义。方法采用免疫组织化学方法检测Musashi-1、Ki-67肿瘤组织中的表达情况,分析Musashi-1、Ki-67的表达与食管鳞癌的发生、发展、转移的关系。结果食管鳞癌组织中Musashi-1的表达与组织分化相关(P〈0.05),与TNM分期、淋巴结转移无关(P〉0.05),且Musashi-1在癌旁中重度不典型增生中表达高于癌灶及正常组织。Ki-67的表达在食管鳞癌组织中TNM分期、淋巴结转移相关(P〈0.05),与组织分化无关(P〉0.05)。结论Musashi-1、Ki-67的表达在食管鳞癌的发生、发展中发挥重要作用,可考虑作为临床评价食管鳞癌肿瘤生物学行为的指标之一;Musashi-1可用于食管癌的早期诊断。  相似文献   

10.
VEGF-C的表达与食管鳞癌淋巴转移及预后的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)在食管鳞癌中的表达及其与肿瘤淋巴转移和预后的关系。方法 运用免疫组化方法检测VEGF-C在72例食管鳞癌组织及其相应正常食管粘膜组织中的表达,经计算机图像分析,计算免疫组化阳性细胞百分率。结果 正常食管粘膜中未见VEGF-C抗原的表达,而在72例食管鳞癌组织中有28例阳性表达(38.9%)。VEGF-C抗原表达与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移密切相关(X^2=10.77,P〈0.01;x^2=10.98,P〈0.01),但与患者的年龄、肿瘤的大小及分化程度无关。VEGF-C阳性组患者的生存率显著低于VEGF-C阴性组(x^2=11.16,P〈0.01)。结论 VEGF-C的表达可促进食管鳞癌的淋巴转移。VEGF-C抗原可作为判断食管鳞癌不良预后的危险因子。  相似文献   

11.
目的:探讨肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞(TAM)浸润和血管内皮生长因子(VEGF)-C表达、淋巴管生成的相关性,以及它们与临床病理特征之间的关系。方法:应用免疫组化SP法分别检测53例肺腺癌和10例肺良性病变中CD68、VEGF-C和VEGFR-3表达,并计数TAM、VEGF-C阳性指数和VEGFR-3阳性淋巴管密度(LVD)。结果:①肺腺癌和肺良性病变中均可见CD68阳性巨噬细胞,但前者计数明显高于后者(P<0.01);肺腺癌VEGF-C阳性率和阳性指数均明显高于肺良性病变(P<0.01,P<0.01);肺腺癌和肺良性病变VEGFR-3阳性率之间无统计学差异(P>0.05),但前者VEGFR-3阳性LVD明显高于后者(P<0.01)。②肺腺癌TAM计数与淋巴结转移、P-TNM分期密切相关(P<0.05,P<0.05),VEGF-C阳性指数也与淋巴结转移、P-TNM分期密切相关(P<0.01,P<0.05),VEGFR-3阳性LVD只与淋巴结转移密切相关(P<0.01)。③肺腺癌TAM计数和VEGF-C阳性指数、VEGFR-3阳性LVD之间均呈正相关(r=0.338,P<0.05;r=0.410,P<0.01);VEGF-C阳性指数和VEG-FR-3阳性LVD之间也呈正相关(r=0.653,P<0.01)。结论:TAM能够促进肺腺癌VEGF-C表达和淋巴管生成,可能进而促进了淋巴结转移。  相似文献   

12.
VEGF-C及其受体VEGFR-3在胃癌淋巴转移中的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究胃癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达与淋巴管生成和淋巴结转移的关系,探讨其在胃癌淋巴转移中的作用和意义.方法:采用RT-PCR检测67例胃癌及正常胃组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA表达,酶组织化学方法行淋巴管染色并计数,同时分析胃癌淋巴结转移情况.结果:胃癌组织中VEGF-C及VEGFR-3 mRNA阳性表达分别为62.69%(42/67)、58.21%(39/67),显著高于在正常胃组织中的表达[23/67(34.3%)、21/67(31.3%),P<0.01],胃癌组织中两者表达有密切联系(P<0.01);在两者阳性表达的病例中,癌组织淋巴管计数和淋巴结转移显著增多(P<0.05或0.01).结论:VEGF-C作用于VEGFR-3可诱导胃癌组织淋巴管生成,促进淋巴道转移;阻断两者信号转导、抑制胃癌淋巴管生成有望成为抗胃癌淋巴道转移治疗的新靶点.  相似文献   

13.
Lymphangiogenesishastraditionallybeenovershadowedbythegreateremphasisplacedonthebloodvascularsystem(angiogenesis)becauseofthelackofidentificationoflymphangiogenicfactorsandsuitablemarkers Inrecentyears ,thishasbeenchangingrapidlyfollowingthediscoveryofvascularendothelialgrowthfactorC (VEGF C)andoneofitsreceptors ,VEGFR 3 1 VEGF CisamemberoftheVEGFfamily VEGFR 3ismainlyexpressedinlymphaticendotheliumofadulthumantissues Inthepresentstudy ,weassessedtheexistenceofVEGF CandVEGFR 3in…  相似文献   

14.
微血管密度和淋巴管密度与卵巢癌临床病理参数的联系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨卵巢癌组织微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD)与临床病理参数之间的联系.方法 采用免疫组化的方法,用分化簇34(CD34)标记卵巢癌组织中的微血管,用血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)标记卵巢癌淋巴管,人工计数MVD与LVD,分析卵巢癌的MVD及LVD与临床病理之间的联系.结果 LVD与卵巢癌淋巴结转移(P<0.01)、FIGO分期(P<0.05)及腹膜转移(P<0.05)显著正相关,MVD与卵巢癌淋巴结转移(P<0.05)、腹膜转移(P<0.05)、远处转移(P<0.01)及FIGO分期显著正相关(P<0.05).结论 新生血管和淋巴管促进卵巢的生长和转移,卵巢癌组织中高微血管密度和高淋巴管密度与腹膜转移、远处转移及淋巴结转移显著相关.  相似文献   

15.
目的利用淋巴管内皮生长卤子受体3(VEGFR-3)检测胃癌组织内微淋巴管密度(MLD),研究其与增殖期细胞核抗原(PCNA)及临床因素之间的相关性。方法采用免疫组化法,以VEGFR-3(又称FLT-4)为标记物,检测60例胃癌淋巴结转移组织内MLD与增殖期细胞核抗原(PCNA)蛋白及临床病理因素之间的相关性。结果胃癌淋巴结转移组织VEGFR-3阳性率和MLD明显增高;胃癌组织中MLD与PCNA之间呈正相关。结论VEGFR-3可促进肿瘤微淋巴管生成,VEGFR-3和MID的表达可能与胃癌的淋巴结转移相关。  相似文献   

16.
王艳  朱波  叶明福  陈正堂 《重庆医学》2005,34(11):1664-1666
目的研究podoplanin在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肺癌淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化方法检测46例NSCLC组织标本和8例炎性假瘤组织标本中podoplanin、CD31和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达,并记数淋巴管密度(LVD);分析podoplanin表达和肺癌淋巴转移的关系。结果Podoplanin显示的LVD与CD31显示的血管密度值(MVD)、VEGFR-3显示的微管密度值不相关(Spearman相关系数0.23,P=0.61;0.09,P=0.84);VEGFR-3阳性管数与CD31阳性管数相关(系数0.80,P=0.031,P<0.05)。在NSCLC组织LVD明显高于肺炎性假瘤组织LVD(P<0.01),与淋巴结转移阴性组比较,淋巴结转移阳性组LVD明显增高(P<0.05)。结论在NSCLC组织中,podoplanin是合适的淋巴管标记物,而VEGFR-3标记的微管多数是血管而不是淋巴管;podoplanin可作为判断NSCLC淋巴转移的指标,进而评价肺癌患者的预后。  相似文献   

17.
非小细胞肺癌淋巴管生成与肿瘤增殖和转移的关系   总被引:1,自引:3,他引:1  
目的探讨非小细胞肺癌淋巴管生成与肿瘤增殖和转移的关系。方法免疫组化SP法检测89例非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR3),PCNA的表达。结果VEGF-C、VEGFR-3和PCNA在NSCLC组织中均有不同程度表达;NSCLC中VEGFR-3阳性脉管数在淋巴结有转移组显著高于无淋巴结转移组。结论NSCLC中VEGF-C的表达与NSCLC中淋巴管的生成、肿瘤细胞增殖及淋巴管转移有关,是判断NSCLC患者预后的指标之一。  相似文献   

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